Медико-санитарные мероприятия

1. Периодическая проверка работников животноводческих комплексов и ферм, а также других жителей населенных пунктов на зараженность их тениозом.

2. Дегельминтизация в лечебном учреждении людей, зараженных тениозом.

3. Обеспечение животноводческих ферм, а также дворов колхозников, рабочих и слуяшщих удобно расположенными уборными, недоступными для животных.

4. Соблюдение личной профилактики (не употреблять в пищу сырое мясо, не пробовать на вкус сырой мясной фарш и др.).

5. Проведение санитарно-просветительной пропаганды среди населения.

6. Укрепление делового контакта в работе медицинских и ветеринарных работников.

7. Технология выращивания свиней в специализированных хозяйствах промышленного типа в большинстве случаев исключает заражение их цистицеркозом.

ЭХИНОКОККОЗ ЖИВОТНЫХ

Эхинококкоз сельскохозяйственных я;ивотных и человека вызывается эхинококком - личиночной стадией ленточного червя Echinococcus granulosus из сем. Taeniidae. Эхинококковые пузыри локализуются чаще в печени и легких и реже в других органах у овец, крупного рогатого скота, свиней, верблюдов, лошадей, ослов, диких копытных животных и человека, а взрослые эхинококки в тонком отделе кишечника плотоядных. Эхинококкоз сельскохозяйственных животных преимущественно встречается в районах интенсивного животноводства (Казахская ССР, Киргизская ССР, Грузинская ССР, Саратовская, Омская и другие области). Эхинококкоз причиняет экономический ущерб животноводству, особенно овцеводству. Стоимость потерянной продукции от одной овцы составляет около пяти рублей, от коровы - около 30 рублей.

Возбудитель.Половозрелый эхинококк - очень мелкая цестода, 2-6 мм длины, состоит из сколекса, вооруженного 28-40 крючьями, и 3-4 члеников. Зрелым является последний членик, заполненный мешковидной маткой, в которой находится 500-800 зрелых яиц (с онкосферой внутри) (цв. табл. II, 3).

Личиночная стадия эхинококка- заполненный жидкостью пузырь разной величины, на герминативной оболочке которого расположены выводковые капсулы с головками (кодексами). Нередко внутри пузыря находятся дочерние, а в них внучатые пузыри. Имеется разновидность эхинококковых пузырей, в которых отсутствуют сколексы; их называют стерильными пузырями, или ацефалоцистами.

Жизненный цикл. Эхинококк развивается при участии дефинитивных хозяев (собак, волков и лисиц) и промежуточных (копытных животных и человека). Дефинитивные хозяева выделяют во внешнюю среду с фекалиями большое количество зрелых члеников и яиц эхипококка, попадающих на траву, корм, воду, подстилку, шерсть собак. Зрелые членики паразита способны самопроизвольно двигаться и при движении выдавливать яйца во внешней среде (на теле плотоядных, почве и траве). Промежуточные хозяева зарая;аются личиночной стадией эхинококка при заглатывании яиц паразита вместе с кормом или водой; в их желудке освобождается зародыш от яйцевых оболочек, внедряется в стенку кишечника и током крови заносится в излюбленные места паразитирования (печень, легкие и др.), после чего начинается рост эхипококкового пузыря в течение нескольких лет. Инвазионным эхинококковый пузырь становится через 6-15 мес. (рис. 16).

Плотоядные эхинококкозом заражаются при поедании внутренних органов убитых или павших сельскохозяйственных животпых, инвазированных жизнеспособными эхинококковыми пузырями. Из проглоченных пузырей в кишечнике собак и волков развиваются взрослые эхинококки и через 2-3 мес. после заражения начинают выделять во внешнюю среду зрелые членики. Иногда у собак развивается огромное количество половозрелых паразитов (до 20 тыс.).

Эпизоотологические данные.Основной источник заражения сельскохозяйственных животных эхинококкозом - приотарные собаки (меньшая роль принадлежит другим собакам, волкам, шакалам). Факторы передачи инвазии для сельскохозяйственных животных - трава, сено, солома, вода, почва, а для человека - пищевые продукты, а также шерстный покров собак, загрязненные яйцами и зрелыми члениками эхинококка; для плотоядных - внутренние органы мясных туш и трупы травоядных и всеядных животных, пораженных ларвальной стадией цепня.

