Изменение ритма мочеиспускания
Превалирование ночного диуреза над дневным – никтурия (от nictos - ночь), тогда как у здорового человека объем дневного диуреза составляет 65-80% от общего объема суточной мочи. Причины: нарушение кровоснабжения почек, аденома простаты, поражения почек (амилоидоз) или мочевыводящих путей (уретрит, цистит).
Частота мочеиспускания может увеличиваться (поллакиурия, от греч. pollakis - часто) или снижаться (оллакизурия, от греч. ollakis - редко). Причины: полиурия или раздражение мочевыводящих путей (при воспалении, прохождении мелких конкрементов — «песка» и др.).
3. Изменения относительной плотности мочи.Относительная плотность мочи является показателем концентрационной способности почек (у здорового человека составляет от 1002 до 1035 в зависимости от количества поступившей в организм жидкости). В условиях патологии относительная плотность мочи может изменяться независимо от поступления в организм жидкости.
Гиперстенурия (hyper - много, sthenos - сила) — увеличение относительной плотности мочи выше нормы (более 1030). Как правило, является следствием увеличения реабсорбции.
Гипостенурия (hypo - мало) — снижение относительной плотности мочи (1002–1009). Возникает при нарушении концентрационной функции почек.
Изостенурия(isos - равный) — относительная плотность мочи очень мало колеблется в течение суток и соответствует плотности плазмы крови (1009-1012).
Гипо- и изостенурия свидетельствуют о нарушении концентрационной способности почек (например, при хронической почечной недостаточности, гипофункции надпочечников, недостаточной секреции АДГ).
4. Изменения состава мочихарактеризуются появлением в ней белка (протеинурия), глюкозы (глюкозурия), аминокислот (аминоацидурия), крови (гематурия), лейкоцитов (лейкоцитурия), цилиндров (цилиндрурия), клеток эпителия почечных канальцев или мочевыводящих путей, кристаллов различных солей (кристаллурия), микроорганизмов (бактериурия).
Протеинурия. В норме проникновению белков плазмы крови в клубочковый фильтрат препятствуют гломерулярный фильтр (эндотелий, базальная мембрана, подоциты) и электростатический заряд этих структур, который отталкивает отрицательно заряженные молекулы белков.
У здорового человека в клубочках из плазмы крови фильтруется 0,5 г белка/сутки (преимущественно альбумина). Значительная часть поступившего в клубочковый фильтрат белка реабсорбируется в проксимальных канальцах посредством пиноцитоза. Некоторая часть поступающего в мочу белка образуется в эпителии петли Генле и дистальных канальцев – это уропротеин (белок Тамма-Хорсфалля).
Общее количество белка, выделяющегося с суточной мочой, в норме составляет около 50 мг и не обнаруживается обычными лабораторными методами. Выделение с мочой более 150 мг белка/сутки называется протеинурией.
По механизму развитияразличают клубочковую(связана с повышенной проницаемостью клубочкового фильтра)иканальцевую протеинурию(нарушение реабсорбции белка в проксимальном канальце).
Выделяют функциональную(может быть у здоровых людей)и патологическую протеинурию.
Функциональная протеинурия: ортостатическая, напряжения, лихорадочная, застойная и идиопатическая. Ортостатическая протеинурия возникает у некоторых людей при длительном стоянии или ходьбе; при смене положения тела на горизонтальное она исчезает. Протеинурия напряжения наблюдается у здоровых людей после тяжелой физической нагрузки. Лихорадочная протеинурия возникает чаще у детей и стариков (при нормализации температуры тела исчезает). Застойная протеинурия наблюдается при застойной недостаточности кровообращения. Идиопатическая протеинурия обнаруживается иногда у здоровых людей при медицинском обследовании, имеет преходящий характер. Общей особенностью всех видов функциональной протеинурии являются ее небольшие размеры – обычно не более 1 г белка/сутки.
Патологическая протеинурия связана с различными заболеваниями. Она подразделяется на преренальную, ренальную и постренальную.
Преренальная протеинурия возникает при повышенном содержании в плазме крови низкомолекулярных белков (миоглобина, гемоглобина, лизоцима и др.). Эти белки легко проходят через клубочковый фильтр, но не полностью реабсорбируются канальцевым эпителием. Такой вид протеинурии развивается при миеломной болезни (белок Бенс-Джонса), рабдомиолизе, внутрисосудистом гемолизе и др. Размер преренальной протеинурии может достигать 20 г белка/сутки.
Ренальная протеинурия может быть связана с поражением как клубочков, так и канальцев. Она развивается при гломерулонефритах, пиелонефрите, амилоидозе, остром канальцевом некрозе, тубулопатиях и некоторых других заболеваниях. Выделение белка с мочой колеблется в пределах 1-3 г белка/сутки и выше.
Постренальная протеинурия регистрируется при заболеваниях мочевыводящих путей, она обусловлена поступлением в мочу экссудата.
Патологическая ренальная протеинурия подразделяется на селективную и неселективную протеинурию.
