Каковы принципы выведения пациентов из такого состояния?

В клинику детских болезней поступил мальчик 3 лет. При осмотре: ребёнок намного ниже возрастной нормы роста; с короткой шеей, руками и ногами; большим животом; голова крупная, спинка носа запавшая, лицо одутловатое, бледное, маскообразное; рот открыт, язык увеличен, во рту много кариозных зубов, речь невнятная, произносимые слова искажены, слоги в них часто переставляются; на вопросы ребёнок отвечает не всегда;, он капризен и раздражителен.

АД 80/50 мм рт.ст., пульс 45. Щитовидная железа при пальпации безболезненна, не увеличена. В крови значительно снижено содержание Т₃ и Т₄. Мать ребёнка во время беременности принимала препараты йода.

Вопросы

Какая форма патологии развилась у ребёнка? Ответ обоснуйте данными из задачи.

В чём причина её возникновения и каковы механизмы развития?

Каковы механизмы симптомов, имеющихся у ребёнка?

164*

На диспансерном учёте у эндокринолога две женщины (мать 50 лет [М.], дочь 26 лет [Д.]). У обеих щитовидная железа значительно увеличена, клинически — картина тиреотоксикоза. На основании клинических и лабораторных исследований обеим больным был поставлен диагноз «Диффузный токсический зоб». Доч после проведённого лечения отметила улучшение самочувствия. При повторном осмотре эндокринолога после проведённой терапии тиреостатическими препаратами через 8 мес. Мать предъявила жалобы, которые не отмечала ранее: вялость, медлительность, сонливость днём и нарушение ночного сна, ухудшение памяти, снижение работоспособности, появление отёчности лица и конечностей, зябкость, низкую температуру тела. Указанные симптомы у М. появились после перенесённой вирусной инфекции. Врач заподозрил тиреоидит Хасимото и изменил лекарственную терапию, назначив больной М. лекарственное средство другой группы.

Вопросы

Можно ли рассматривать появление новых симптомов у М. как осложнение лечения тиреостатиками?

Какие лабораторные исследования необходимо провести для уточнения диагноза М.?

С какими клиническими формами нарушений функции щитовидной железы следует проводить дифференциальный диагноз?

4. Имеются ли общие механизмы в развитии диффузного токсического зоба и тиреоидита Хасимото?

Ребёнок 10 лет, проживающий в горной местности, поступил в клинику по поводу узлового зоба четвёртой степени. Из анамнеза: в возрасте 5 лет родители обнаружили отставание в физическом и психическом развитии ребёнка, замкнутость, угрюмость, раздражительность. Данные обследования: брахицефалическая форма черепа, широкое лицо с низким лбом, широкий рот и толстые губы, глубокие глазные впадины, сухая морщинистая кожа, зубы кариозные, плоскостопие. Пульс 42, ритм его правильный. АД 85/55 мм рт.ст. При проведении радиоизотопного исследования обнаружено, что выведение ¹³¹I с мочой значительно уменьшено.

Вопросы

При каком заболевании щитовидной железы наблюдаются указанные симптомы?

Каковы причина и механизмы увеличения щитовидной железы?

Как предупредить развитие патологии, развившейся у ребёнка?

Больная 56 лет поступила в стационар с жалобами на вялость, сонливость, ослабление памяти, постоянные запоры и быстрое нарастание веса (за последние 8 мес прибавила 12 кг). Аппетит плохой. Постоянно мёрзнет. В прошлом часто болела ангинами, иногда сочетавшимися с отёком в области щитовидной железы.

При обследовании: ожирение, кожа сухая, голени пастозные, пульс 56, АД снижено, температура тела 36 ^°C. Лабораторные данные: гиперхолестеринемия, количество эритроцитов в крови 3,110¹²/л, Hb — 90 г/л. Лечащий врач на основании приведённых данных поставил предварительный диагноз «Микседема». Для окончательного диагноза проведены дополнительные исследования, которые подтвердили правильность предварительного диагноза.

Вопросы

Какие дополнительные исследования необходимо провести для уточнения диагноза? Перечислите наиболее характерные для микседемы симптомы, помимо названных в задаче.

Каковы возможные причины развития гипотиреоза у больной?

Как объяснить развитие при микседеме: а) гиперхолестеринемии, б) снижения температуры тела, в) ожирения, г) анемии, д) брадикардии и гипотензии, е) запоров.

Как меняется ВНД при микседеме? Какие симптомы у больной отражают её нарушения ВНД? Как меняются функции вегетативной нервной системы при микседеме?

Есть ли основания исключить у больной развитие эндемического зоба? Может ли эндемический зоб сопровождаться тиреотоксикозом?

167*

Врач Д. 59 лет, накануне поступления в клинику, утром, поднявшись с постели, заметил, что с трудом удерживает равновесие, постоянно падая влево. После того, как ему помогли лечь в постель, почувствовал сильное головокружение и тошноту. Позвав на помощь во второй раз, он обратил внимание на развитие у него афонии (а). Спустя примерно час Д. отметил появление и затем нарастание признаков парестезии (б) в правой половине туловища. Во время приёма жидкой пищи (твёрдую пищу не принимал из‑за тошноты) часто возникала её регургитация (в).

При неврологическом обследовании у Д. обнаружено: парез (г) мягкого нёба слева; при взгляде в сторону горизонтальный нистагм (д), более выраженный при взгляде влево; левосторонняя гемигипестезия (е) лица и туловища; в левых конечностях мышечная гипотония (ж) и гипорефлексия (з); дискоординация движений при пальценосовой и пяточноколенной пробах, тремор конечностей (и) слева. АД 195/106 мм рт.ст., расширение границ сердца влево на 1,5 см, пульс 90.

Вопросы: