Ишемия – уменьшение кровенаполнения органа вследствие снижения притока крови по артериям

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ.

Расстройства кровообращения условно делят на общие и местные.

Общие расстройства кровообращения связаны с нарушением кровообращения во всём организме. Местные нарушения возникают в отдельных частях организма. Но часто местные процессы возникают в связи с общими нарушениями и, наоборот, местное расстройство кровообращения может отразиться на деятельности всего организма, в том числе и на общем кровообращении.

Нормальное кровообращение обуславливается совокупностью следующих факторов:

Деятельностью сердца.

Минутным объёмом крови.

Артериальным давлением.

Объёмом циркулирующей крови.

Возвратом венозной крови.

Различные нарушения в органах кровообращения и в их регуляторных механизмах могут до определенных пределов выравниваться с помощью компенсаторных процессов.

Важнейшие из них:

1.Увеличение частоты сердечных сокращений, ведущее к более интенсивному кровообращения.

2.вместе с учащением сердечных сокращений приводит к Увеличение ударного (систолического) объёма сердца, что увеличению скорости кровообращения.

3.Увеличение объёма циркулирующей крови путём мобилизации крови из кровяных депо. У взрослого масса циркулирующей крови может увеличиваться на 1-2 литра.

4.Тоногенное расширение (дилятация)сердца, усиливающее его работу.В связи с усилением кровообращения сердечная мышца получает больше артериальной крови и начинает сильнее растягиваться.При этом увеличивается ударный объём сердца.

5.Гипертрофия сердца, которая также приводит к усилению сердечных сохращений.

Выделяют следующие формы: артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, тромбоз, эмболия.

Артериальная гиперемия.

Она обусловлена увеличением притока крови по артериям при нормальном ее оттоке по венам. Характеризуется расширением артериол и капилляров. Повышается давление в сосудах, повышается обмен веществ и тургор тканей. и усиление деятельности органа. Кровь быстро проходит через эту зону, не успевает отдать тканям весь кислород, поэтому и в венах, по которым происходит отток, кровь алая, богатая оксигемоглобином. Факторы, ее вызывающие: УФО, воспаление, психогенные.

Виды артериальной гиперемии:

· физиологическая: при активном функционировании органа; используют эффект – грелки, горчичники и т.д.

· патологическая: при нарушении иннервации, воспалении, эндокринных заболеваниях; при этом могут быть разрывы артерий.

Признаки артериальной гиперемии: покраснение (много оксигемоглобина), увеличен тургор тканей, увеличивается пульсация артерий, расширяются артериолы, в них увеличивается скорость кровотока, повышается АД, возрастает лимфоотток. Повышение температуры.

Артериальная гиперемия может возникнуть в результате рефлекторного воздействия раздражителей на ЦНС или ПНС. При этом имеет значение как повышение тонуса сосудорасширителей, так и ослабление тонуса сосудосуживателей. Сосуды всё время находятся под воздействием и тех, и других нервов.

Если происходит раздражение сосудорасширителей, их действие оказывается сильнее и развивается гиперемия. Это гиперемия нейротоническая.Пример: покраснение конъюнктивы при попадании пыли, действие высокой Тº, солнечных лучей, удара. Рефлекторно возникает гиперемия лица при пневмонии, зубной боли, сильных эмоциях.

В результате ослабления тонуса сосудосуживателей возникает нейропаралитическая гиперемия.Такая гиперемия наблюдается при перерезки симпатического нерва у кролика. При поражении узлов симпатической системы и вегетативных центров – травма или микробное влияние.

А.Г. может возникнуть при повышенной чувствительности рецепторов к обычным физиологическим раздражителям, например при аллергической сенсибилизации организма.

Есть коллатеральная гиперемия, возникающая в результате усиленного притока крови по боковым сосудистым веточкам и анастомозам к тканям, расположенным около участка, в котором прекратилось, например в результате закупорки одной из ветвей артерии.

Есть и воспалительная гиперемия, которая развивается в фокусе воспаления и является составной частью воспалительной реакции.

Значение артериальной гиперемии:

А.Г. чаще явление временное. чаще имеет положительное значение – обеспечивает органы O⁺², питательными веществами, витаминами, лейкоцитами, антителами; но в условиях патологии может стать причиной кровоизлияний, распространения инфекции.

Венозная гиперемия.

Причины: увеличение кровенаполнения органа вследствие затруднения оттока крови по венам при нормальном ее притоке по артериям. Характеризуется расширением вен и капилляров, снижением внутрисосудистого давления, замедлением кровотока, понижением тургора тканей, иногда отеками. Возникает при сдавлении вен (опухолью, рубцом и т.д.), при длительном снижении общей активности (гипокинезия). Наиболее частые причины: сердечная недостаточность, при которой нарушается присасывающая функция сердца, снижается присасывающая функция грудной клетки при заболеваниях плевры, легких, повреждениях дыхательных мышц.

