Водно-электролитного обмена

Водно-электролитный обмен — одно из звеньев, обеспечиваю­щих динамическое постоянство внутренней среды организма — гомеостаз. Играет важную роль в обмене веществ. Содержание воды в организме достигает 65—70 % массы тела. Принято делить воду на внутри- и внеклеточную. Внутриклеточная вода составля­ет около 72 % всей воды. Внеклеточную воду подразделяют на внутрисосудистую, циркулирующую в составе крови, лимфы и спинномозговой жидкости, и межтканевую (интерстициальную), находящуюся в межклеточных пространствах. На внеклеточную жидкость приходится около 28 %.

Равновесие между вне- и внутриклеточной жидкостями под­держивается их электролитным составом и нейро-эндокринной ре­гуляцией. Особенно велика роль ионов калия и натрия. Они изби­рательно распределяются по обе стороны клеточной мембраны: калий — внутри клеток, натрий — во внеклеточной жидкости, со­здавая градиент осмотической концентрации («калий-натриевый насос»), обеспечивая тургор тканей.

В регуляции водно-солевого обмена ведущая роль принадлежит альдостерону и антидиуретическому гормону гипофиза (АДГ). Альдостерон уменьшает выделение натрия в результате усиления его реабсорбции в канальцах почек, АДГ контролирует выведение почками воды, воздействуя на ее реабсорбцию.

Нарушения водно-солевого баланса выявляют при болезнях почек (нефроз, нефрит, нефросклероз), сердца (миокардит, мио-кардиофиброз), печени (цирроз), пищеварения, инфекционных и паразитарных заболеваниях, перегревании организма, травмах го­ловного мозга, в послеоперационном периоде, а также при вод­ном голодании.

Распознавание нарушений водного обмена заключается в изме­рении общего количества воды в организме методом разведения. Он основан на введении в организм индикаторов (антипирин, тя­желая вода), которые равномерно распределяются в организме. Зная количество введенного индикатора К ив последующем опре­деляя его концентрацию С, можно определить общий объем жид­кости, который будет равен К/С. Объем циркулирующей плазмы определяют разведением красителей (Т-1824, конго-рот), не про­ходящих через стенки капилляров. Внеклеточную (экстрацеллюлярную) жидкость измеряют тем же методом разведения, исполь­зуя инулин, радиоизотоп ⁸²Вг, не проникающие в клетки. Объем интерстициальной жидкости устанавливают вычитанием из объе­ма внеклеточной воды объема плазмы, а внутриклеточную жид­кость определяют, вычитая количество внеклеточной жидкости из общего объема воды.

Важные данные о нарушении водного баланса в организме по­лучают при изучении гидрофильности тканей (проба Мак-Клюра и Олдрича). В кожу вводят изотонический раствор натрия хлорида до появления инфильтрата величиной с горошину и следят за его рассасыванием. Чем больше организм теряет воды, тем быстрее исчезает инфильтрат. У телят, больных диспепсией, волдырь рассасывается через 1,5—8 мин (у здоровых — через 20—25 мин), у лошадей при механической непроходимости кишечника — через 15—30 мин (в норме — через 3—5 ч).

Нарушения водно-электролитного обмена проявляются в раз­личных клинических формах. Наибольшее значение имеют обез­воживание, задержка воды, гипо- и гипернатриемия, гипо- и ги-перкалиемия.

Обезвоживание (эксикоз, гипогидрия, дегидратация, отрицательный водный баланс) с одновременным понижением осмотического давления внеклеточной жидкости (гипоосмолярное обезвоживание) наблюдают при потерях большого количества жидкости, содержащей электролиты (при рвотах, обширных ожо­гах), непроходимости кишок, нарушениях глотания, диареях, гипергидрозах, полиуриях. Гиперосмолярное обезвоживание отме­чают, когда уменьшение воды происходит с небольшой потерей электролитов, а утраченная жидкость не компенсируется питьем. Преобладание потери воды над выделением электролитов приво­дит к повышению осмотической концентрации внеклеточной жидкости и выходу воды из клеток в межклеточное пространство. Эта форма эксикоза часто развивается у молодняка при гипервентиляции легких, поносах.

