Патология половых желез

Патология женских половых желез связана с гипофункцией яич­ников различной этиологии. По строению и биологической фун­кции женские половые гормоны выделяют в две группы: эстроге­ны и гестагены (прогестины). К эстрогенам относятся 17-β-эстрадиол, эстрон и эстриол. Основной представитель гестагенов — прогестерон.

Эстрадиол (около 95 %) вырабатывается в клетках гранулезы и внутренней теки везикулярного фолликула яичников. Некоторое количество эстрогенов образуется в желтом теле и сетчатой зоне коры надпочечников. Наиболее активный эстроген — эстрадиол, гормональными свойствами обладают также эстрон и эстриол — продукты метаболизма эстрадиола.

Эстрогены способствуют увеличению матки, влагалища, про­лиферации эндо- и миометрия, развитию вторичных половых признаков, ускоряют дифференцировку и окостенение скелета. Прогестерон продуцируется в желтом теле и немного — в зрею­щем фолликуле. При беременности прогестерон образуется и в плаценте. Под его влиянием в лютеиновой фазе цикла фазу пролиферации сменяет фаза секреции. Она характеризуется продук­цией железами эндометрия мукоида, содержащего гликоген, необ­ходимого для имплантации оплодотворенной яйцеклетки и вына­шивания плода. Прогестерон тормозит сократительную возбуди­мость матки, стимулирует рост альвеол молочных желез.

Выделяются эстрогены в основном с мочой (около 65 %). Про­гестерон в печени превращается в прегнандиол и вьщеляется с мо­чой. Функция яичников находится под контролем гипоталамо-гипофизарной системы. При совместном действии фолликулости-мулирующего (ФСГ), а также лютеинизирующего (ЛГ) гормонов происходят рост и развитие фолликулов, образование и секреция ими эстрогенов. В порядке обратной связи эстрогены вбздействуют на гипоталамус, продуцирующий гонадолиберин, регулируют секрецию гонадотропных гормонов гипофизом. Эстрогены тормо­зят образование ФСГ и ЛГ. Под их влиянием снижается актив­ность передней доли гипофиза на стимулирующее действие гонадолиберина. Созревание фолликула и его превращение в желтое тело регулируются ФСГ, ЛГ при наличии определенной секреции катехоламинов и образовании простагландинов F и Е. Торможе­ние и прекращение созревания других овоцитов происходят под влиянием белков, содержащихся в жидкости полости созревающе­го фолликула. Кроме того, в этой жидкости содержится белок — ингибитор ЛГ. В предовуляционный период концентрация эстрадиола достигает максимума, что ведет к секреции гонадолиберина с последующим пиком секреции ЛГ и ФСГ, чему способствует также 17-α-гидроксипрогестерон, ФСГ и Л Г, стимулирующий разрыв граафова пузырька, и наступает овуляция.

При гипофункции яичников — гипогонадизме (первичной и вторичной) нарушается координированная система взаимодей­ствий гормональной и половой сфер животных. При первичном гипогонадизме повреждения появляются в яичниках, а при вто­ричном — в гипоталамо-гипофизарной системе или других эндок­ринных и неэндокринных органах и системах. При гипогонадизме задерживаются рост и половое созревание, выражены отсутствие или вялость полового цикла, стерилитет, недоразвитие признаков полового диморфизма. С возрастом репродуктивная функция сни­жается и прекращается как нормальное физиологическое явление. Иногда, наоборот, отмечается раннее половое созревание (при ги­перфункции гипоталамо-гипофизарной системы, врожденной дисфункции коры надпочечников, опухолях яичников с гормо­нальной активностью и др.).

Патология мужских половых желез. В гранулоцитах тестикулов (яичек) образуются андрогены тестостерон, андростендион и дегидроэпиандростерон. Вне тестикулов образуется только около 5 % тестостерона. Тестостерон, влияя на превращение андростендиона, может стимулировать собственное образование. В тестику­лах вырабатываются также эстрогены (около 1/3 эстрогенов кро­ви, остальные 2/3 эстрогенов образуются в печени из тестостерона и в надпочечниках).

Мужским половым гормоном является тестостерон, а все ос­тальные андрогены (андростендион, дегидроэпиандростерон, андростерон, этиохоланолон) — продукты его превращений. Образо­вание тестостерона в тестикулах происходит по следующей схеме: ацетат —> холестерин —> прегненолон —> прогестерон ->17-α-гидроксипрогестерон —> андростендион —> тестостерон. Известен также другой путь образования тестостерона: прегненолон-> 17-α-гидроксипрегненолон (или минуя эту стадию) —> дигидроэпиандростерон —> андростендион —> тестостерон.

Функция тестикулов контролируется гипоталамо-гипофизар­ной системой. Созревание спермиев происходит под влиянием ФСГ, а секреция андрогенов — под влиянием гормона, стимули­рующего интерстициальные клетки (у женских особей называется лютеинизирующим гормоном). Регулятором гонадотропных гор­монов гипофиза является гонадолиберин (люлиберин), на синтез которого влияют нейропептиды норадреналин, дофамин, серотонин.

Гипофункция мужских половых желез — гипогонадизм проявля­ется недоразвитием половых органов, инфантилизмом, импотен­цией и бесплодием. Гипогонадизм первичный возникает при па­тологии самих половых желез, в том числе при крипторхизме, а вторичный — вследствие гипофизарно-гипоталамической недо­статочности. С возрастом половая потенция снижается и угасает как нормальный физиологический феномен.

Редким нарушением половой сферы животных является гер­мафродитизм, когда у животного имеются и яичник, и тестикулы. Это разновидность генетической патологии, таких животных выб­раковывают.

ОЖИРЕНИЕ

Ожирение — синдром избыточного жироотложения вследствие нарушения промежуточного обмена. Ожирение может возникнуть самостоятельно — алиментарно или как проявление нарушений функций эндокринных желез или поражения ЦНС.

Основную роль в патогенезе обычного ожирения играет нару­шение функции коры большого мозга и гипоталамуса, входящих в состав пищевого центра — вентромедиальных и вентролатераль-ных ядер («ядер сытости» и «центров аппетита»). Повышенное по­требление углеводов и жиров ведет при недостаточной двигатель­ной активности (гиподинамии) к отложению жира в жировых депо. Важное значение при этом имеет ослабление липолиза вследствие ваготонуса, что приводит к усилению выработки β-эндорфина, инсулина и прогрессированию ожирения.

Роль эндокринных факторов при обычном ожирении невелика, но в развитии симптоматического (вторичного) ожирения им при­дается важное значение. При недостатке жиромобилизирующих гормонов — ТТГ, СТГ, тироксина, трийодтиронина, адреналина, норадреналина, глюкагона, половых гормонов происходит сниже­ние липолиза, недостаточное использование жира в энергетичес­ких целях. При обычном ожирении увеличивается жироотложе­ние в коже, подкожной клетчатке, брыжейке, околопочечной клетчатке, печени, миокарде, поджелудочной железе. При вторич­ном (симптоматическом) ожирении изменения зависят от основ­ного заболевания.