Бронхит и обтурационный синдром

Бронхит — воспаление стенок бронхов — протекает по-разному в крупных и мелких бронхах в силу их различных морфофизиологических особенностей. Распространение любой инфекции из верхних дыхательных путей сдерживается рядом факторов. Это 1) мукоцилиарный аппарат — сочетанное действие реснитчатого эпителия и секрета слизисто-серозных желез бронхов, в изобилии расположенных в главных, долевых и сегментарных бронхах. 2) бронхо-ассоциированная лимфоидная ткань (БАЛТ) — иммунные структуры в виде фолликулов, содержащих много плазматических клеток, вырабатывающих иммуноглобулины А и G, мешающие осаждению микробов в бронхах. 3) пе-рибронхиальные фиброзные прослойкис заложенными в них лимфатическими путями, препятствующие распространению инфекции перибронхиально. Из сказанного ясно, почему при воздушно-капельных инфекциях в крупных бронхах редко встречается деструктивное гнойное воспаление, преобладает катаральное. Поражается только внутренний и средний слой крупных бронхов, т. е. развиваются эндо и мезобронхиты без перибронхита.

В мелких бронхах и бронхиолах железы и БАЛТ выражены меньше, нет чёткого деления на оболочки, отсутствует перибронхиальная фиб­розная ткань. Поэтому любое воспаление в этих отделах бронхиального дерева проявляется как панбронхит. Он к тому же часто бывает деструк­тивным и сопровождается перибронхиальными пневмониями, особенно при бронхиолитах.

В мелких бронхах и бронхиолах основную защиту составляет богато развитый мышечный слой, отвечающий спазмами на внутрибронхиальные поступления инородных частиц, газов, возбудителей. Однако, спазмы приводят к контрактильным ателектазам, а парезы и дистрофии мышц — к расширению ацинусов, сглаживанию их контуров — вздутию (эмфиземе).

Ателектаз — спадение альвеол. По формеразличают ацинозные, дольковые, субсегментарные, долевые и линейные ателектазы. По механизму развития— контрактильные, обтурационные и сурфактантозависимые.

Эмфизема — увеличение альвеолярной ткани в объёме за счёт повышения воздушности дистальнее терминальной бронхиолы. При этом разрывов стенок альвеол не происходит. За них при анализе гистологических препаратов нередко ошибочно принимают фрагменты альвеолярных перегородок, попавших в толстый срез ткани (артефакт).

Макроскопически эмфизематозная ткань отличается бледностью и повышенной пористостью рисунка на разрезе лёгкого. Такие поры представляют собой не расширенные альвеолы, а растянутые ацинусы со сглаженными контурами вследствие дистрофии или пареза гладких мышц. В норме мышцы в виде круто скрученной пружины определяют ширину входов заложенных между витками «пружин» альвеол. При расслаблении мышц альвеолы уплощаются, входы в них расширяются, это и ведёт к сглаживанию контуров ацинуса.

Различают очаговую и диффузную эмфиземув зависимости от калибра поражённого бронха, способствующего задержке воздуха. По патогенезу различают обтурационную,связанную с ослабленным выдохом и задержкой воздуха в дистальных отделах бронхиального дерева и компенсаторнуюэмфизему. Поскольку бронхи человека преимущественно делятся дихотомически, то закупорка или спазм одного из пары приводит к устремлению воздуха в другой. Это проявление чисто механической ком­пенсации. Спонтанная эмфизема без бронхита встречается редко. Она обуслов­лена дефицитом антитрипсина в крови, что сопровождается первич­ной дистрофией эластических волокон, оплетающих мышцы бронхов.

Диффузная двусторонняя эмфизема лёгких:лёгкие увеличены в объёме, бледные, потому что воздух, перерастягивая альвеолы, сдавливает заложенные в альвеолярных перегородках капилляры. На срезах видна повышенная пористость лёгкого, под плеврой могут быть крупные пузыри (буллёзная эмфизема). Грудная клетка бочкообразная, верхушки лёгких выступают над ключицами. Эпигастральный угол тупой.

Хронический бронхитразвивается в исходе острого. Морфологически он отличается от последнего склерозом стенок бронхов при сохранении признаков воспаления слизистой оболочки, сгущением слизи, кистевидными изменениями желез и дистрофией хрящей. Причиной перехода острого бронхита в хронический могут служить длительное пребывание в сыром, влажном воздухе или курение, подавляющее очистительную работу ресничек эпителия и вызывающее мобилизацию макрофагов, вырабатывающих эластазу, обусловливающую дистрофию эластических волокон лёгкого.

Помимо ателектазов, эмфиземы, хронические бронхиты могут сопровождаться бронхоэктазами, гипертонией малого круга и пневмосклерозом. Все эти изменения относятся к обтурационному синдрому.

Бронхоэктазы— деформация, неравномерное растяжение просветов бронхов. По формеразличают цилиндрические, мешотчатые и веретенообразные. По механизму развития— ретенционные (растяжение просвета секретом или экссудатом) и деструктивные.

