Атрофия. Гипертрофия. Регенерация

К изучаемым ранее явлениям альтерации — дистрофиям и некрозу следует прибавить атрофию, при которой тоже понижается функция ткани.

Атрофия — уменьшение ткани или органа в объёме. Различают местную — очаговую и общую атрофию, т.е. истощение всего организма. При этом происходит исчезновение жировой клетчатки, атрофия мышц, печени и миокарда. Последние приобретают бурый (коричневый) цвет вследствие накопления липофусцина. Микроскопически липофусцин выявляется в виде желтых, золотистых зёрен и в миокарде он располагается в виде «колпачков» у полюсов ядер.

Бурая атрофия миокардапомимо цвета характеризуется: 1) уменьшением массы сердца (в норме размер сердца соответствует размеру кулака человека, вес варьирует от 270 до 400 г); 2) извилистым расположением коронарных артерий на уменьшившейся массе сердца; 3) слизистой дистрофией клетчатки ложа коронарных сосудов.

Бурая атрофия печени,помимо цвета, также характеризуется уменьшением этого органа (в норме печень весит 1400-1700 граммов) и «кожистым», т.е. истончённым белесоватым передним краем печени. Кожистый край представляет собой дупликатуру капсулы на месте исчезнувшей паренхимы.

Местная атрофияразвивается вследствие: 1) нарушения кровоснабжения ткани (так называемая, циркуляторная атрофия); 2) недостаточности иннервации (нейротрофическая атрофия); 3) от бездействия; 4) от давления на ткань; 5) воздействия вредных физических или химичес­ких факторов. В основе перечисленных причин лежит понижение обмена веществ, гипоксия, что тоже сближает атрофию с другими видами альтерации. Важен временной фактор при воздействии этих причин. Так, острое нарушение кровоснабжения ткани может вызвать дистрофию или некроз, а медленное - атрофию и склероз.. Макроскопические признаки местной атрофии во многом определяются пунктом приложения этиологичес­ких факторов. Так, при закрытии просвета артерии вне органа, возникает равномерное его уменьшение, так называемая, гладкая атрофия. При закупорке просвета внутриорганных артерий развивается зернистая атрофия, так как уменьшаются отдельные участки ткани. Одни западают, а соседние, сохраняя обычные размеры, или увеличиваясь, выбухают. Таким образом, поверхность органа приобретает зернистый вид. Типичным примером является зернистая атрофия почки при гипертонической болезни, когда внутри почки суживаются просветы артериол и мелких артерий.

Совершенно другой вид приобретает почка при нарушении оттока от неё мочи. Лоханки растягиваются мочой и давят на паренхиму почки, а также на сосуды и нервы у ворот почки. Развивается атрофия от давления, циркуляторная и нервнотрофическая. Моча под давлением всасывается в лимфатические пути почки, затем в вены, отравляя продуктами мочевины ткань почки. В этом случае действуют все причины местной атрофии, и почка быстро превращается в тонкостенный мешок, наполненный мочой. Такая атрофия называется гидронефрозом.Её причинами могут быть камни в мочеточнике или сдавливание его опухолью.

Микроскопически при любой атрофии отмечается уменьшениесамой чувствительной к гипоксии структуры, например, канальцев почки и их эпителия, и развитие между ними менее требовательной к кислороду соединительной ткани.

Исходы атрофии: склероз органов, их деформация

От атрофии следует отличать гипоплазию— недоразвитие ткани или органа и инволюцию— возрастное уменьшение их. При этих процессах склероз и деформация выражены мало.

Компенсаторные процессы: гипертрофия, регенерация

Гипертрофия, гиперплазия — увеличение органа или ткани в объёме вследствие укрупнения клеток (гипертрофия) или увеличения их количества (гиперплазия). Между этими процессами сейчас не усматривают больших различий, однако, для желез, лимфоидных органов, селезёнки остался более применимым термин гиперплазии.

Выделяют три основных типа гипертрофии в зависимости от её при­чины: рабочая, нейрогуморальная, вакатная.

Рабочая гипертрофияхорошо прослеживается на примере миокар­да при пороках клапанов сердца. Она улавливается и рентгенологически по типам конфигурации сердца. Митральная конфигурациясердца возникает при пороке двустворчатого клапана. Это шаровидное сердце, приобретшее такую конфигурацию вследствие гипертрофии правого желудочка и левого предсердия. Аортальная конфигурацияразвивается вследствие порока аортального клапана и характеризуется удлинённым гипертрофированным левым желудочком. При мало выраженном изменении конфигурации о преобладании гипертрофии правого или левого желудочка можно судить по расположению нисходящей коронарной артерии или желудочковому индексу.Верхушка сердца находится в стороне от указанной артерии и в норме образована левым желудочком. При гипертрофии правого она как бы делит верхушку, и часть её относится к правому желудочку. Желудочковый индекс — это отношение чистого веса правого желудочка к левому. В норме он колеблется от 0,4 до 0,6. Его увеличение свидетельствует о гипертрофии правого желудочка, а уменьшение — о гипертрофии левого.

При значительно выраженной гипертрофии как правого, так и левого желудочка, возникает так называемое «бычье сердце».

Микроскопически гипертрофия миокарда характеризуется увеличением массы саркоплазмы кардиомиоцитов, резким увеличением объёма ядер, интенсивно окрашивающихся гематоксилином.

На определённом этапе гипертрофии, компенсирующей работу миокарда, возникает декомпенсация сердечной деятельности. Это определяется изменением соотношения между гипертрофией кардиомиоцитов и объёмом сосудистого русла, и нервного аппарата сердца, а также его интерстиция.

