Поздние послеродовые кровотечения

К поздним послеродовым кровотечениям относятся кровотечения, которые возникают спустя 2 ч и более после окончания родов. К этой группе относятся кровотечения разного генеза: они могут быть обусловлены гипотонией матки, задержкой частей последа, нарушениями в свертывающей системе крови, трав­мами мягких родовых путей, заболеваниями крови.

Гипотонигеские кровотегения могут возникать в первые сутки послеродового периода. Патогенез, клиническая картина, диагностика и оказание помощи при них сходны с таковыми при кровотечениях в раннем послеродовом периоде.

В первые дни и даже недели после родов кровотечение может быть следствием задержки доли плаценты или оболочек, вовремя не диагностированной. Задер­жавшиеся части последа препятствуют нормальной инволюции матки, способ­ствуют развитию метроэндометрита и других форм послеродовых инфекционных заболеваний. При начавшемся кровотечении диагноз устанавливается на основа­нии данных, полученных при влагалищном исследовании. Обнаруживают прохо­димый для 1—2 пальцев шеечный канал, не соответствующую дню послеродового периода большую мягкую матку. Иногда за внутренним зевом пальпируется плот­ная бугристая ткань. В такой ситуации нет особой необходимости в использова­нии дополнительных методов диагностики. Необходимо, не теряя времени, при­ступить к инструментальному опорожнению матки. Операцию проводят под внутривенным обезболиванием. Удаленную ткань в обязательном порядке на­правляют на гистологическое исследование. Параллельно с операцией больной проводят инфузионную терапию с учетом кровопотери. Проводится обязательно антибактериальная терапия. Назначают кровоостанавливающие средства и сокра­щающие матку препараты.

Кровотечение в позднем послеродовом периоде может быть обусловлено травмами мягких родовых путей вследствие нарушения техники наложения швов. В такой ситуации обычно образуются гематомы влагалища или промеж­ности. Приходится снимать все прежде наложенные швы, отыскивать крово­точащий сосуд, лигировать его и соединять края раны. Все манипуляции необ­ходимо проводить под общим обезболиванием, так как эта операция может оказаться очень непростой.

В 0,2—0,3% случаев кровотечение может быть связано с наличием у родиль­ницы тромбоцитарных или сосудистых диатезов.

Идиопатигеская тромбоцитопения, или болезнь Верльгофа, характеризуется наличием кровоизлияний и кровоподтеков на туловище и конечностях на фоне резкого снижения числа тромбоцитов в периферической крови. Обычно перед родами женщине для профилактики кровотечений назначают кортикостероид-ную терапию. После родов дозу препарата постепенно снижают и отменяют к 5—6-му дню. При начавшемся кровотечении дозу преднизолона увеличи­вают, назначают рутин, дицинон, кальция хлорид. Проводят переливание взве­си тромбоцитов.

Болезнь Виллебранда относится к наследственным заболеваниям. Она ха­рактеризуется повышенной проницаемостью и хрупкостью сосудистой стенки. У больных имеется недостаток фактора VIII, снижена адгезивная способность тромбоцитов. Для остановки кровотечения необходимо вводить препараты, содержащие комплекс фактора VIII — антигемофильную плазму. Во избежа­ние повторных кровотечений инфузии плазмы приходится повторять каждые 3 дня.

(ПОЗДНИЙ ГЕСТОЗ)

Поздний токсикоз является осложнением II половины беременности; он характеризуется полиорганной функциональной недостаточностью и проявля­ется триадой основных симптомов (отеки, протеинурия, гипертензия) и реже — судорогами и комой.

В современном акушерстве термин «токсикоз» принято заменять на «гестоз», или «ОПГ-гестоз», обозначая аббревиатурой ОПГ триаду симптомов, или «ЕРН-гестоз» в латинской транскрипции.

ОПГ-гестоз является тяжелой акушерской патологией, которая может приве­сти к неблагоприятным исходам для матери и плода. Среди причин материнской смертности 20—25% случаев приходится на долю позднего гестоза, а перина­тальная смертность при этом заболевании в 3—4 раза превышает среднюю.