Ретенционные бронхоэктазынапоминают кисту с тонкими стенками, а деструктивныеотличаются толстыми стенками, так как в них включаются склерозировавшиеся очаги перибронхиальной пневмонии.

Пневмосклероз— разрастание соединительной ткани в лёгком. Различают: 1) очаговый,возникший в участках карнификации (организации экссудата внутри альвеол) или продуктивного воспаления и 2) сетчатый.Последний в виде утолщения соединительнотканных прослоек, разделяющих анатомические единицы лёгкого и окружающих крупные бронхи и ветви лёгочной артерии. Этот вид склероза связан с лимфостазом, а не воспалением.

Гипертония малого кругаразвивается из-за рефлекса Эйлера,т. е. спазма мелких артерий, артериол лёгкого при понижении парциального давления кислорода внутри альвеол, необходимого для газообмена, так как для нормального газообмена в аэрогемическом барьере необходимо определённое соотношение поступающего воздуха по бронхам и крови по ветвям лёгочной артерии.

В результате спазма мелких ветвей лёгочной артерии возрастает соп­ротивление току крови, развивается прекапиллярная гипертония малого круга и гипертрофия правого желудочка сердца. Это, так называемое лёгочное сердце, т. е. гипертрофия правого желудочка в отсутствие порока сердца. Клинически гипертония малого круга проявляется одышкой и уси­лением акцента второго тона над лёгочной артерией.

Смерть при хроническом бронхите (обычно у пожилых людей) может наступить от бронхопневмонии, лёгочно-сердечной недостаточности при гипертонии малого круга и от амилоидоза в результате бронхоэктазов.

Пневмонии

Пневмония — воспаление альвеолярной паренхимы лёгкого— частый спутник инфекционных болезней. Они часто бывают первичными,т. е. проявлением самой инфекции, например, пневмококковой крупозной, или сибиреязвенной, чумной и т. д. и вторичными,осложняющими инфекцию. Последние обычно бывают бронхопневмониями, когда воспалительный процесс из бронхов переходит на альвеолярную паренхиму из их просветов (интраканаликулярно) или через стенку — перибронхиально. Реже пневмонии возникают при гематогенном переносе воспаления из других органов.

Пневмонии классифицируют по разным принципам.По принципу гистогенезаразличают экссудативную(паренхиматозную) с накоплением экссудата внутри альвеол и продуктивнуюс воспалительной инфильтрацией их стенок — интерстициальную, а также сочетанную — экссудативно-интерстициальную. По характеру экссудатаразличают гнойные, абсцедирующие, фибринозные, геморрагические и серозные пневмонии. По разме­рам и форме очаговвыделяют ацинозные, лобулярные, субсегментарные, сливные и долевые пневмонии. Таким образом отражаются по форме и размерам только экссудативные пневмонии. Интерстициальные пневмонические очаги имеют вид узелков разнообразной формы и размеров или перибронхиальных «футляров». По этиологиивыделяют бактериальные, вирусные, смешанные, а также грибковые, паразитарные пневмонии.

Бактериальные пневмониичаще вызываются пневмококками, стафи­лококками, стрептококками.

Первичная пневмококковая долевая плевропневмония (крупозная)представляет собой одновременное фибринозное воспаление всей доли лёгкого и покрывающей его плевры. Различают следующие стадии её развития: 1) прилива,т. е. гиперемии; 2) стадию «красного опеченения»; 3) «серого опеченения»; 4) разрешения. Макроскопически в стадиях опеченения лёгкие имеют очень плотную консистенцию, на разрезе выглядят сухими, зернистыми из-за пробочек фибрина, растягивающих просветы альвеол и сдавливающих капилляры, из-за чего наряду с приходом лейкоцитов возникает серое опеченение. Гистологически на фоне нитей фибрина внутри альвеол преобладают эритроциты или лейкоциты в зависимости от красной или серой стадии. Стадия разрешения отличается от стадий опеченения появлением на поверхности разреза жидкого сливкообразного экссудата вследствие расплавления фибрина лейкоцитами. Клинически этому соответствует появление мокроты.

Формы крупозной пневмонии: лобарная(классическая), тотальная (с одновременным поражением всех долей лёгкого); мигрирующая(при которой воспаление в разных долях лёгкого находится в разных стадиях); массивная— пневмония сопровождается необычным для неё заполнением крупных бронхов экссудатом. Поэтому при этой форме клиницисты не слышат типичного бронхиального дыхания; центральная— воспаление не доходит до плевры, под ней остаётся воздушная прослойка; клебсиеллёзная— очаговая крупозная пневмония, — экссудат выглядит слизеподобным с запахом горелого мяса.

Внутрилёгочные осложнения крупозной пневмонии: карнификация,т.е. организация фибринозного экссудата с развитием очагового пневмосклероза. Нагноение с формированием абсцессаи переход в ихорозное воспаление с развитием гангренылёгкого.

