Сердечно-сосудистой системы

Сердце и сосуды работают как единое функциональное целое. Эта корреляция нарушается при функциональном, органическом или сочетанном нарушениях сердечной деятельности и перифери­ческого кровообращения.

Синдром общей сердечной недостаточности.Сущность общей сердечной недостаточности сводится к ограничению работоспо­собности сердца, когда оно неспособно поднять минутный объем крови, прогоняемой через сердце, чтобы адекватно обеспечить об­менные процессы. Причинами такого состояния могут быть пере­напряжение миокарда, нарушение его кровоснабжения, воздей­ствие инфекционных и токсических факторов, нейро-эндокринные нарушения, недостаточное снабжение миокарда кислородом, питательными веществами — витаминами, углеводами, микроэле­ментами, отсутствие моциона и др.

Клинические проявления недостаточности кровообращения: тахикардия, снижение работоспособности и продуктивности, а при воспалительных процессах в сердце — лихорадка. Повышает­ся ВКД, замедляется скорость кровотока, отмечают цианоз слизи­стых оболочек, усиление рельефности подкожных и переполнение яремных вен, давление в которых у крупного рогатого скота и лошадей может повыситься до 600 мм вод. ст. и более (в норме 80— 120 мм вод. ст.). В тяжелых случаях появляются изменения сердеч­ной деятельности: ритм галопа, экстрасистолия, мерцательная аритмия, эмбриокардия, атриовентрикулярная блокада, блокада пучка Гиса, волокон Пуркинье. К тяжелым симптомам сердечной недостаточности относят одышку, тахикардию, аритмии, цианоз, отеки и водянки.

По тяжести нарушений гемоциркуляции выделяют легкую, среднюю и тяжелую степень сердечной недостаточности.

Легкая степень — когда симптомы циркуляторных на­рушений появляются при физических нагрузках, не выходящих за физиологически допустимые (учитывая фактор тренинга).

Средняя степень — когда симптомы декомпенсации выступают при менее значительных напряжениях и сопровожда­ются застойными явлениями в органах и тканях.

Тяжелая степень — когда незначительные напряжения (движение по ровному месту) вызывают тахикардию, одышку, ци­аноз и другие признаки сердечной недостаточности.

Многообразные формы сердечной недостаточности объединя­ют в две группы:

недостаточность с уменьшением минутного объема сердца, обусловленную перегрузкой миокарда повышенным объемом циркулирующей крови (объемная перегрузка) и повышением дав­ления в кровеносном русле (прессорная перегрузка);

недостаточность с повышением минутного объема сердца в связи со снижением периферического сопротивления и как след­ствие повышением амплитуды максимального и минимального АКД. Обе формы недостаточности принципиально различаются: в первом случае скорость кровотока уменьшается, во втором увели­чивается.

Компенсация сердечной недостаточности происходит в рамках физиологических возможностей усилением работы сердца и включением экстракардиальных факторов, под влиянием которых возрастает систолическая сила, увеличивается частота сокращений сердца, снижается диастолическое давление крови вследствие рас­ширения периферических сосудов, повышается использование кислорода тканями. Однако вследствие хронически повышенного диастолического давления в желудочках сердца последние с тече­нием времени увеличиваются в объеме (тоногенная дилятация). Длительная перегрузка миокарда приводит к падению его сокра­тительной способности и расширению миокарда (миогенная ди­лятация). По мере прогрессирования сердечной недостаточности компенсаторные механизмы действуют лишь до известного преде­ла, а затем оказывают неблагоприятное воздействие на миокард, приводят к дальнейшему снижению его сократительной способ­ности, проявляющейся в снижении минутного объема сердца, скорости кровотока, общем повышении венозного и капиллярного давления крови, вследствие чего появляются отеки подкожной клетчатки, легких, печени, общий цианоз, водянка.

Одышка при сердечной недостаточности объясняется застоем крови в легких и имеет различную выраженность. Она наступает сначала при физических нагрузках, а в тяжелых случаях появляет­ся и в покое. При недостаточности кровообращения одышка явля­ется следствием недостаточной кислородной обеспеченности кро­ви, перегрузки углекислотой, снижения рН крови (ацидоз). Одышка может нарастать до приступов смертельного удушья. Прогностически неблагоприятные признаки: нарушение частоты, глубины и ритмичности дыхания (саккадированное, Чейна—Стокса, Биота, а также большое дыхание Куссмауля и диссоцииро­ванное дыхание Грокко).