Признаки венозной гиперемии: цианоз слизистых оболочек губ, ногтей, кожи, так как полностью используется тканями O⁺² и увеличивается уровень гемоглобина, имеющего фиолетовый цвет. Орган увеличивается в объеме, развивается застойный отек. Температура органа понижается, на коже видны расширенные, переполненные кровью, извитые вены, в которых кровяное давление повышено, а скорость кровотока снижена. Затем нарушается микроциркуляторное русло, расширяются вены и капилляры, и происходит остановка кровотока - венозный стаз.

Значение венозной гиперемии: развивается тканевая гипоксия. Ослабление окислительных процессов приводит к накоплению в тканях недоокисленных продуктов метаболизма и ацидозу, при котором повышается проницаемость стенок сосудов. В тканях возрастает онкотическое и осмотическое давление. Все это приводит к развитию застойного отека. При венозной гиперемии в легких развивается застой крови и возникает гипоксия. Повышается проницаемость стенок сосудов, элементы крови выходят в межальвеолярные перегородки и в альвеолы и попадают в мокроту. Развивается склероз легких. Наблюдается бурая индурация легких. При декомпенсации сердца развивается длительный венозный застой в печени. Кровь застаивается в нижней полой вене, затем в венах печени. Происходит диапедез эритроцитов,гепатоциты гибнут. Состояние печени называется мускатная печень.

Стаз. Это прекращение движения крови в капиллярах и мелких венах. Стазы возникают при венозных застоях, параличе сосудистой стенки вследствие повреждения сосудодвигательных нервов. Они возникают в результате воздействия на сосуд сильных раздражителей – тепловых при ожоге, химических, микробных токсинов. При кратковременных стазах кровообращение может восстановиться. При длительных – возникает некроз тканей.

Ишемия.

Ишемия – уменьшение кровенаполнения органа вследствие снижения притока крови по артериям.

Ишемии часто возникают вследствие сдавления артерий, при сужении просвета артерий в результате воспаления стенки, в результате спазма артерий – нейротоническая, или спастическая ишемия, развивающаяся в ответ на какое-либо раздражение – холод, некоторые яды, психические воздействия, травмы. Возможно развитие местного малокровия при сильном притоке крови в другой участок организма. Так возникает ишемия головного мозга при резком расширении сосудов брюшной полости и сильном оттоке крови к брюшным органам. Психогенные воздействия, вызывающие активацию симпатико-адреналовой системы с выраженным сосудосуживающим эффектом, уменьшение просвета артерий за счет тромба, эмбола, склероза. В зоне ишемии ткань бледнеет. Ослабевает пульсация артерий, снижается тургор. В артериях понижается кровяное давление, уменьшается скорость кровотока. В зоне ишемии больной чувствует парастезии. Признаки ишемии:

1.Побледнение ткани.

2.Похолодание.

3.Сокращение объёма ишемического участка вследствие уменьшения кровенаполнения.

4.Нарушение обмена веществ, что в свою очередь является причиной наступления дистрофии вплоть до некроза.

5.Боль, ощущение онемения, «бегания мурашек», покалывание, потеря чувствительности.

6.Нарушение функций органа.

Эти ощущения вызваны раздражением нервных окончаний продуктами метаболизма, накапливающимися в зоне ишемии. При ишемии недостаток O⁺² вызывает дефицит энергии. Компенсаторно в клетках усиливается анаэробный гликолиз, вследствие этого возникает ацидоз. В конечном итоге происходит аутолиз.

Значение ишемии. Ишемия приводит к снижению функции клеток и органов. Особенно опасна ишемия мозга, сердца, почек. Возникают расстройства чувствительности и движений, а часто тяжелые нарушения дыхания и кровообращения. Чем быстрое развивается ишемия и чем она продолжительнее, тем более сильны расстройства деятельности органов. В основе развития ишемии лежат механизмы: обтурационный (закупорка сосуда), компрессионный (сдавление сосудов), ангиоспастический (нейрогенный рефлекторный спазм артерий; пример – спазм венечных сосудов), гуморальный связан с усиленным поступление в кровь сосудосуживающих активных веществ и гормонов –адреналина, вазопрессина).

Наиболее неблагоприятным последствием ишемии является некроз участка органа. Некроз, связанный с острым нарушением кровообращения, называется инфаркт. Различают белый инфаркт, который возникает в органах со слабо развитым коллатеральным кровообращением (в селезенке,). Красный инфаркт возникает в органах с развитыми коллатералями (легкие, кишки). Встречаются белые инфаркты с гемморагическим венчиком (сердце, почки).

Зона некроза имеет желтовато-белый цвет. Размеры инфарктов от мелких до крупных участков некрозов. Они могут быть одиночными и множественными. Обычно вокруг инфаркта развивается воспалительный процесс, ведущий к рассасыванию мертвых тканей или к их организации. Сначала в мёртвые ткани врастает грануляционная ткань, затем развивается рубец. Места инфарктов приобретают вид белесоватых, западающих звёздчатых рубцов.Иногда, под воздействием гноеродных микробов в зоне некроза, происходит расплавление инфаркта и образование гнойника. Это неблагоприятный исход.