Опасность эхинококкоза для человека и животных. Эхинококкоз - антропозоогельминтоз. Кроме сельскохозяйственных животных, эхинококковыми пузырями поражается и человек. Общаясь с собакой, лаская ее, человек может загрязнить руки яйцами эхинококка и перенести их в рот. Зараженная собака может из доброго друга превратиться в опасного врага человека.

Патогенез. В патогенезе эхинококкоза сельскохозяйственных животных важную роль играют аллергический фактор (вплоть до анафилактического шока) и механические повреждения жизненно важных органов, а также ииокуляторное, токсическое и трофическое воздействие личиночной стадии возбудителя этого гельминтоза. Степень болезнетворного влияния эхинококка на организм животных бывает выражена в разной степени в зависимости от локализации, количества и размеров пузырей, степени аллергизации хозяина и механического повреждения его органов и тканей.

Клинические признаки. У больных травоядных и всеядных животных, пораженных личиночной стадией паразита, отмечается постепенное исхудание, нередко доходящее до истощения, понижение продуктивности. При локализации пузырей в печени преобладает желтушность и расстройство пищеварения, при поражении легких - затрудненное дыхание, одышка, кашель. Неполноценное кормление и плохие условия содержания способствуют более тяжелому течению болезни. Отмечаются случаи падежа больных животных. У больных собак, носителей половозрелых эхинококков, а также других тениид, расстраивается пищеварение (запор чередуется с поносом), истощение, зуд в области ануса.

Патологоанатомнческие изменения. При интенсивной инвазии происходит резкое увеличение органов: вес печени у свиньи увеличивается до 32 кг, а у крупного рогатого скота - до 64 кг. В пораженных органах обнаруживают пузыри разной величины, поверхность их бугристая, неровная. В тонком кишечнике плотоядных при интенсивной цестодозной инвазии обнаруживают катаральный энтерит и имагинальных эхинококков, а также другие виды цестод.

Диагнозэхинококкоза у сельскохозяйственных животных при жизни разработан недостаточно. Иногда применяют серологические и аллергическую (проба Кацони) реакции. Положительная реакция Кацони характеризуется утолщением складки у овец от 2,5 см и больше, у крупного рогатого скота от 4,6 см и выше; сомнительная - 3,6- 4,5 см и отрицательная - 3,5 см и ниже. К недочету дан ной реакции относится возможность развития анафилаксического шока при повторном применении антигена.

Посмертно ларвальнын эхинококкоз диагностируют при вскрытии трупов сельскохозяйственных животных и ветеринарно-санптарном осмотре бараньих, свиных и говяжьих туш и выявлении толстостенных пузырей в глубине органов. Эхинококковые пузыри необходимо дифференцировать от Cysticercus tenuicollis, покрытых очень тонкой оболочкой, через которую просвечивает один сколекс в виде белого пятнышка; локализуются они на серозных покровах.

У плотоядных эхинококкоз и другие тениидозы (тениоз, мультицептоз) диагностируют при жизни путем осмотра или исследования фекалий методом последовательного промывания (для обнаружения члеников и яиц цестод), а посмертно - методом гельминтологических вскрытий кишечников с целью обнаружения ленточных форм паразитов (эхинококки гораздо меньше других тениид).

Лечениесельскохозяйственных животных при эхинококкозе, вызванном личиночной стадией возбудителя, не разработано. Для дегельминтизации собак, инвазированных половозрелыми эхинококками и другими ленточными червями, применяют ареколин бромистоводородный, фенасал, филиксан и камалу, а также сагимид.

Ареколин бромистоводородный обладает наиболее высокой эффективностью при всех цестодозах собак и пушных зверей. Его назначают собакам старше трехмесячного возраста в дозе 0,004 г/кг (разовая доза не должна превышать 0,12) через 12 ч после кормления, в небольших кусках мяса, хлебных болюсах или с молоком. После дачи, препарата собак выдерживают на привязи 12-14 ч или до трех актов дефекации. Песцам и лисицам применяют ареколин в дозе 0,01 г/кг с небольшим количеством мясного фарша, индивидуально каждому животному.

Фенасал скармливают собакам без выдерживания их на голодной диете в дозе 0,3 г/кг с хлебом или мясом, после чего их содержат на привязи 5-7 ч. В Узбекистане изготовляют антицестодные гранулы с фенасалом.