Цианоз слизистых оболочек и непигментированньгх участков кожи при недостаточности кровообращения указывает на абсолют­ное увеличение количества редуцированного гемоглобина вслед­ствие снижения насыщения капиллярной крови кислородом.

Клинически цианоз становится заметен при увеличении содер­жания редуцированного гемоглобина в крови выше 5 г% (50 г/л). При анемиях он появляется позже, а при полиглобулии, наоборот, относительно рано. Можно выделить две обширные формы циа­ноза: центральный и периферический. Центральный (артериаль­ный) цианоз развивается при обеднении насыщения артериаль­ной крови кислородом вследствие кардиальных и пульмональных причин. Первичный кардиальный цианоз при врожденных поро­ках возникает вследствие прохождения венозной крови из правого желудочка в левый, минуя малый круг при незаращении боталлова протока, а также при недостаточности левого желудочка и мит­ральном стенозе. Первичный пульмональный цианоз бывает при крупозной и интерстициальной пневмонии, эмфиземе, отеке лег­ких, бронхите, бронхопневмониях. Цианоз конъюнктивы и слизи­стой оболочки ротовой полости всегда имеет центральное проис­хождение.

Периферический (венозный) цианоз отмечают при увеличении использования кислорода тканями вследствие замедления в них скорости кровотока, снижения минутного объема сердца и повы­шения венозного давления. Местный венозный стаз может быть обусловлен региональным нарушением кровотока. Хроническая кислородная недостаточность служит сильным раздражителем ко­стного мозга (эритропоэза), что приводит к абсолютному увеличе­нию количества эритроцитов в крови (полиглобулия).

Отеки появляются вслед за общим цианозом, указывая на не­благоприятное развитие болезни. Они локализуются преимуще­ственно на нижних частях тела (в отличие от «летучих» почечных отеков). Скапливаясь в симметричных участках кожи и подкож­ной клетчатки, отечная жидкость не вызывает болезненности, не повышает местной и общей температуры тела. Отек имеет тестообразную консистенцию (при надавливании пальцем возникает длительно не исчезающее углубление, что нехарактерно для вос­палительной реакции).

Для развития сердечных отеков важное значение имеет повы­шенная продукция альдостерона, задерживающего натрий в крови повышением реабсорбции его в почечных канальцах. Это приво­дит к увеличению объема циркулирующей крови, которое еще больше перегружает сердце. В наиболее тяжелых стадиях деком­пенсации отмечают транссудацию в грудную и брюшную полости (грудная, брюшная и общая водянка серозных полостей).

Плевральные транссудаты вследствие увеличения порозности капилляров уменьшают дыхательную поверхность легких и диастолический объем сердца. Брюшная водянка (асцит) обусловлива­ется выходом жидкости из сосудистого русла при застое крови в системе воротной вены. Плотность транссудата обычно от 1,010 до 1,015.

Синдром левосторонней недостаточности сердца.Возникает при ослаблении нагнетательной функции левого желудочка, отчего происходит застой крови в малом круге с застойной гиперемией и отеком легких, при котором появляются пенистые истечения из носа, клокочущие хрипы в трахее, одышка и может наступить смерть. В силу большой компенсаторной способности левого же­лудочка недостаточность его долго не проявляется, но, возникнув, протекает тяжело.

Синдром правосторонней недостаточности сердца.Характеризу­ется нарушением нагнетательной функции правого желудочка. В венозной системе большого круга кровообращения развивается застой, приводящий к набуханию вен, цианозу слизистых оболо­чек, отеку кожи и подкожной клетчатки, брюшной и грудной во­дянке, увеличению объема циркулирующей крови, снижению скорости кровотока. При выраженном застое АКД снижается, а ВКД повышается. Перкуссионные границы печени у жвачных увеличиваются в каудовентральном направлении; при длитель­ном застое возникает ее цирроз. В моче повышается содержание уробилиногена и уробилина.

К синдромам пороков сердца относят следующие пороки.

Недостаточность митрального клапана[insufficient valvulae mitralis (bicuspidalis)]. Проявляется систолическими дующими и жужжащими эндокардиальными шумами у жвачных и свиней в нижней трети грудной клетки в 4-м межреберье, а у лошадей и плотоядных — посередине нижней трети в 5-м межреберье. Сер­дечный толчок усилен, появляется акцент II тона р. оритшп кла­пана легочной артерии; I тон ослаблен или раздвоен. Минималь­ное кровяное давление растет. Развиваются тоногенная дилятация и гипертрофия левого желудочка, а затем и предсердия. При де­компенсации могут появиться застой в малом круге, цианоз, отек легких и одышка, особенно у лошадей, собак и свиней.