Частота гестоза в среднем колеблется от 2 до 14%. Значительно чаще он (до 40%) развивается у женщин, страдающих различными соматическими заболеваниями, а также у первородящих, особенно среди юных (до 18 лет), и у беременных и рожениц старше 30 лет. Известно, что гестоз чаще развивает­ся у женщин при перерастяжении матки (многоплодие, многоводие, крупный плод). Часто заболевание возникает у женщин с признаками изогемоконфлик-та между матерью и плодом, при наличии антифосфолипидного синдрома при артериальной гипотензии, пузырном заносе, ожирении и недостаточном пита­нии. Имеются данные о развитии так называемого фамильного токсикоза, т. е. частого возникновения его среди сестер и дочерей женщин, перенесших эту патологию.

Классификация. В настоящее время нет классификации, которая могла бы полностью удовлетворить акушеров.

В нашей стране признается существование гистпых форм гестоза и смешан­ных, возникающих на фоне соматической патологии. Чаще всего смешанные (осложненные) формы развиваются на фоне гипертонической болезни, заболе­ваний почек, печени, сердца, диэнцефального нейрообменноэндокринного синд­рома.

Чистые гестозы в практическом акушерстве принято подразделять на 4 ста­дии:

1. Отеки беременных.

2. Нефропатия (легкая, средней тяжести, тяжелая).

3. Преэклампсия.

4. Эклампсия.

ки токсикоза, даже выраженные умеренно, продолжаются более 2 нед. при ак­тивном лечении беременной, то заболевание следует считать тяжелым.

Успех лечения нефропатии и предупреждение перехода легких вариантов гестоза в более тяжелые во многом зависят от ранней диагностики. Важнейшим симптомом клинически выраженных форм гестоза является артериальная ги-пертензия, поэтому для ранней диагностики необходимо выявлять беременных с неустойчивым сосудистым тонусом, склонных к развитию артериального ги­пертонуса. При оценке АД следует иметь в виду ряд обстоятельств: 1) в течение первой половины беременности наблюдается отчетливая тенденция к снижению его (особенно систолического), это важно учитывать при проведении диффе­ренциального диагноза между поздним токсикозом и гипертонической болез­нью; 2) повышение систолического давления на 15—20%, а диастолического — на 10% и более по сравнению с исходным является четким показателем прогрессирования гестоза; 3) понижение пульсового давления до 35 мм рт. ст. и менее (чем меньше пульсовое давление, тем больше выражен спазм перифери­ческих сосудов, особенно прекапилляров); 4) асимметрия показателей АД, появ­ление разницы между АД на правой и левой верхних конечностях более чем на 10 мм рт. ст. свидетельствует о прогрессировании позднего гестоза; 5) определе­ние АДср помогает выявлению гипертензии.

Для суждения о тонусе внутричерепных сосудов полезную информацию дает офтальмоскопическое исследование глазного дна. Появление признаков гиперто­нической ангиопатии, и особенно ретинопатии и отека сетчатки, говорит об увеличении внутричерепного давления, перехода гестоза в тяжелейшие формы: преэклампсию и эклампсию. Известно, что функции почек при позднем гестозе претерпевают значительные изменения: прогрессивно снижается почечный кро­воток и возрастает общее сопротивление сосудов при относительной ишемии коры почек, по мере утяжеления гестоза уменьшается клубочковая фильтрация, при тяжелой форме нефропатии нарушаются концентрационная и водовыдели-тельная функции. Поэтому важнейшее значение для распознавания позднего токсикоза и уточнения степени тяжести его имеет исследование моги. Существен­но помогает диагностике учет суточного диуреза. У здоровых женщин во II и III триместрах беременности диурез составляет 1200—1100 мл. Снижение суточ­ного диуреза при одновременной избыточной прибавке массы тела беременной свидетельствует о начинающемся гестозе. При этом следует обращать внимание на колебания относительной плотности мочи, которая у здоровых женщин об­наруживает четкую обратную корреляцию с количеством выделяемой мочи.

Традиционное значение для выявления позднего гестоза имеет обнаружение белка в моче. При повторном подтверждении даже минимальной протеинурии необходимо госпитализировать женщину для выяснения причины наличия бел­ка в моче.

Клиническое и лабораторное обследование позволит провести дифференци­альную диагностику между ОПГ-гестозом и заболеванием почек (гломерулонеф-ритом, пиелонефритом). При нефропатии обычно выявляются уменьшение диу­реза, сохранение нормальной относительной плотности мочи, нарастающая суточная потеря белка, отсутствие в моче «активных» лейкоцитов (клеток Штернгеймера—Мальбина). Для этого используются такие распространенные и достаточно информативные методы, как контроль за диурезом с учетом поступ­ления жидкости, пробы Зимницкого, Нечипоренко, Тареева—Реберга, бактерио­логические исследования мочи.