Филиксан задают в дозах 0,4 г/кг собакам с живой массой до 15 кг и 0,2-0,3 г/кг более крупным собакам после 24часовой голодной диеты. Антгельмннтик завертывают в папиросную бумагу и заделывают в хлебный болюс, отрезок кишечника от овцы или дают с молоком, а после применения филиксана собак выдерживают на прочной привязи 24 ч, слабительных не назначают.

Камалу редко применяют в дозах 1-6 г на собаку, в зависимости от ее массы, в смеси с молоком или другой пищей после 16-18-часовой голодной диеты; после дегельминтизации животпых содержат па привязи в течение одних суток.

Сагимид (импортный препарат) назначают собакам индивидуально - 3-4 г 0,5-граммовых таблетки на 10 кг массы животного, четырехкратно с суточным интервалом ,(при эхинококкозе) н двухкратно - при других тениидозах.

Сторожевых собак, находящихся при отарах овец и гуртах скота, подвергают плановым дегельминтизациям через каждые 45-50 дней, других собак при сезонном их заражении - ежеквартально, собак, не имеющих контакта с общественным скотом, - два раза в году (весной и осенью).

Из всех тенипд плотоядных наиболее высокой устойчивостью к антигельмгштикам обладают эхинококк и альвеококк, а минимальной - тения гидатигенная. Антгельминтики не убивают яиц в гельминтах, поэтому экскременты собак вместе с подстилкой и гельминтами, выделившимися после дегельминтизации, собирают и сжигают или закапывают в землю. Площадки после дегельминтизации очищают, траву выжигают или железпой лопатой снимают верхний слой земли и закапывают более глубоко.

Профилактика должна быть направлена на предохранение от заражения эхинококкозом человека и сельскохозяйственных животных, с одной стороны, и на недопущение ипвазированпя собак эхинококкозом, вызываемым половозрелой стадией возбудителя,- с другой. Ниже приводим основные профилактические мероприятия.

1. Уничтожение безнадзорных и лишних собак. Ограничение числа приотарных собак (1-2 на тару).

2. Регистрация и паспортизация собак, представляющих хозяйственную ценность.

3. Проведение плановых дегельминтизаций: приотарных и прифермских собак - восемь раз в год; собак при сезонном их заражении - ежеквартально; собак, не имеющих контакта с общественным скотом, - два раза (весной и осенью).

4. Запрещение убоя скота на пастбищах, фермах и во дворах.

5. Тщательный ветерипарно-санитарный осмотр мясных туш на мясоперерабатывающих предприятиях с по следующим уничтоялением или надежным обеззараживанием порайонных органов.

6. Своевременная уборка и надежная утилизация трупов сельскохозяйственных животных.

7. Соблюдение правил лпчной профилактики прп общении с собаками.

8. Проведение гельминтологической пропаганды среди животноводов и других слоев населения.

9. Перевод животноводства на промышленную основу способствует ликвидации и надеяшой профилактике эхинококкоза и других цестодозов сельскохозяйственных животных в СССР.

ЦЕНУРОЗ ОВЕЦ

Ценуроз (истинная вертячка) вызывается личиночной стадией - ценуром мозговым (Coenurus cerebralis) - цестоды Multiceps multiceps из сем. Taeniidae. Ценуры локализуются в головном и реже в спинпом мозге у овец и коз, редко у крупного рогатого скота, яков, верблюдов и очень редко у человека. В СССР ценуроз распространен неравномерно. Чаще он встречается в зонах интенсивного овцеводства. Экономический ущерб складывается преимущественно из падежа и вынужденного убоя больных овец. В денежном выражении от каншой ценурозной овцы, убитой несвоевременно, хозяйство получает мясопродуктов на 10-16 рублей меньше по сравнению со стоимостью продуктов от здоровой овцы одного возраста.

Возбудитель.Мультицепс достигает 40-100 см длины, имеет сколекс, вооруженный 22-32 крючьями, и многочисленные членики. В длинных зрелых члениках, длина которых в 2-3 раза превышает ширину, у матки 19-26 боковых ответвлений. Яйца округлые, 0,03-0,04 мм в диаметре, внутри содержат онкосферу с тремя парами эмбриональных крючьев.