Стеноз митрального отверстия(stenosis ostii ayroventricularis sinistri). При аускультации дает краткий пресистолический шум, усиливающийся при возбуждении и напряжении. I тон усилен, «хлопающий», может возникнуть феномен «кошачьего мурлыка­нья» (fremissement cataire); II тон может быть раздвоен, усилен на р. optimum клапана легочной артерии; пульс слабый (р. parvus et debilis); застой крови в легких. Часто комбинируется с митральной недостаточностью. У лошадей нередко сочетается с экстрасистолией и мерцательной аритмией (р. irregularis et inaegualis perpetuus). Развивается расширение левого предсердия, а затем и правого желудочка.

Недостаточность правого атриовентрикулярного клапана(insufficientia valvulae tricuspidalis). Характеризуется систолическим шумом (у жвачных и свиней — в 3-м, а у лошадей и плотоядных — вЗ—4-м межреберьях справа), ослаблением I тона, положитель­ным венным пульсом, расширением правого желудочка и пред­сердия. Органическая недостаточность этого клапана встречается реже (при ревмокардите, септическом эндокардите), но носит бо­лее постоянный характер. Застоя в легких не регистрируют. II тон на р. optimum клапана легочной артерии ослабевает. Отмечают за­стой в венах большого круга кровообращения, сопровождающий­ся катаром кишечника, отеком печени, селезенки, почек (чаще у коров, коз, плотоядных).

Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия(stenosis ostii atrioventricularis dextri). Различают по пресистолическому шуму, ослаблению II тона, «хлопающему» I тону, переполнению вен, ци­анозу, отекам, «пустому» артериальному и выраженному отрица­тельному венному пульсу (чаще у коров, коз и птиц).

Недостаточность полулунных клапанов аорты(insufficientia valvularum aortae). Почти всегда проявляется диастолическим или постсистолическим (протодиастолическим) шумом в 3—4-м меж­реберьях слева непосредственно под горизонтальной линией от лопатко-плечевого сочленения. Усиливается сердечный толчок, I тон ослабевает, II тон может не прослушиваться, пульс большой, скачущий; увеличивается пульсовое давление крови; вследствие застоя крови в малом круге кровообращения бывают одышка, ци­аноз. Левый желудочек гипертрофируется. Возникает при ревмо­кардите септическом эндокардите у лошадей.

Стеноз устья аорты(stenosis ostii aortae). Образует систоличес­кий шум шипения в дуге аорты. Усиливается сердечный толчок, пульс малый, медленный и редкий (р. parvus, tardus et rarus), I и II тоны ослабевают. Возникают гипертрофия и делятация левого желудочка, при пальпации — fremitus cardialis.

Вследствие ишемии головного мозга развиваются статическая атаксия и обмороки, а при резком движении головой нарушается равновесие тела.

Недостаточность полулунных клапанов легочной артерии(insufficientia valvularum arteriae pulmonalis). Характеризуется диастолическим шумом в 3-м межреберье слева, I и II тоны ослабевают, пульс не изменяется. Развивается гипертрофия правого желудоч­ка, появляются цианоз слизистых оболочек, одышка. Порок встречается редко, компенсируется плохо.

Стеноз устья легочной артерии(stenosis ostii arteriae pulmonalis). Дает резкие систолические шумы (fremissement cataire). Сердеч­ный толчок усилен, диффузен, пульс малый (р. parvus), слабый, появляются одышка, цианоз слизистых оболочек, застой в веноз­ной системе большого круга кровообращения. Развивается гипер­трофия, а затем расширение правого желудочка.

Синдромы поражения перикарда.Их выделяют среди синдромов патологии сердечно-сосудистой системы.

Воспаление перикарда (реricarditis) клинически проявляется различно, что зависит от характера перикардита, ко­торый может протекать в сухой, экссудативной, слипчивой и дру­гих формах.

Сухой перикардит сопровождается лихорадкой, болями в облас­ти сердца, тахикардией; прослушиваемые шумы трения в полости перикарда совпадают с ритмом сердца. Пульсовая волна малая, наполнение сосудов слабое (пустой пульс), сердечный толчок уси­лен, отмечают общее угнетение.