Синдром дегидратации проявляется общей слабос­тью, анорексией, жаждой, сухостью слизистых оболочек и кожи. Глотание затруднено из-за дефицита слюны. Развивается олигурия, моча имеет высокую относительную плотность. Тургор мышц понижен, возникает энофтальмия, эластичность кожи снижена. Выявляют отрицательный водный баланс, сгущение крови, умень­шение массы тела. Потеря организмом 10 % воды приводит к тя­желым последствиям, а 20 % — к смерти.

Гипергидрия (задержка воды, отеки, гипергидратация) происходит с одновременным уменьшением или увеличением ос­мотического давления жидкости (гипо- и гиперосмолярная гипер­гидратация). Гипоосмолярную гипергидратацию регистрируют при нерациональном введении в организм животного (внутрь или па­рентерально) больших количеств бессолевых растворов, особенно после травм, хирургического вмешательства или при снижении выделения воды почками. Гиперосмолярную гипергидратацию нахо­дят при чрезмерном введении в организм гипертонических ра­створов в объемах, превышающих возможность быстрого выведе­ния их, при болезнях сердца, почек, печени, приводящих к оте­кам.

Синдром гипергидратации (отечный) характери­зуется вялостью, появлением тестоватых отеков, иногда развива­ется водянка серозных полостей. Масса тела увеличивается. Диу­рез возрастает, моча низкой относительной плотности.

Содержание натрия и калия в кормах, крови и плазме, тканях и жидкостях организма определяют на пламенном фотометре, хи­мическими методами или с помощью радиоактивных изотопов ²⁴Na и ⁴²К. В цельной крови рогатого скота натрия содержится 260—280 мг/100 мл (113,1—121,8 ммоль/л), в плазме (сыворот­ке)—320—340мг/100мл (139,2—147,9 ммоль/л); калия — в эрит­роцитах — 430—585 мг/100 мл (110,1—149,8 ммоль/л), в цельной крови — 38—42 мг/100 мл (9,73—10,75 ммоль/л) и плазме —16— 29 мг/100 мл (4,1—5,12 ммоль/л).

Натрий— основной катион внеклеточной жидкости (более 90 %), выполняющий функции поддержания осмотического рав­новесия и как компонент буферных систем. От концентрации натрия зависит величина внеклеточного пространства: при его избытке пространство увеличивается, при недостатке — умень­шается.

Гипонатриемия может быть относительной при обиль­ном поступлении воды в организм и абсолютной при потерях на­трия с потом, при поносе, рвоте, ожоге, алиментарной дистрофии, недополучении его с рационом.

Гипернатриемия развивается вследствие потери воды или избытка натрия хлорида в корме, при нефрозе, нефрите, сморщенной почке, водном голодании, несахарном диабете, ги­персекреции альдостерона.

Синдром гипонатриемии проявляется рвотой, об­щей слабостью, уменьшением массы тела и содержания воды в организме, уменьшением и извращением аппетита, падением ар­териального кровяного давления, ацидозом и снижением уровня натрия в плазме.

При синдроме гипернатриемии наблюдают слю­нотечение, жажду, рвоту, повышение температуры тела, гипере­мию слизистых, учащение дыхания и пульса, возбуждение, судо­роги; содержание натрия в крови возрастает.

Калийучаствует в поддержании внутриклеточного осмотичес­кого давления, кислотно-щелочного равновесия, нервно-мышеч­ной возбудимости. Внутри клеток находится 98,5 % калия и лишь 1,5 % — во внеклеточной жидкости.

Гипокалиемия возникает вследствие дефицита калия в кормах, при рвоте, поносе, отеках, асците, гиперсекреции альдос­терона, применении салуретиков.

Гиперкалиемия развивается при избыточном поступле­нии калия с кормом или снижении его экскреции. Увеличенное содержание калия отмечают при гемолизе эритроцитов и повы­шенном распаде тканей.

Синдром гипокалиемии характеризуется анорек­сией, рвотой, атонией желудка и кишечника, мышечной слабос­тью; регистрируют сердечную слабость, пароксизмальную тахи­кардию, уплощение зубца Т на ЭКГ, снижение массы тела. Уро­вень калия в крови снижен.

При гиперкалиемии нарушается функция миокарда (глухость тонов, экстрасистолия, брадикардия, снижение артериального давления, внутрижелудочковая блокада с мерцанием же­лудочков, зубец Т высокий и острый, комплекс QRS расширен, зубец Р снижен или исчезает).

Синдром гиперкалиевой интоксикации со­провождается общей слабостью, олигурией, понижением нервно-мышечной возбудимости и декомпенсацией сердца.