Диагностическое значение имеет ряд биохимигеских показателей крови. Ана­лиз электролитного состава плазмы дает возможность судить не только о тяже­сти течения токсикоза, но и об эффективности проводимой терапии, глубине нарушений гомеостаза, требующих коррекции. Следует отметить, что водно-электролитный гомеостаз отличается относительно высокой стабильностью. При неосложненной токсикозом беременности в плазме крови содержится: натрия — до 142 ммоль/л, калия — 4,4 ммоль/л, кальция — 2—3 ммоль/л, хлора — 103 ммоль/л. От концентрации ионов электролитов, главным обра­зом натрия, зависит осмотическое давление (осмолярность). При нефропатии наблюдается задержка электролитов (особенно натрия) в тканях и уменьшение выделения их с мочой.

Большое значение для диагностики гестоза и оценки тяжести его течения придается определению белкового состава сыворотки крови. Для гестоза, осо­бенно тяжелого, характерны гипо- и диспротеинемия в виде гипоальбумине-мии и гиперглобулинемии. Снижение концентрации общего белка ниже 70 г/л и количества альбуминов ниже 50% должно настораживать относительно воз­можного появления позднего токсикоза. Чем тяжелее и продолжительнее ток­сикоз, тем больше выражены явления гипо- и диспротеинемии. Так, при тяже­лой нефропатии, как правило, наблюдается гипопротеинемия до 60 г/л и менее и значительно уменьшено содержание альбуминов с понижением альбумино-глобулинового коэффициента до 0,5 и ниже. Снижение концентрации общего белка ниже 50 г/л и стойко нарастающая диспротеинемия свидетельствуют об очень тяжелом течении позднего токсикоза и являются неблагоприятным про­гностическим показателем для матери и плода. Определенное диагностическое значение имеет учет суточной потери белка с мочой. О серьезном поражении почек свидетельствует нарастание суточной протеинурии выше 0,5 г. Потеря белка свыше 4 г/сут представляет непосредственную угрозу для жизни плода.

Определенное диагностическое значение для уточнения степени тяжести не­фропатии имеет исследование некоторых показателей свертывающей системы крови, в первую очередь числа тромбоцитов и продуктов деградации фибри­на/фибриногена (ПДФ). Количество тромбоцитов снижается от 200х10⁹/л (при нефропатии I) до 120х10⁹/л (при нефропатии III). ПДФ отсутствуют при легких формах и появляются в тяжелых случаях.

По мере нарастания тяжести нефропатии отмечено увеличение гематокрит-ного числа: при нефропатии I оно составляет 0,36—0,38; при нефропатии II — 0,39—0,42; при нефропатии III — свыше 0,42.

При позднем гестозе следует проводить тщательное наблюдение за состояни­ем плода: для выявления гипоксии прибегать к кардиомониторингу, для диагно­стики гипотрофии — к фетометрии с помощью УЗИ. Кроме того, УЗИ помогает оценить состояние плаценты. Функциональные нарушения фетоплацентарного комплекса можно выявить с помощью динамического наблюдения за уровнем плацентарного лактогена и эстриола.

Смешанные формы гестоза всегда вызывают особую настороженность у аку­шеров. Они возникают значительно раньше чистых форм (на 24—28-й неделе), труднее поддаются диагностике, резистентны к проводимой терапии, чаще при­водят к неблагоприятным исходам для матери и плода. Поэтому их всегда расценивают как тяжелую патологию.

Несвоевременная диагностика, неправильная оценка степени тяжести гестоза приводят к развитию преэклампсии и эклампсии — тяжелейших форм, пред­ставляющих реальную опасность для жизни больной.

Преэклампсия относится к тяжелым формам токсикоза. На фоне триады ОПГ-гестоза появляются признаки гипертензивной энцефалопатии. К ним от­носятся головная боль, головокружение, нарушение зрения, заторможенность, шум в ушах. Тошнота, рвота, боль в эпигастральной области свидетельствуют о циркуляторных расстройствах в желудке и печени. Преэклампсия — нестойкая форма тяжелого гестоза, она свидетельствует о судорожной готовности организ­ма женщины. Любой раздражитель (громкий звук, яркий свет, боль и даже обычное влагалищное исследование) может привести к развитию судорожного припадка — эклампсии.

