Для ЛПВП характерны следующие свойства: (4)

1) высокое относительное содержание белков	2) высокое относительное содержание триглицеридов
3) основной белковый компонент — апоЛП В	4) антиатерогенная активность
5) основной белковый компонент — апоЛП А	6) образуются в печени
7) образуются в циркулирующей крови

Гиперлипопротеинемии вызывают: (4)

1) патология рецепторов для ЛПНП	2) недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов
3) мутации гена, кодирующего апоЛП Е	4) снижение активности ЛПЛазы плазмы крови
5) повышенное образование ПФ, вопрос заменитьлипокаина клетками поджелудочной железы	6) избыточное выделение в кровь глюкагона
7) печёночная недостаточность с выраженной холемией	8) мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются

Гиполипопротеинемия может быть вызвана следующими причинами: (3)

1) мутациями гена, кодирующего апоЛП А	2) снижением активности ЛПЛазы плазмы крови
3) мутациями гена, кодирующего апоЛП В	4) поражением печени с развитием печёночной недостаточности
5) дефицитом образования тиреоидных гормонов	6) диетой, обедненной жирами

Врождённая недостаточность ЛПЛазы характеризуется: (4)

1) нарушением превращения хиломикронов в ремнантные частицы	2) нарушением превращения ЛПОНП в остаточные частицы
3) гиперлипидемией	4) гиполипидемией
5) нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП	6) нарушением перехода ЛПОНП в ЛПНП
7) резкой активацией атерогенеза

По механизмам развития выделяют следующие формы ожирения: (3)

1) алиментарное	2) эндокринное
3)гиподинамическое	4) церебральное
5) дистрофическое	6)гиперлипидемическое

Негативные последствия ожирения заключаются в: (3)

1) ускорении атерогенеза	2) нарушении пищеварения
3) повышенном риске возникновения СД	4) повышенном риске развития гипертонической болезни
5) жировой дистрофии печени	6) слабости скелетной мускулатуры

Ожирение развивается при: (3)

1) синдроме Иценко‑Кушинга	2) микседеме
3) гипертиреозе	4)альдостеронизме
5) дефиците липотропного гормона гипофиза

Причинами модификации ЛП являются: (5)

1) гликозилирование	2) образование АТ против апоЛП
3) активация СПОЛ	4) образование комплекса с гликозамингликанами межклеточного вещества
5) расщепление липидов под действием триглицеридлипазы	6) частичный протеолиз апоЛП
7) этерификация холестерина	8) ресинтез ЛП из КТ и белков

Пенистые клетки» образуются при накоплении липидов в: (2)

1) макрофагах	2) лимфоцитах
3) нейтрофилах	4) ГМК
5) эндотелиальных клетках

Макрофаги поглощают ЛП при участии: (3)

1) рецептора для ЛПНП	2) «скэвенджер‑рецептора»
3) рецептора для холестерина	4) рецептора для ЛПОНП
5) рецептора для фосфолипидов

Основными компонентами фиброзной бляшки являются: (2)

1) макрофаги	2) B-лимфоциты
3) T-лимфоциты	4) ГМК
5) фибробласты	6) тучные

Атеросклероз характеризуется: (1)

1) накоплением ЛП в интиме артерий	2) э различными сочетаниями изменений интимы артерий в виде очагового отложения липидов, сложных соединений углеводов, элементов крови, компонентов соединительной ткани, солей кальция
3) изменениями интимы артерий в виде атеросклеротической бляшки, состоящей из липидов, ГМК, макрофагов, окруженных фиброзной капсулой

Типичная последовательность изменений при атерогенезе характеризуется: (1)

1) миграцией ГМК в очаг накопления липидов;

2) захватом ЛП макрофагами, превращение в «пенистые клетки»

3) выделением ростовых и хемотаксических факторов для ГМК

4) повреждением эндотелия и накопление ЛП в интиме артерий

5) активацией синтеза коллагена и эластина ГМК

6) образование фиброзной капсулы вокруг очага накопления липидов:

А:4,3,1,2,5,6	Б:4,2,3,1,5,6
В: 2,4,5,1,3,6

Первичные атеросклеротические изменения артерий (липидные полоски) впервые появляются в возрасте: (1)

1) до 10 лет	2) 20–25 лет
3) 30–35 лет	4) 40–45 лет
5) после 50 лет

Наиболее частыми последствиями и осложнениями атеросклероза являются:(5)

1) аневризма аорты и/или других крупных артерий	2) недостаточность митрального клапана
3) облитерирующий эндартериит	4) инсульт мозга
5) тромбоз артерий	6) тромбоз вен
7) тромбоэмболия	8) ИБС

Факторами риска развития атеросклероза являются: (5)

1)гипоинсулинизм	2) гиперлипидемия
3) ожирение	4) артериальная гипертензия
5) гипокоагуляция	6) тромбоцитопения
7) табакокурение	8) образование АТ против тромбоцитов

Число адипоцитов увеличивается при: (1)

1)гипертрофическом типе ожирения

2)гиперпластическом типе ожирения

Ожирению печени препятствуют: (3)

1) ПФ, вопрос заменитьлипокаин	2) метионин
3) витамин Е	4) холин
5) биотин	6) соли жёлчных кислот

Верно то, что: (2)

1) андроидное ожирение является более значительным фактором риска атеросклероза, чем гиноидное	2) гиноидное ожирение является более значительным фактором риска атеросклероза, чем андроидное
3) висцеральное ожирение является более значительным фактором риска атеросклероза, чем субкутанное	4) субкутанное ожирение является более значительным фактором риска атеросклероза, чем висцеральное

Холестериновый коэффициент атерогенности свидетельствует о значительном риске атеросклероза, когда он превышает: (1)