Внелёгочные осложнения крупозной пневмонии:переход фибринозного плеврита в гнойный с развитием эмпиемы, переход воспаления на перикард с возникновением фибринозного перикардита — «волосатого сердца», метастатическое гнойное воспаление оболочек мозга — менингит или абсцессы мозга.

Вторичные очаговые пневмонии. Стрептококковая пневмония — обычно очаговая, характеризуется некрозами. Стафилококковая пневмония — нагноением. Абсцессы часто локализуются под плеврой, угрожая пневмотораксом при их прорыве через плевру. Синегнойная пневмония, нередко осложняющая послеоперационные периоды, отличается геморра­гическим экссудатом. Другие бактериальные пневмонии будут освещены в последующих главах.

Смешанные бактериальные пневмонии с условно патогенной флорой возникают при гипостазе или аспирации содержимого полости рта. Гипостатическая пневмониялокализуется в нижних сегментах лёгкого, носит очаговый или сливной характер. Макроскопически отмечаются учас­тки, лишённые пузырьков воздуха. Будучи помещёнными в воду, такие участки тонут. На срезах лёгкого заметны сероватые очаги, отделяющие мутный экссудат. Аспирационная пневмонияхарактеризуется гнилостным воспалением. Очаги имеют грязноватый вид, при надавливании из них выделяется дурно пахнущий экссудат. У новорожденных аспирационная пневмония развивается при вдыхании молока. Гистологически при этом отмечаются олеогранулёмы.

Вирусные пневмонииочаговые и сливные. Лёгкие увеличены в объёме, каучуковой консистенции, на разрезе имеют пёстрый вид. Особенностью вирусов является повреждение сурфактантной плёнки, внедрение в эпителий альвеол и бронхиол, что приводит к интерстициальному воспалению и многочисленным ателектазам. Плотные синеватые очаги ателектаза чередуются с бледными очагами острой эмфиземы. Экссудат чаще носит серозный характер. Гистологически в нём включены многоядерные клетки, образующиеся вследствие пролиферации регенерирующего эпителия, а также альвеолярные макрофаги с базофильными включениями, окаймлённые белым венчиком. Это колонии вирусов. Их можно обнаружить и в мазках экссудата, что важно для установления возбудителя.

На второй или третий день развития вирусной пневмонии присоеди­няется бактериальная инфекция лёгкого. Бактерии внедряются после слущивания эпителиальных барьеров, повреждённых вирусом. Поэтому на вскрытии редко встречаются «чистые» формы вирусных пневмоний.

Особый характер носит очаговая микоплазменная пневмония.В очагах воспаления сочетается экссудация и интерстициальное воспаление альвеолярных перегородок.

Грибковые пневмониихарактеризуются сочетанием серозно-гнойного воспаления с развитием грануляций. При бронхогенном заражении пневмонии локализуются в нижних долях, при гематогенном — в верхних (подробности см. в главе о микозах).

Из паразитарных пневмоний наиболее часто встречаются пневмоцистные.Среди пенистого вида содержимого альвеол гистологически отмечаются восьмиядерные цисты, хорошо выявляющиеся с помощью реакции ПАС и импрегнации. В стенках альвеол отмечается продуктивная реакция.

К хроническим пневмониямотносят карнифицирующую, длящуюся более 6 недель. В настоящее время в международной классификации болезней понятие хронической пневмонии заменено хроническим бронхитом с обструктивным синдромом.

Хроническое нагноение лёгких— результат прорыва абсцесса лёгкого в бронх с развитием деструктивных бронхоэктазов и пневмосклероза. В этих случаях воспаление крупных бронхов носит деструктивный характер, возможен и панбронхит, в отличие от поступления инфекта из верхних дыхательных путей, о чём сказано в начале главы о бронхитах.

Фиброзирующие альвеолиты— иммунопатологические процессы, близкие к ревматическим болезням, поддаются лечению кортикостероидами. В основе поражения скопление иммунокомплексов в перегородках альвеол обоих лёгких, преимущественно в верхних долях. Процесс проходит следующие стадии: 1) продуктивного альвеолита с утолщени­ем стенок альвеол воспалительными инфильтратами; 2) фибро­за перегородок с разрывами эластина, резким нарушением газообмена; 3) стадию «сотового лёгкого» т. е. бронхиолоэктазов на фоне пневмосклероза. Наиболее скоротечный вариант фиброзирующих альвеолитов — болезнь Хаммон-Рича, при которой продуктивный альвеолит сочетается с карнификацией. Клинически над аускультативной и рентгенологической картиной преобладает нарушение газообмена, цианоз.

При локализации иммунных комплексов в стенках бронхиол развиваются аллергические бронхиолоальвеолиты, например, «лёгкое фермера» в результате аспирации сельскохозяйственной пыли, сена. Клинически эти болезни напоминают фиброзирующие альвеолиты, но носят преимущественно очаговый характер, локализуясь больше в нижних долях.