Жалобы, предъявляемые больной, являются внешними и поздними проявле­ниями синдрома полиорганной недостаточности. У подобных больных имеет место выраженная гиповолемия, дефицит объема циркулирующей плазмы со­ставляет 30%. Как следствие этого, нарушается гемодинамика: увеличивается артериальное давление (особенно диастолическое), возрастает общее перифери­ческое сопротивление сосудов (СПС), тахикардия, снижается центральное ве­нозное давление. Нарушение реологических свойств крови, прогрессирование хронического ДВС-синдрома резко нарушают микроциркуляцию в жизненно важных органах матери (почки, печень, легкие, мозг, сердце), ухудшают маточ-но-плацентарный кровоток и функцию плаценты.

Эклампсия — тяжелейшая форма гестоза, встречается редко (десятые и даже глубоким прерывистым вдохом, и постепенно дыхание восстанавливается, хотя сознание может долго отсутствовать (больная находится в коматозном состоя­нии). Эклампсия свидетельствует о дальнейших тяжелейших полиорганных на­рушениях, которые могут привести к гибели женщины. Самой частой причиной смерти является кровоизлияние в мозг и в другие жизненно важные органы. Ей угрожает острая почечно-печеночная, дыхательная или сердечная недоста­точность. Плод может погибнуть от гипоксии из-за нарушения маточно-плацен-тарного кровоснабжения, в том числе вследствие преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты.

При эклампсии судорожный припадок может быть единичным. Припадки могут следовать друг за другом через короткие промежутки времени. Такое состояние называют эклампсическим статусом. Если после судорожного присту­па больная не приходит в сознание, то это состояние обозначают как эклампси­ческую кому. Больная с тяжелым ОПГ-гестозом может утратить сознание без приступа судорог — «эклампсия без эклампсии».

Эклампсия, как и другие тяжелые формы гестозов, нередко ведет к осложне­ниям как у матери, так и у плода, которые могут окончиться их гибелью или инвалидизацией. Такими осложнениями являются:

1) сердечная недостаточность, сопровождающаяся отеком легких;

2) кровоизлияния в мозг, тромбозы, отек мозга, кома;

3) ДВС-синдром с нарушением кровоснабжения жизненно важных органов и кровотечениями;

4) печеночная недостаточность;

5) почечная недостаточность;

6) острый респираторный дистресс-синдром;

7) кровоизлияние и отслойка сетчатки глаза;

8) преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;

9) гипоксия, гипотрофия и смерть плода;

10) преждевременные роды.

HELLP — синдром при тяжелых формах гестоза. Аббревиатура HELLP-синдром была предложена L.Weinstein в середине 80-х годов XX века и означает Hemolysis, Elevated Liver enzimes and Low Platelets (гемолиз, повышение содер­жания печеночных ферментов в плазме и уменьшение числа тромбоцитов). При тяжелых формах ОПГ-гестозов он встречается в 4—12%, характеризуется высо­кой материнской и перинатальной смертностью.

HELLP-синдром возникает в III триместре беременности или в первые 24— 48 ч. послеродового периода, протекает стремительно.

Клинически HELLP-синдром проявляет себя тошнотой и рвотой, болями в правом подреберье. Важным ориентиром в диагностике является уровень лак-татдегидрогеназы и отношение аланин- и аспартатаминотрасферазы, которое составляет около 0,55. Как правило, резко нарастает уровень билирубина, на­блюдается гипо- и диспротеинемия, снижается диурез. При тромбоцитопении менее 100х10⁹/_л резко возрастает риск кровотечений. Быстро нарастает желтуха, рвота с кровью, олиго- и анурия, судороги и кома.

Лечение. Объем, продолжительность и эффективность лечения зависят от правильного определения клинической формы и степени тяжести течения гестоза.

Яегение отеков беременных (при диагностированной патологической прибав­ке массы тела и транзиторных отеках I степени выраженности) можно прово­дить в условиях женской консультации. При отсутствии эффекта от терапии, а также в случае выявления отеков И и III степени беременные подлежат госпи­тализации.

Лечение заключается в создании спокойной обстановки, назначении белко-во-растительной диеты. Ограничение соли и жидкости не требуется; один раз в неделю проводят разгрузочные дни: творог до 500 г, яблоки до 1,5 кг. Советуют прием растительных мочегонных средств (почечный чай, толокнянка), витами­нов (в том числе токоферола ацетат, витамин С, рутин). Рекомендуют прием средств, улучшающих маточно-плацентарный и почечный кровоток (эуфиллин).

