Механизмы возникновения ПКП и ПД в мышечном волокне. Хемовозбудимые

каналы. ПКП обусловлен активацией ацетилхолином хемовозбудимых ионных каналов, имеющихся в постсинаптической мембране скелетного мышечного волокна. Так же как электровозбудимые, хемовозбудимые каналы образованы макромолекулами белка, про­низывающими липидный бислой мембраны. Функциональная структура хемовозбуди­мого канала схематически показана на рис. 53. Канал состоит из транспортной системы, воротного механизма и участка связывания — «холинорецептора», обладающего высоким сродством к медиатору ацетилхолину. В отсутствие ацетилхолина канал закрыт. Взаимодействие медиатора с рецептором приводит к активации канала. В открытом со­стоянии канал имеет проводимость порядка 30 пк Смс, что примерно в 4 раза превышает проводимость одиночного электровозбудимого натриевого канала. Судя по величине

Рис. 53. Схематическое изображение хемо возбудимого ионного канала, активизируемого ацетил хо­ли ном. Канал образован макромолекулой белка, погруженной и липидный бислой мембраны. Во ро­та канала управлякяся хе море цеп то ром (заштрихован)'. До взаимодействия молекулы ацетилхоли­на (ЛЦХ) рецептором ворота закрыты (аОни открываются при связывании АЦХ с рецептором (б).

наибольшего катиона, проникающего через рассматриваемые хемовозбудимые каналы, размер их «пор» составляет примерно 0,65 нм, т. е. существенно превышает размер «пор» в электровозбудимых натриевых и калиевых каналах. Соответственно ионная селектив­ность хемовозбудимых каналов значительно ниже, они хорошо проницаемы и для ионов Na⁺ и для ионов Са²⁺, К⁺. Эти ионы движутся через открытые каналы по концентрацион­ному и электрическому градиентам, и, поскольку внутреннее содержимое мышечного волокна заряжено электроотрицательно по отношению к наружному раствору, поток положительно, заряженных ионов Na⁺ внутрь клетки превышает противоположно направленный поток ионов К⁺- В результате мембрана деполяризуется. Эта деполяри­зация постсинаптической мембраны имеет, однако, нерегенеративный характер, по­скольку хемовозбудимые каналы не обладают электровозбудимостью: порция ацетил­холина, поступившая к постсинаптической мембране, активирует определенное число хемовозбудимых каналов. Это вызывает деполяризацию мембраны, но такая деполяри­зация не способствует дальнейшему увеличению числа активируемых каналов. Поэтому значение ПКП зависит от концентрации ацетилхолина, действующего на мембрану: чем больше эта концентрация, тем выше до определенного предела ПКП. Таким образом, ПКП в отличие от потенциала действия градуален. В этом отношении он сходен с локаль­ным ответом, хотя имеет иной механизм.

Между деполяризованной ацетилхолином постсинаптической мембраной и сосед­ними с ней участками электровозбудимой мембраны скелетного мышечного волокма возникают местные токи, вызывающие генерацию потенциала действия, распространяю­щегося по всему мышечному волокну. Условием возникновения этого потенциала дей­ствия является критическая деполяризация электровозбудимой мембраны, происходя­щая при достижении ПКП пороговой величины.

Процесс передачи возбуждения с нервного волокна на скелетное мышечное может быть схематически изображен в виде следующей цепи явлений: нервный импульс—► поступление ионов Са²⁺ внутрь нервного окончания—► освобождение из окончания ацетилхолина—► взаимодействие ацетилхолина с холинорецептором —► активация хемовозбудимых каналов постсинаптической мембраны в результате взаимодействия медиатора с холинорецепторами —► возникновение потенциала концевой пластинки —► критическая деполяризация околосинаптической электровозбудимой мембраны —► генерация потенциала действия.