Микроскопическим критерием декомпенсации служит дистрофия кардиомиоцитов и склероз интерстиция.

Макроскопически о компенсации и декомпенсации сердечной дея­тельности судят по виду дилатации(увеличению объёма полости) желудочков. Тоногенная или концентрическая дилатация характерна для периода компенсации. При этом удлиняется выносящий тракт сердца (полость увеличивается в длину). При миогенной или эксцентрической дилатации полость желудочка увеличивается в поперечном направлении, т.е расширяется, а верхушка закругляется. Эта дилатация характерна для декомпенсации.

Примером компенсаторной рабочей гипертрофии также служит утолщение мышц мочевого пузыря при гиперплазии предстательной железы, затрудняющей отток мочи.

Примером компенсаторной рабочей гипертрофии помимо сердца служит и викарнаягипертрофия, т.е увеличение одного из парныхорганов при повреждении или отсутствии другого.

Гиперплазия лимфатических узлов (ЛУ), селезёнки происходит при иммунном ответе, обусловленном инфекцией. Если гиперплазия селезёнки приводит к нарастанию её массы выше 400 г, применяется термин спленомегалия.Клинически она определяется как возможность пальпировать селезёнку.

Нейрогуморальная гипертрофияобусловлена усиленной работой эндокринных органов. Например, при эозинофильной аденоме передней доли гипофиза, вырабатывающей гормон роста, развивается акромегалия, т.е. резкое увеличение объёма костей, преимущественно черепа, кистей рук и стоп. Примером физиологической нейрогуморальной гиперплазии является разрастание желез слизистой оболочки матки под влиянием фолликулина и прогестерона. Вначале после менструального отторжения слизистой оболочки железы удлиняются, принимают извилистое направление. При патологии цикла нередко встречаются картины «железы в железе», отражающие поперечный срез, когда в просвете одной железы видна более мелкая. На второй стадии менструального цикла, при выработке прогестерона, внутри клеток эпителия видны вакуоли секрета.

Вакатная гипертрофия— гипертрофия ткани при уменьшении давления на неё. Так, например, при запустевании кровеносного сосуда утолщается интима. При резекции легкого утолщается париетальная плевра и даже надкостница рёбер.

Понятие ложной гипертрофииотносится к случаям увеличения органа за счёт нефункционирующей ткани, например, утолщение плеча за счёт жировой клетчатки, но не мышц, которые атрофированы; или увеличение почки при гидронефрозе.

Регенерация

Регенерация — восстановление утраченной ткани.Полная регенерация (реституция)— восстановление структуры и функции органа. Неполная регенерация, так называемая субституция— воспроизведение ткани, не обеспечивающее полного восстановления функции, например, развитие рубца на месте бывшего инфаркта миокарда.

Преобладающим механизмом регенерации является митотическое и реже амитотическое размножение клеток ткани — клеточная регенерация.В тканях, где клетки не размножаются, например, нейроны ЦНС, регенерация осуществляется за счёт размножения и увеличения органелл — внутриклеточная регенерация.К регенерации относится и регенерационная гипертрофия.

В большинстве тканей регенерация осуществляется смешанным путём, т.е. одновременно возникает как клеточная, так и внутриклеточная регенерация. Исключительно клеточная регенерация характерна для эпидермиса и костной ткани. Исключительно внутриклеточная - развивается в нейронах ЦНС, а преимущественно внутриклеточная — в миокарде и скелетных мышцах, как показали исследования академика Д.С.Саркисова.

Механизмы регуляциирегенерации: 1) гуморальные (гормоны, ме­диаторы, факторы роста и кейлоны — подавляющие пролиферацию клеток); 2) иммунологические, обусловленные информацией, переносимой лимфоцитами; 3) нервно-трфические; 4) стимулы, посылаемые самой регенерирующей тканью. Они повышаются при напряжении функции пострадавшей ткани. Отсюда значение лечебной гимнастики при атрофии мышц.

Существуют общие(возраст, конституция, характер питания) и местные (состояние крово- и лимфообращения, нервной трофики) условия регенерации.

Классификация регенерации: выделяют физиологическую и репаративную регенерацию.

Физиологическаярегенерация осуществляется постоянно в тканях не подвергшихся разрушению. Репаративнаярегенерация — процесс восстановления ткани после повреждения.

Виды репаративной регенерации: полная, неполная, регенерационная гипертрофия и патологическая регенерация.

Регенерационная гипертрофия— это размножение клеток неповрежденной ткани, оставшейся от погибшего или удалённого органа. Этот вид регенерации свойственен органам млекопитающих. Форма органа при этом не восстанавливается, но могут полностью восполняться его масса и функции. Так, например, при удалении левой доли печени, она никого не регенерирует, но массу и функции печени восполняет правая доля.

К патологической регенерацииотносятся недостаточная или избыточная регенерация, метаплазия и развитие опухоли.

Метаплазия— это превращение в процессе регенерации одного типа ткани в другой, но в пределах того же вида ткани. Примеры - превращение соединительной ткани рубца в кость, цилиндрического эпителия в многослойный плоский и т.п.

Развитие опухоли в зоне регенерации объясняется нарушением фаз регенераторного процесса. Первая фаза регенерации — это пролиферация незрелых, камбиальных клеток, а вторая — их дифференцировка, т.е. созревание, например, лимфоцит «В» переходит в плазматическую клетку, фибробласт — в фиброцит и т.д. При остановке созревания клетки продолжают размножаться, но остаются незрелыми и формируют опухоль.