К нарушениям водного баланса организма приводит дефицит или избыток гормонов: (5)
| 1) T4 | 2) адреналин |
| 3) окситоцин | 4)вазопрессин |
| 5) альдостерон | 6) инсулин |
| 7) меланоцитостимулирующий |
Развитие отёка обусловливают: (4)
| 1) повышение онкотического давления крови | 2) повышение онкотического давления межклеточной жидкости |
| 3) увеличение венозного давления | 4) снижение венозного давления |
| 5) повышение осмотического давления межклеточной жидкости | 6) понижение осмотического давления межклеточной жидкости |
| 7) понижение онкотического давления крови |
Причинами тотальной гиперосмолярной гипогидратации могут быть: (3)
| 1) адипсия | 2) дефицит АДГ |
| 3)гипоальдостеронизм | 4) длительный профузный понос |
| 5) острая кровопотеря |
Верно то, что (1)
| 1) инициальным в развитии аллергических отёков является мембраногенный фактор | 2) инициальным в развитии аллергических отёков является онкотический фактор |
| 3) инициальным в развитии аллергических отёков является осмотический фактор |
Инициальным фактором в развитии кахектических отёков является:? (1)
| 1)мембраногенный | 2) онкотический |
| 3) осмотический | 4)гемодинамический |
Инициальным фактором в развитии сердечного отёка является: (1)
| 1) онкотический | 2) осмотический |
| 3)мембраногенный | 4)гемодинамический |
В развитии воспалительного отёка участвуют следующие патогенетические факторы: (4)
| 1) осмотический | 2) мембраногенный |
| 3) фагоцитарный | 4) онкотический |
| 5)электрокинетический | 6)гемодинамический |
| 7) пиноцитозный |
Причиной сердечных отёковявляется: (1)
| 1) раздражение осморецепторов | 2) повышение осмотического давления в тканях |
| 3) раздражение барорецепторов | 4) гипопротеинемия |
| 5) снижение насосной функции сердца |
К развитию сердечных отёков ведет следующая типичная последовательность изменений: (1)
1) стимуляция секреции альдостерона,
2) раздражение барорецепторов,
3) уменьшение сердечного выброса,
4) увеличение реабсорбции Na+ в почках,
5) увеличение реабсорбции воды в почках,
6) увеличение выработки АДГ,
7) раздражение осморецепторов,
8) выход воды в ткани.
| А. 2, 1, 7, 6, 4, 5, 3, 8 | Б. 3, 2, 1, 4, 7, 6, 5, 8 |
| В. 2, 1, 4, 5. 6, 7, 3, 8 |
Типичная последовательность звеньев патогенеза нефротического отёка включает: (1)
1) увеличение секреции альдостерона и АДГ,
2) увеличение реабсорбции Na+ и воды в канальцах почек,
3) увеличение фильтрации воды из сосудов в ткани,
4) гиповолемия,
5) гипопротеинемия,
6) протеинурия,
7) выход воды из сосудов в ткани + развитие отёка.
| А. 1, 4, 3, 6, 5, 2, 7 | Б. 6, 5, 3, 2, 1, 4, 7 |
| В. 6, 5, 3, 4, 1, 2, 7 |
11. Альбумино‑глобулиновый коэффициент при гипоонкия крови и неизменной концентрации белков: (1)
| 1) снижен | 2) повышен |
Верно то, что: (2)
| 1) Na+ снижает гидрофильность белковых коллоидов | 2) Na+ повышает гидрофильность белковых коллоидов |
| 3) Ca2+ повышает гидрофильность белковых коллоидов | 4) Ca2+ снижает гидрофильность белковых коллоидов |
О значительной гипогидратации организма свидетельствуют: (5)
| 1) жажда | 2) уменьшение центрального венозного давления |
| 3) снижение тургора глазных яблок | 4) артериальная гипертензия |
| 5) сухость кожи в подмышечных впадинах | 6) снижение Ht |
| 7) уменьшение суточного диуреза |
14. Активация ренин‑ангиотензин‑альдостероновой системы играет существенную роль в развитии следующих видов отёков: (3)
| 1) отёки при циррозе печени | 2) отёки при застойной сердечной недостаточности |
| 3) аллергические отёки | 4) отёки при лимфатической недостаточности |
| 5) отёки при нефритическом синдроме |
При циррозе печени развитие асцита вызвано: (3)
| 1) повышением гидростатического давления в системе воротной вены | 2) понижением активности ренин‑ангиотензин‑альдостероновой системы |
| 3) снижением синтеза белка в печени | 4) уменьшением расщепления альдостерона в печени |
Расположите в логической последовательности звенья реализации осморегулирующего рефлекса: (1)
1) повышение продукции АДГ,
2) гипернатриемия,
3)повышение реабсорбции воды в собирательных трубочках нефронов,
4) нормализация [Na+] в плазме,
5) повышение осмолярности плазмы,
6) возбуждение осморецепторов (центральных и периферических),
7) увеличение ОЦК.
| А:2,5,6,1,3,7,4 | Б:2,5,6,3,7,1,4 |
| В: 2,3,5,6,1,7,4 |
Онкотический фактор является ведущим звеном патогенеза в развитии отеков: (4)
| 1) при голодании | 2) Квинке |
| 3) при воспалении | 4) при сердечной недостаточности |
| 5) при нефротическом синдроме | 6) при печёночной недостаточности |
Мембраногенный фактор является ведущим звеном патогенеза в развитии отеков: (3)
| 1) при сердечной недостаточности | 2) Квинке |
| 3) при печёночной недостаточности | 4) от укусов пчел |
| 5) при воспалении |
Верно то, что: (2)
| 1) в патогенезе воспалительных отёков главную роль играют повышение проницаемости сосудов и увеличение в них гидростатического давления | 2) в патогенезе сердечных отёков ведущую роль играет первичный альдостеронизм |
| 3) в патогенезе отёков при нефротическом синдроме ведущая роль принадлежит понижению онкотического давления крови |
При гипоосмолярной гипогидратации: (3)
| 1) увеличится объём внутриклеточной жидкости | 2) уменьшится объём внутриклеточной жидкости |
| 3) увеличится объём интерстициальной жидкости | 4) уменьшится объём интерстициальной жидкости |
| 5) увеличится объём внутрисосудистой жидкости | 6) уменьшится объём внутрисосудистой жидкости |
IX. ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО‑ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ
Почечный механизм компенсации газового ацидоза заключается в усиленном выведении натрия из организма
(1)