Экссудативный перикардит характеризуется увеличением облас­ти притупления, ослаблением и исчезновением сердечного толчка, шумом плеска, слабостью и глухостью тонов, одышкой. Температу­ра тела в начале болезни обычно повышена, пульс малый, нитевид­ный, учащается до 120 уд/мин и более. Отмечают переполнение яремных вен и все основные признаки сердечной недостаточности (одышка, цианоз, отеки, изменение ритма сердца и т. п.).

Слипчивый (адгезивный) перикардит сопровождается ослаблени­ем сердечного толчка и недостаточностью гемодинамики, выра­женность которой зависит от тяжести основного заболевания.

Травматическое поражение сердечной сорочки и протекает с признаками, характерными для развивающегося в ней воспалительного процесса. В перикарде при травматическом повреждении сначала развивается сухой, а затем экссудативный перикардит, могущий затем перейти в слипчивый. Вследствие гнилостного распада содержимого сердечной сорочки образуются газы, при скоплении которых обнаруживают тимпанический звук при перкуссии и шумы плеска.

Синдром сосудистой недостаточности.Основной признак острой сосудистой недостаточности — падение кровяного давления. Наи­более частой причиной таких состояний служит интенсивное ос­лабление тонуса сосудистой сети органов брюшной полости, иннервируемых чревным нервом, вследствие чего в них депонирует­ся значительное количество крови (коллапс). В результате этого масса циркулирующей крови, систолический и минутный объемы сердца резко уменьшаются, возникает гипотензия. Зрачки расширяются, слизистые оболочки становятся бледными («фарфоровы­ми»), с синюшным оттенком, выделяется холодный липкий пот, температура тела падает ниже нормы. Отмечают тахикардию, ды­хание становится поверхностным. К проявлениям острой сосудис­той недостаточности относится также обморок.

Основное отличие сосудистой недостаточности от сердечной, или кардиальной, — резкое снижение притока крови к сердцу, в то время как при сердечной недостаточности на передний план выступает затруднение оттока крови из сердечных полостей за счет снижения систолической его силы или пороков сердца.

Таким образом, при сердечной недостаточности количество циркулирующей крови обычно возрастает, а при сосудистой — уменьшается. При сосудистой недостаточности ВКД резко пони­жено вследствие уменьшения объема циркулирующей крови. Если при сердечной недостаточности, по крайней мере до стадии выра­женной декомпенсации, пульс бывает удовлетворительно выра­женным, то при сосудистой недостаточности он обычно становит­ся нитевидным.

Гиперемия (полнокровие) периферических сосудов может быть активной (артериальной) и пассивной (венозной).

Причины активной гиперемии: усиление действия обычных раздражителей (солнечные лучи и т. д.); действие чрезмерных раз­дражителей (высокая температура, влажность, давление, токси­ческие факторы); первичное повреждение нервных волокон или сосудистых центров; аллергические реакции. Признаки активной гиперемии: покраснение; увеличение размера артерий; их замет­ная пульсация; повышение температуры гиперемированного учас­тка тела; увеличение его объема.

Причины венозной гиперемии: тромбоз или эмболия вен; ме­ханическое их сдавливание; ослабление систолической силы серд­ца; повышение внутригрудного давления (эмфизема легких). При­знаки венозной гиперемии: цианоз; гипотермия; увеличение объе­ма тканей гиперемированного участка тела. В результате венозной гиперемии могут возникнуть: транссудация в ткани и полости, отек и водянка; диапедез — выход форменных элементов крови из сосудов в ткани; стаз — региональная остановка кровообращения, некробиоз; атрофия паренхимы и разрастание стромы — индура-ция органов и тканей.

Контрольные вопросы и задания

1. Каков порядок клинического исследования сердечно-сосудистой системы? 2. Как проводится исследование сердечного толчка и перкуссия сердечной облас­ти? 3. Расскажите, как образуются сердечные тоны. 4. Какова классификация сер­дечных шумов? 5. Назовите виды и классификацию аритмий сердца. 6. Охаракте­ризуйте основные показатели артериального и венного пульса. 7. Какие графичес­кие методы наиболее информативны при клиническом исследовании сердечно­сосудистой системы? 8. Назовите основные синдромы недостаточности сердечно-сосудистой системы.

Глава 5