Легение нефропатии I и II степени требует комплексного подхода. Оно про­водится только в стационарных условиях. Создается лечебно-охранительный режим, который подкрепляется назначением отвара или настойки валерианы и пустырника и транквилизаторов (сибазон, нозепам). Седативный эффект транк­вилизаторов можно усилить добавлением антигистаминных препаратов (димед­рол, супрастин).

Диета не требует строгого ограничения жидкости. Пища должна быть бога­той полноценными белками (мясо, рыба в отварном виде, творог, кефир и др.), фруктами, овощами. Разгрузочные дни проводят один раз в неделю (яблочно-творожные, кефирные и др.).

Интенсивность гипотензивной терапии зависит от степени тяжести гестоза. При нефропатии I степени можно ограничиться энтеральным или паренте­ральным введением но-шпы, эуфиллина, папаверина, дибазола; при нефропа­тии II степени назначают метилдофу, клофелин.

Многие годы для лечения нефропатии с успехом использовали магния суль­фат — идеальное средство для лечения гестоза, оказывающее патогенетически обоснованное седативное, гипотензивное и мочегонное действие. Он ингибирует функцию тромбоцитов, является спазмолитиком и антагонистом кальция, уси­ливает выработку простациклина, влияет на функциональную активность эндо­телия. Д. П. Бровкин (1948) предлагал следующую схему внутримышечного введения магния сульфата: 24 мл 25% раствора трижды вводится через 4 ч, последний раз — через 6 ч. В настоящее время при нефропатии I степени ис­пользуют меньшие дозы магния сульфата: дважды в сутки вводят внутримышеч­но 10 мл 25% раствора. При нефропатии II степени отдают предпочтение внутривенному способу введения препарата: начальная часовая доза магния сульфата составляет 1,25—2,5 г сухого вещества, суточная — 7,5 г.

Для улучшения маточно-плацентарного кровотока, оптимизации микроцирку­ляции в почках назначают инфузионную терапию (реополиглюкин, глюкозо-новокаиновая смесь, гемодез, солевые изотонические растворы, при гипо-протеинемии — альбумин). Общее количество вливаемых растворов составляет 800 мл.

В комплекс лечебных средств включают витамины С, B_r B₆, E.

Эффективность лечения зависит от степени тяжести нефропатии: при I степе­ни, как правило, терапия результативна; при И степени требуются большие усилия и время. Если в течение 2 нед. не удается добиться стойкого эффекта, то необходимо готовить беременную к родоразрешению.

Легение нефропатии III степени проводится в отделении или палате интен­сивной терапии. Эта стадия гестоза, наряду с преэклампсией и эклампсией, относится к тяжелым формам гестоза. Всегда существует угроза перехода ее в следующие фазы развития токсикоза (преэклампсию, эклампсию) и опасность для жизни плода. Поэтому терапия должна быть интенсивной, патогенетически обоснованной, комплексной и индивидуальной.

В процессе лечения врачи (акушер и реаниматолог) ставят и решают следую­щие основные задачи:

1) обеспечить охранительный режим;

2) ликвидировать сосудистый спазм и гиповолемию;

3) предупредить или лечить гипоксию плода.

Женщина должна соблюдать постельный режим. Ей назначают малые тран­квилизаторы: хлозепид (элениум), сибазон (седуксен), нозепам (тазепам) и др. Для усиления седативного эффекта добавляют антигистаминные препараты (ди­медрол, пипольфен, супрастин).

Снятие сосудистого спазма и ликвидация гиповолемии осуществляются па­раллельно. Обычно лечение начинают с внутривенного капельного введения магния сульфата и реополиглюкина. В зависимости от исходного уровня артери­ального давления к 400 мл реополиглюкина добавляют 30—50 мл 25% магния сульфата (при АДср 110—120 мм рт. ст. — 30 мл, 120—130 мм рт. ст. — 40 мл, свыше 130 мм рт. ст. — 50 мл). Средняя скорость введения раствора — 100 мл/ч. Внутривенное введение магния сульфата требует тщательного наблюдения за больной: не допускать резкого снижения АД, следить за возможным угнетением нервно-мышечной передачи (проверять коленные рефлексы), следить за дыха­нием (возможно угнетение дыхательного центра). Во избежание нежелательных эффектов после достижения гипотензивного результата скорость вливания мож­но уменьшить до поддерживающей дозы — 1 г сухого вещества магния сульфата в течение 1 ч.

Лечение магния сульфатом сочетают с назначением спазмолитиков и сосудо­расширяющих средств (но-шпа, папаверин, дибазол, эуфиллин, метилдофа, ап-рессин, клофелин и др.).