Ценур - сравнительно крупный тонкостенный пузырь, заполненный жидкостью, величиной от горошины до куриного яйца; на внутренней его оболочке насчитывают 100-300 головок (в отдельных случаях до 500), заметных макроскопически в впде белых бугорков.

Жизненный цикл. В цикле развития этого гельминта принимают участие дефинитивные хозяева (собаки и волки) и промежуточные (овцы и некоторые другие копытные животные). Собаки, а также волки - носители половозрелых мультицепсов - ежесуточно выделяют во внешнюю среду с фекалиями 10-20 члеников цестоды, содержащих по 50 тыс. яиц. Эти членики обладают способностью передвигаться, выдавливая при движении яйца и инвазируя ими окружающую среду. Ягпята заражаются ценурозом при заглатывании яиц или онкосфер цепня, которые освобождаются от оболочек и током крови заносятся в мозг, из которых формируются личинки (ценуры), через 2-3 мес. При поедании собаками и волками голов овец, инвазированных ценурами, происходит заражение мультицептозом (рис. 15).В кишечнике плотоядных мультицепсы достигают половозрелой стадии через 1,5-2 мес.

Эпизоотологические данные. Основной источник заражения овец ценурозом - собаки и значительно реже волки и другие дикие хищники. Болеют ценурозом ягнята и молодняк овец в возрасте до двух лет и только в единичных случаях взрослые овцы ввиду наличия у них возрастного иммунитета. Главные распространители инвазии во внешней среде (на пастбищах) - приотарные собаки. Только одна зараженная собака за сутки выделяет до нескольких миллионов яиц цепня мозгового.

Патогенез. Преобладающее патогенное воздействие паразита на организм овцы - механическое. Вначале мигрирующие зародыши травмируют клетки мозга, а позднее увеличивающийся ценур разрушает мозговую и костную ткани головы с последующими функциональными нарушениями нервной системы, которые в зависимости от локализации ценура проявляются довольно характерными клиническими признаками. Болезнь может осложняться микробами, инокулированными онкосферами паразита. Не исключено также антигенное действие продуктов жизнедеятельности ценура мозгового и мигрирующих онкосфер.

Клинические признаки. В течение ценуроза у овец различают четыре стадии.

Первая стадия - от заражения до появления острых симптомов - продолжается 2-3 недели. Видимых отклонений от нормы у животного нет. Вторая стадия продолжается от одного дня до двух недель. Характеризуется появлением возбуждения, пугливости, бесцельных резких и других движений в результате передвижения онкосфер паразита в мозговой ткани, а также аллергической реакции. Длительность стадии от одного дня до двух недель. Третья стадия - выраженные симптомы болезни отсутствуют (2,5-8 месяцев). В этот период постепенно растет ценур мозговой. Четвертая стадия - длительность 1 - 2 мес. Резко ухудшается общее состояние животного, у него часто наблюдают движения по кругу (вертячка), стремление вперед, чередующееся с припадками судорог. Одни овцы погибают, других больных вынужденно убивают.

Патологоанатомнческие изменения. При вскрытии трупа овцы, павшей при второй стадии болезни, на поверхности мозга заметны извилистые тяжи желтого цвета до 1 мм толщиной, в конце которых можно обнаружить онкосферы величиной с булавочную головку. При исследовании головного мозга овцы, погибшей при четвертой стадии, обнаруживают 1-2 ценура в мозгу, атрофию мозгового вещества, истончение или продырявливание черепных костей. Труп часто истощенный.

Диагноз при жизни ставят на основании клинической картины болезни (часто круговые движения), эпизоотологических данных (молодой возраст, первое полугодие), а также аллергической внутрикожной пробы и осмотра дна глаз (у больных овец застойные явления в соске зрительного нерва). Посмертно ценуроз диагностируют при вскрытпн головы овцы и обнаружении ценуров. Ценуроз надо дифференцировать от эстроза (ложной вертячки), вызываемой личинками овечьего овода, паразитирующими в носовой и других полостях головы, а также от мониезиоза, сопровождающегося нервными явлениями (в фекалиях ягнят находят членики моннезий).