Селективная протеинурия – в моче появляются низкомолекулярные белки (мол. масса менее 70 кДа) – альбумины и трансферрин. Развитие селективной протеинурии связано с утратой клубочковым фильтром способности отталкивать отрицательно заряженные молекулы белка и, таким образом, препятствовать их прохождению в ультрафильтрат. Поскольку диаметр пор фильтра (70 нм) превышает размер молекул альбумина и трансферрина, то эти белки свободно проходят через незаряженный фильтр.
Неселективная протеинурия– в моче определяются высокомолекулярные и низкомолекулярные белки. Неселективная протеинурия возникает при утрате гломерулярным фильтром способности регулировать прохождение молекул белка в зависимости от их размера. В связи с этим в ультрафильтрат поступают не только альбумины и трансферрин, но и крупнодисперсные белки плазмы (например иммуноглобулины G1, а2-макроглобулин и β-липопротеины).
Виды протеинурии по количеству выделенного белка:минимальная (до 1,0 г белка /сут), умеренная (1,0 – 3,0 г белка/сут), массивная (более 3,0 г белка/сут) протеинурия.
Гематурия (от греч. haima - кровь) – присутствие крови в моче. Различают микро- и макрогематурию.
Микрогематурия не изменяет цвета мочи, ее можно выявить только при микроскопии осадка или с помощью индикаторной полоски. Макрогематурия придает моче цвет мясных помоев.
Причины гематурии: заболевания почек (гломерулонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит, поражение почек при системной красной волчанке, и др.); повреждения мочевыводящих путей (нефролитиаз, уролитиаз, травмы, опухоли и др.). Гематурия иногда может обнаруживаться при больших физических нагрузках.
В моче эритроциты могут быть неизменённые (содержащие гемоглобин) и изменённые (лишённые гемоглобина, «выщелоченные»). Появление в моче «выщелоченных» эритроцитов имеет диагностическое значение, т.к. они чаще всего имеют почечное происхождение и встречаются при гломерулонефритах и другой почечной патологии. Свежие неизменённые эритроциты характеры для повреждения слизистых оболочек мочевыводящих путей (мочекаменная болезнь, цистит, уретрит).
Цилиндрурия – появление в моче цилиндров – белковых «слепков» почечных канальцев, в которых они формируются.
В зависимости от состава различают цилиндры гиалиновые, зернистые, эпителиальные, жировые, восковидные, гемоглобиновые, эритроцитарные и лейкоцитарные. Матрицей цилиндров являются белки.
Гиалиновые цилиндры состоят почти исключительно из уропротеина (белка Тамма-Хорсфалля), иногда они обнаруживаются в моче здоровых людей. В состав других цилиндров также входят белки почечного или плазменного происхождения. Присутствие цилиндров, как правило, свидетельствует о заболевании почек (гломерулонефриты, острый некроз почек, амилоидоз, пиелонефрит и др.).
Лейкоцитурия –присутствие в моче лейкоцитов в количестве более 5 в поле зрения микроскопа. Выявляется при пиелонефрите, воспалительных процессах в мочевыводящих путях.
Глюкозурия и аминоацидурия наблюдаются как при заболеваниях почек (тубулопатиях), так и при заболеваниях других органов (сахарный диабет, заболевания печени).
Глюкозурия – выделение глюкозы с мочой зависит от её концентрации в крови, от процессов фильтрации и реабсорбции глюкозы в нефроне. Внепочечная глюкозурия возникает при повышении уровня глюкозы в крови выше 10 ммоль/л (сахарный диабет).
Почечная глюкозурия возникает при нормальном уровне глюкозы в крови в случае нарушения процессов реабсорбции. Бывает врождённой и приобретенной (при хронических гломерулонефритах, нефротическом синдроме и др.).
К изменениям состава мочи, не связанным с заболеваниями почек, относятся билирубинурия, гемоглобинурия, кетонурия.
Нефритический синдром
Нефритический синдром — симптомокомплекс, обусловленный диффузным поражением почечной ткани воспалительного генеза с вовлечением в патологический процесс всех отделов нефронов, интерстициальной ткани и сосудов.
Одной из наиболее распространённых форм патологии этой категории являются гломерулонефриты.
Острый гломерулонефрит— заболевание, как правило, инфекционно-аллергического или иммуноаутоагрессивного генеза.
Хронический гломерулонефриту 10–20% пациентов он является исходом острого гломерулонефрита, а у 80–90% — первично-хроническое заболевание.
Этиология. Причинами острого гломерулонефриты могут быть инфекционные и неинфекционные факторы.
Инфекционные агенты: стрептококки (чаще β-гемолитический стрептококк группы А), вирусы (например, гепатита, кори, краснухи), токсоплазмы.
Неинфекционные факторы: эндогенные (например, Аг опухолей; Аг, образующиеся в результате массированного повреждения тканей – например, при ожоговой болезни, синдроме длительного раздавливания тканей и т.п.); экзогенные (например, некоторые антибиотики, ненаркотические анальгетики, вакцины, сыворотка крови, алкоголь, органические растворители).