При необходимости используют ганглиоблокирующие препараты (пентамин, гигроний, имехин и др.).

Для ликвидации гиповолемии, кроме реополиглюкина, применяют гемодез, кристаллоидные растворы, глюкозу и глюкозо-новокаиновую смесь, альбумин, реоглюман и др. Выбор лекарственных средств и объема инфузии зависит от степени гиповолемии, коллоидно-осмотического состава и осмолярности крови, состояния центральной гемодинамики, функции почек. Общее количество вли­ваемых растворов при нефропатии III степени составляет 800—1200 мл.

Включение диуретиков в комплексную терапию тяжелых форм гестоза дол­жно быть осторожным. Диуретики (лазикс) назначают при генерализованных отеках, высоком диастолическом АД при восполненном объеме циркулирующей плазмы, а также в случае острой левожелудочковой недостаточности и при отеке легких.

Сердечные средства (корглюкон), гепатотропные препараты (эссенциале) и витамины Bj, B₆, С, Е являются необходимой составной частью лечения тяже­лой формы ОПГ-гестоза.

Весь комплекс терапевтических средств способствует коррекции гиповоле­мии, снижению периферического артериоспазма, регуляции белкового и водно-солевого обмена, улучшению микроциркуляции в жизненно важных органах матери, оказывает положительное действие на маточно-плацентарный кровоток. Добавление трентала, сигетина, кокарбоксилазы, вдыхание кислорода, проведе­ние сеансов гипербарической оксигенации улучшают состояние плода.

К сожалению, на фоне существующей беременности не приходится рассчиты­вать на полную ликвидацию тяжелой нефропатии, поэтому, проводя интенсив­ную терапию, необходимо готовить больную к бережному для нее и ребенка

Профилактика. Профилактические мероприятия в отношении воз­можного развития гестоза беременных складываются из ряда мер, осуществля­емых главным образом женской консультацией: 1) правильное ведение всех беременных, находящихся под ее наблюдением; 2) взятие на особый учет жен­щин, составляющих группу повышенного риска развития гестоза; 3) выявление и взятие на особый учет женщин с преморбидными (претоксикоз) состояниями и предотвращение у них развития истинного гестоза путем назначения соответ­ствующего режима и своевременной терапевтической коррекции; 4) ранняя диа­гностика клинически выраженных форм гестоза с обязательной госпитализа­цией больных для проведения соответствующего обследования и лечения и, соответственно, предупреждения перехода токсикоза из одной формы в другую, более тяжелую.

В группу повышенного риска включаются:

1) первобеременные до 18 лет, с половым инфантилизмом, беременные с многоводием, многоплодием, крупным плодом, с резус-несовместимостью крови матери и плода, беременные старше 35 лет;

2) беременные с гипертонической болезнью, артериальной гипотонией, забо­леваниями сердца, почек, эндокринопатиями;

3) беременные с наличием поздних гестозов в наследственном анамнезе.

Послеродовой мастит.Одно из наиболее частых осложне­ний послеродового периода — лактационный мастит, который встречается в 3— 5% случаев. Причина высокой заболеваемости связана со «стафилококковым госпитализмом». Проникновение возбудителя происходит через трещины со­сков и через молочные ходы. Развитию воспалительного процесса способствует лактостаз.

Клиническая картина. Маститы делятся на серозные, инфильтратив-ные и гнойные. Для серозного мастита характерно острое начало на 2—4-й неделе послеродового периода. Повышение температуры тела сопровождается ознобом, появляется боль в молочной железе, слабость, головная боль, разбитость. Молоч­ная железа увеличивается, кожные покровы в области поражения гиперемируют-ся. При правильном лечении воспалительный процесс купируется через 1—2 дня. При неадекватной терапии в течение 2—3 дней переходит в инфильтративную форму. Появляется плотный болезненный инфильтрат, кожа над ним гиперемиро-вана. В зависимости от характера возбудителя, состояния защитных сил организма больной и адекватности проводимой терапии воспалительный инфильтрат либо рассасывается, либо происходит его гнойное расплавление.

Диагностика. Диагноз лактационного мастита обычно не представляет затруднений, устанавливается на основе клинических проявлений.