Лечение. Прп цепурозе овец иногда практикуют хирургическое вмешательство. После установления местонахождения ценура и подготовки операционного поля производят трепанацию черепа с последующим отсасыванием жидкости и удалением оболочек пузыря либо прокалывают пузырь троакаром и вместо удаленной жидкости вводят раствор антисептика (водный раствор йода и др.). Для дегельминтизации собак применяют те же препараты, что при эхинококкозе.

Профилактика. В борьбе с ценурозом овец и мультицептозом собак проводят мероприятия, направленные на разрыв эпизоотологической цепи (собака - цепень - овца), в основном как при тениозе гидатигенном. Нельзя также забывать о важной роли пропаганды гельминтологических знаний среди чабанов и других животноводов.

МОНИЕЗИОЗ ЖВАЧНЫХ

Мониезиоз жвачных вызывается в основном цестодами Moniezia expansa и М. benedeni из сем. Anoplocephalidae. Мониезии паразитируют в тонких кишках у овец, коз, крупного рогатого скота, а также диких жвачных - архаров, косуль, оленей, сайгаков. Мониезиоз в ряде районов имеет широкое распространение и причиняет значительный ущерб животноводству вследствие резкого отставания в росте и развитии ягнят и телят, а также их падежа.

Возбудители. М. expansa - крупная цестода, 1-5 м длипы. Имеет невооруженный сколекс, шейку и широкие членики. В гермафродитном членике - двойной половой аппарат, большое количество семенников (300-4000) и межпроглоттидные железы кольцевидной формы, расположенные у переднего края членика. Половые отверстия открываются с двух сторон членика. Яйца темносерого цвета, в основном неправильной трехугольной формы, 0,06- 0,08 мм в диаметре. Онкосфера внутри яйца заключена в грушевидный аппарат (цв. табл. I, 6). У М. benedeni стробила широкая (до 2,5 см), межпроглоттидные железы в виде сплошной полосы. Строение других органов у этих мопиезий одинаковое. Яйца четырехугольной формы с закругленными краями.

Жизненный цикл. Мониезии развиваются с участием дефинитивных хозяев (жвачных) и промежуточных (почвенных клещей из группы орибатид). Больные животные вместе с фекалиями выделяют наружу зрелые членики мониезии, которые распадаются, освобождая огромное количество яиц. Орибатидяые клещи питаются органическими остатками, в том числе и фекалиями животных, вместе с которыми заглатывают яйца мониезии. В кишечнике клеща из яйца выходит онкосфера и мигрирует в брюшную полость, где через 2,5-5 мес. формируется личиночная стадия - цистпцеркоид. Ягнята и телята заражаются чаще на пастбище, заглатывая вместе с травой или землей почвенных клещей, содержащих цистицеркоиды мониезии. В кишечнике жвачного через 1-1,5 мес. из каждой жизнеспособной инвазионной личинки вырастает монпезпя. Продолжительность жизни моппсзий в кишечнике дефинитивных хозяев 2-5 мес.

(рис. 17).

Эпизоотологические данные. Единственный источпик инвазирования - почвенные клещи. Ягнята п телята часто заражаются М. expansa в начале выпасного сезона, а М. Ьеnedeni - летом на пастбищах и прикошарных участках. В распространении мониезиоза большое значение имеет насыщепность почвы орибатидными клещами, огромное количество которых (до 23 тыс. на 1 м2) обитает на целинных степных пастбищах, леспых полянах и прикошарных территориях. Мало их на стерне и на искусственных пастбищах.

Патогенез. Мониезии оказывают на организм молодняка жвачных механическое (бывает закупорка кишечника), токсическое и трофическое действия.

Клинические признаки. При интенсивной инвазии (свыше десяти экземпляров цестод) у ягнят, козлят п телят (реже у взрослых животных) отмечают длительный понос, чередующийся с запором, вздутие живота, нередко затрудненный акт дефекации, нервные явления (манежные движения, подергивание мускулатуры, закидывание на спину головы), анемичность слизистых оболочек. Животные часто отстают от стада, больше лежат, неохотпо принимают корм. Задняя часть тела у них запачкана жидкими фекалиями. При нарушениях гигиенических правил кормления и содержания отмечают случаи падежа больного молодняка.

Патологоанатомические изменения. Основные изменения наблюдают в тонком отделе кишечника в виде его расширения, метеоризма, заворотов, инвагинации и воспаления слизистой оболочки; в просвете кишечника обнаруживают мониезий. В брюшной и грудной- полостях скапливается транссудат. Труп истощенный.