Лечение. При лактационном мастите проводится комплекс мероприятий: антибактериальная терапия, ликвидация застойных явлений в молочной железе, повышение защитных сил организма родильницы, детоксикация и десенсиби­лизация. Антибактериальную терапию проводят под бактериологическим кон­тролем, помня о возможном действии антибиотиков на ребенка, обычно начи­нают ее с назначения полусинтетических пенициллинов. Снижению застойных явлений в молочной железе способствует тщательное ее опорожнение; для уси­ления молокоотдачи назначают но-шпу и окситоцин; для снижения продук­ции молока — парлодел. С целью повышения защитных сил организма применя­ют антистафилококковый гамма-глобулин, гипериммунную антистафилококковую плазму, витаминотерапию. При гнойных формах лактационного мастита про­водят хирургическое лечение. Кормление ребенка возможно только здоровой грудью.

Профилактика. Необходимы строгое соблюдение санитарно-эпидемио­логического режима в лечебном учреждении, предупреждение и лечение трещин сосков и застоя молока у родильниц. Во время беременности для создания активного иммунитета к золотистому стафилококку проводят прививки с ис­пользованием адсорбированного стафилококкового анатоксина.

Послеродовой эндомиометрит.Это самый частый вариант инфекционных осложнений, он протекает в двух формах: острой и стертой. Острая форма возникает на 2—5-й день послеродового периода с подъема температуры, озно­ба, появления болей внизу живота и примеси гноя в лохиях. Общее состояние зависит от степени интоксикации: от удовлетворительного до тяжелого. Выра­женная интоксикация может симулировать послеродовой психоз. Анализ крови свидетельствует о наличии анемии, лейкоцитоза, нейтрофилеза со сдвигом фор­мулы влево, лимфоцитопении, анэозинофилии. Отмечается субинволюция мат­ки. При диагностике используют УЗИ, на основании которого можно судить о размерах матки, тонусе стенок, величине полости, ее содержимом. Длина матки при нормальной ее инволюции равна в первые сутки 15 см, на вторые — 13,5, на пятые — 11 см, на седьмые — 10,5 см. Эхографическими признаками эндометри­та являются снижение тонуса матки, расширение полости, наличие в ней газа, инфильтрация миометрия, отложение фибрина, возможно наличие плацентар­ной и децидуальной ткани.

Лечение. Необходимо начинать лечение как можно раньше и в полном объеме. Назначают постельный режим и лед на низ живота. Антибактериальная терапия проводится с учетом возможного попадания препарата с молоком ма­тери ребенку. Обычно используют полусинтетические пенициллины или цефа-лоспорины с метронидазолом, стараясь перекрыть возможный спектр инфекции. В дальнейшем проводится коррекция на основании результатов бактериологи­ческого исследования.

При выраженной интоксикации назначают инфузионную терапию: колло­идные и кристаллоидные кровезаменители. Применяют десенсибилизирующие средства, препараты кальция, мягкие сокращающие матку средства. Для улучше­ния оттока лохий используют спазмолитики. Обязательна витаминотерапия. Хо­роший результат дает внутриматочный лаваж с помощью различных антисепти­ческих растворов. Не следует забывать о назначении иммуномодуляторов.

Если в полости матки выявляется ткань плаценты или остатки оболочек, то на фоне проводимой антибактериальной и инфузионной терапии их удаляют при помощи вакуум-аспирации или выскабливания полости матки. При своевремен­ном и адекватно проводимом лечении улучшение состояния родильницы может наступить через 1—2 дня. Такая форма эндомиометрита называется абортивной.

Тяжелее протекает эндомиометрит, осложнивший послеоперационный пери­од у родильниц после кесарева сечения. Несмотря на правильно проводимую терапию, не всегда удается предупредить распространение инфекции и развитие перитонита.

Стертая форма эндомиометрита протекает без выраженной клинической симптоматики. Заболевание начинается поздно: с 7—9-го дня послеродового периода. Основным признаком его является субинволюция матки, определяемая при влагалищном обследовании и ультразвуковом сканировании. Нередко к та­кой форме эндомиометрита приводит микоплазменная и хламидийная инфек­ция. Это необходимо учитывать, назначая антибактериальную терапию (тетра­циклин, эритромицин).

ПРЕДЛЕЖАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ

Предлежанием плаценты (placenta praevia) называется неправильное ее расположение: вместо тела матки плацента в той или иной степени захваты­вает нижний сегмент. Частота этого осложнения — 0,5—0,8% от общего чис­ла родов.