Диагноз при жизни ставят на основании клинических признаков (понос, вздутие, нервные явления), эпизоотологических данных (сезон года и возраст животных), макроскопического осмотра и исследования фекалий методом последовательного промывапия с целью обнаружения члеников паразита, а также диагностических дегельминтизаций в начале заболевания. Яйца мониезий находят при исследовании фекалий методом флотации или последовательного промывания. С диагностической целью можно назначать антгельминтик (1%-ный раствор меди сульфата или мышьяковокпслое олово) группе ягнят в количестве 10-20 голов через 3-4 недели после выгона на пастбище, когда монпезпп ото не выделяют во внешнюю среду зрелых члеников. Посмертно мониезиоз диагностируют при вскрытии трупов животных и обнаружении в кишечнике мониезии.

С целью определения благополучия пастбищ и прикошарных участков на фермах по мониезиозу целесообразно исследовать под микроскопом орибатидных клещей рода Scheloribates и др. Цистицеркоиды мониезии нежные, шаровидной формы (0,16-0,2 мм в диаметре), снабжены четырьмя присосками.

Лечение. Для дегельминтизации мелких жвачных (иногда телят) при мониезиозе применяют препарат мышьяка (олово), фенасал, меди сульфат, а также меди карбонат, сульфен и сагимид.

Олово мышьяковокислое назначают индивидуально в таблетках только овцам в следующих разовых дозах на одну голову: ягнятам в возрасте от 1 до 3 мес. - 0,4 г, молодняку овец в возрасте 3-8 мес. - 0,8 г и взрослому поголовью - 1 г. Перед дачей антгельминтика животных выдерживают на 14-16-часовой голодной диете. В день дачи препарата поить водой ягнят нельзя; их периодически подпускают к матерям для кормления молоком.

Фенасал применяют овцам в дозе 0,1 г/кг, но не менее 1 г на ягненка в форме таблеток, а также на 5%-ной мучной или 1 %-ной крахмальной суспензиях. При групповом скармливании, этот препарат назначают в дозах 0,2- 0,25 г/кг в смеси с дробленым зерном или комбикормом (по 100 г на животное).

Меди сульфат (медный купорос) задают жвачным в виде 1%-ного (иногда 2%-ного) раствора внутрь в дозах: ягнятам - 15-60 мл, взрослым овцам - 80-100 мл, козам - не более 60 мл, телятам 3-6-месячного возраста - 120-150 мл на одну голову. Целесообразно через 1-2 ч после введения раствора слабым ягнятам назначить слабительное (50%-ный раствор глауберовой соли в дозах от 30 до 100 мл на каждую голову).

Меди карбонат назначают в районах Сибири групповым методом ягнятам старше трехмесячного возраста с профилактической целью. Антгельминтную смесь готовят из расчета на голову в день: молодняку до одного года препарата 1-1,5 г и дробленого зерна 70-100 г; взрослым овцам соответственно 1,6-2 г и 110-150 г. Дневную норму смеси скармливали в течение двух дней подряд из кормушек одновременно 200-400 животным примерно одного возраста.

Реже применяют ягнятам сульфен и польский препарат сагимид.

Перед дегельминтизацией ягнят с вечера отбивают от матерей и содержат в отдельном помещении. После дачи одного из препаратов ягнят подпускают к овцематкам через 2-5 ч. После лечебной дегельминтизации животных 2-3 дня содержат в загонах или выпасают на ограниченных участках пастбищ, которые в ближайшее время будут перепаханы.

Профилактика. В хозяйствах, неблагополучных по мониезиозу, предусматривают следующие мероприятия:

1) в центральной полосе СССР проводят преимагинальные дегельминтизации ягнят и телят весной трехкратно: первый раз через 25-30 дней с момента выгона их на пастбища, второй - спустя 15 дней после первой и третий раз - через 25-30 дней (только ягнят). При мониезиозе, вызванном М. benedeni, молодняк жвачных дегельминтизируют однократно в сентябре; через 30 дней после постановки животных на стойловое содержание назначают один из антгельминтиков всему поголовью овец;

2) телят текущего года рождения подвергают двукратным профилактическим дегельминтизациям: первый раз - через 35-40 дней после перевода их на пастбище, второй- через 35-40 дней после первой и телят старше года однократно (спустя 35-40 дней после выгона на пастбище);

3) в пастбищный период осуществляют химиопрофилактику мопиезиоза путем вольного скармливания овцам солефенотиазиномеднокупоросовой смеси (1 часть меди сульфата, 10 частей фенотиазина ветеринарного и 100 частей кормовой соли) или 5%-ной смеси углекислой меди с кормовой солью;

4) молодняк и крупный рогатый скот выпасают на искусственных пастбищах п на стерне после уборки зерновых культур;

5) запрещают выпас ягнят и телят на заклещеванных и зараженных прифермских территориях.

6) В ряде районов Омской области удалось ликвидировать мониезиоз при сочетании профилактических дегельминтизаций с использованием искусственных пастбищ. В Казахстане и в республиках Средней Азии в комплексе противомониезиозных мероприятий большое внимание уделяется химиопрофилактике болезни (меди сульфатом в смеси с солью).

АЛЬВЕОКОККОЗ ЖИВОТНЫХ

Альвеококкоз животных и человека вызывается альвеококком - личиночной стадией ленточного червя Alveococcus multilocularis из сем. Taeniidae. Альвеококкоз значительно распространен на северо-востоке СССР, реже его регистрируют в других районах страны. Это природно-очаговый гельминтоз.

Возбудитель.Половозрелый альвеококк - короткая цестода длиной 1,5-3 мм. Имеет сколекс, шейку и 3-4 членика. По строению он напоминает эхинококка, но есть и отличия: в гермафродитном членике меньше семенников (не более 29), матка в зрелом членике шаровидной формы.

Личиночная стадия альвеококка - небольшой конгломерат мелких пузырьков, в большинстве которых встречаются сколексы. В промежутках между дольками развивается грануляционная ткань. На разрезе альвеококка видна ячеистость.

Жизненный цикл. Развитие альвеококка происходит с участием дефинитивных хозяев (песцов, лисиц, собак, волков и корсаков) и промежуточных (хлопковых крыс, полевок, хомяков, ондатр, реже человека). Дефинитивные хозяева - носители половозрелых альвеококков - вместе с фекалиями выделяют во внешнюю среду зрелые членики паразита, заполненные яйцами. Промежуточные хозяева заражаются альвеококкозом при заглатывании с кормом или водой зрелых члеников гельминта. Человек может заразиться при поедании сырых ягод земляники, черники, клюквы и брусники, собранных в районах обитания инвазированных лисиц и песцов. В пищеварительном тракте грызунов и человека онкосферы освобождаются от оболочек, внедряются в стенку кишечника и током крови заносятся чаще в печень, а также в другие органы, где через 1,5-4 мес. превращаются в личиночную стадию альвеококка.

При поедании инвазированных грызунов в кишечнике лисиц, песцов и других плотоядных альвеококк становится половозрелым через 1-1,5 мес: срок его жизни у дефинитивных хозяев не превышает 3,5 мес.

Эпизоотологические данные. Основные распространители инвазии - песцы, лисицы и грызуны. Яйца альвеококков высокоустойчивы к низкой температуре.

Патогенез. Личиночная стадия альвеококка оказывает резко выраженное патогенное воздействие на организм промежуточных хозяев. При инфильтрирующем росте лилпчинки паразита происходит сдавливание и атрофия па ренхимы печени, развиваются аллергические реакции, нарушается функциональная деятельность разных систем у больных животных п человека.

Клинические признаки. У мышевидных грызунов они не изучены. У плотоядных - носителей имагинальной стадии альвеококка - отмечаются исхудание, нарушение пищеварения (понос).

Диагнозу грызунов ставят только посмертно при вскрытии трупов и обнаружений личиночной стадии паразита. В зверосовхозах у песцов болезнь диагностируют путем исследования фекалий и при вскрытии трупов и тушек зверей.

Лечение. Лисиц и песцов, ипвазириованных половозрелыми альвеококками, дегельминтизируют бромистоводородным ареколином в дозе 0,01 г/кг (с мясным фаршем, молоком) .

Профилактика в основном сводится к уничтожению грызунов в зверосовхозах и на колхозных зверофермах; большое значение имеет соблюдение личной гигиены населением.