Классификация. Большинство современных авторов выделяют понятие «низкое расположение плаценты», когда край ее, находясь ближе 5 см (условная граница нормы) от внутреннего зева, при окончательном развертывании нижнего сегмента в родах частично захватывает его верхний отдел и может сопровож­даться кровотечением. Исходя из этого, ясно, что низкое расположение плаценты можно рассматривать как переходную форму между нормальным расположением и предлежанием.

Чаще всего различают следующие варианты предлежания плаценты: 1) цент­ральное, при котором плацента располагается в нижнем сегменте и полностью перекрывает внутренний маточный зев; 2) боковое, при котором плацента час­тично располагается в нижнем сегменте и не полностью перекрывает внутренний зев; 3) краевое, когда плацента также располагается в нижнем сегменте, достигая краем внутреннего зева (рис. 85). Однако такое подразделение, правильное с научной точки зрения, не может удовлетворить практического врача, так как отражает взаимоотношения при сохраненной шейке матки во время беременно­сти или в самом начале родов. В клинической практике лишь при большом рас­крытии маточного зева (около 5—6 см) удается диагностировать вариант предле­жания. Поэтому для лечащего врача целесообразнее пользоваться упрощенной классификацией — делением предлежания плаценты на полное и неполное (час­тичное).

Касаясь классификации предлежания плаценты, следует особо выделить редкие варианты, когда большая или меньшая часть ее захватывает не только нижний сегмент, но и шеечный ка­нал. В силу неполноценности разви­тия децидуальной реакции в шейке матки при шеечной и перешеечно-шеечной беременности хорион глу­боко врастает в подлежащую ткань: возникает приращение плаценты (рис. 86).

Этиология и патогенез. К факторам, предрасполагающим к предлежанию плаценты, относятся разнообразные патологические из­менения матки. К ним принадлежат травмы и заболевания, сопровожда­ющиеся атрофическими, дистрофи­ческими изменениями эндометрия. Подобные изменения нередко явля­ются следствием многократных ро­дов, осложнений в послеродовом периоде. Поэтому предлежание пла­центы обычно возникает у пов­торнородящих (около 75%) и значи­тельно реже — у первородящих (око-Рис. 86. Шеечная беременность _л0 25%), имея явную тенденцию

к учащению с увеличением возраста женщины. Дистрофические и атрофические процессы в эндометрии могут воз­никать в результате воспалительных процессов и выскабливаний матки в свя­зи с самопроизвольными и искусственными абортами. Несомненной причи­ной возникновения предлежания плаценты, а также шеечно-перешеечного предлежания и шеечной беременности является истмико-цервикальная недо­статочность. Среди факторов, способствующих предлежанию плаценты, следу­ет указать на генитальный инфантилизм, эндокринопатии, рубцы на матке, миому.

Некоторые экстрагенитальные заболевания, нарушающие кровообращение в органах малого таза, могут предрасполагать к формированию низкой плацента-ции и предлежания плаценты. К ним относятся болезни сердечно-сосудистой системы, почек и печени.

Издавна клиницисты обратили внимание на возможность миграции плацен­ты. Основной причиной ее является «поиск» ворсинками более благоприятных, чем нижние отделы матки (перешеек — нижний сегмент), мест для обеспечения необходимого питания плодного яйца. Поэтому плацента при предлежании обычно отличается от нормально прикрепленной: она тонка, увеличена в разме­рах, дифференцировка базального и лысого хориона задерживается, наступает во II и III триместрах беременности, а иногда не происходит вовсе. По этим же причинам предлежащая плацента захватывает глубокие слои нижнего сегмента. Ультразвуковое сканирование дает возможность в течение беременности про­следить миграцию плаценты (так называемая динамическая плацента) и место ее расположения (на передней, задней и боковой стенках матки). Нередко опре­деляемое в I триместре центральное предлежание ворсинчатого (ветвистого) хориона или плаценты к концу беременности переходит в низкое расположение плаценты. Миграция плаценты чаще наблюдается при локализации ее на пере­дней стенке матки.

Клиническая картина. Ведущим симптомом предлежания плаценты является кровотечение. В основе его лежит отслойка плаценты от стенок матки вследствие растяжения нижнего сегмента в процессе беременности, а затем быстрого развертывания его во время родов; ворсинки предлежащей плаценты, в силу ее недостаточной растяжимости, теряют связь со стенками матки. В зави­симости от вида предлежания плаценты кровотечение может возникнуть во время беременности или родов. Так, при центральном (полном) предлежании кровотечение нередко начинается рано — во II триместре; при боковом и крае­вом (неполном) — в III триместре или во время родов.