Механизмы, приводящие к снижению притока крови по артериям к ткани и к ее ишемии.

К ним относят: – нейрогенный, – гуморальный – «механический» варианты .

• Нейрогенные механизмы (нейротонический и нейропаралитический) развития ишемии.

Нейротонический механизм ишемии. Он заключается в преобладании эффектов симпатической нервной системы на стенки артериол в сравнении с парасимпатической. Это связано, как правило, с увеличенным выбросом из адренергических терминалей катехоламиинов и/или повышенной чувствительностью к ним адренорецепторов стенок артериол.

Такой механизм ишемии реализуется, например, при стрессе; действии на ткани низкой температуры, механической травмы, химических веществ.

Нейропаралитический механизм ишемии. Характеризуется устранением или снижением («параличом») парасимпатических влияний на стенки артериол, уменьшением их просвета и притока к тканям артериальной крови.

Такой механизм развития ишемии наблюдается при торможении или блокаде проведения нервных импульсов по парасимпатическим волокнам к стенкам артериол. В связи с этим снижается высвобождение ацетилхолина из нервных волокон стенок артерий, артериол и прекапилляров. Подобная ситуация имеет место, например, при воспатении или механических травмах парасимпатических нервных окончаний, хирургическом удалении парасимпатических ганглиев или пересечении парасимпатических нервов. В этих условиях доминируют симпатергиические влияния на рецепторы ГМК стенок артериол, что приводит к их сужению и ишемии тканей.

• Гуморальный механизм развития ишемии.Он заключается в увеличении содержания в тканях веществ с вазоконстрикторным действием (например, ангиотензина II, тромбоксана А₂, адреналина, ПгF) и/или чувствительности рецепторов стенок артериол к агентам с сосудосуживающим действием (например, при увеличении в тканях [Ca²⁺] или [Na⁺]). Это приводит к сокращению ГМК стенок артериол, сужению их и к развитию ишемии.

• Механическое звено патогенеза ишемии. Представляет собой формирование механического препятствия притоку крови к тканям по артериальным сосудам.

Причинами этого являются:

– сдавление (компрессия) артериального сосуда опухолью, рубцом, отёчной тканью, жгутом;

– уменьшение (вплоть до полного закрытия: обтурации) просвета артериолы (например, тромбом, агрегатом форменных элементов крови, эмболом).

Понятие об эмболе и эмболии.

Эмбол: образование, находящееся в просвете кровеносного или лимфатического сосуда, либо в полоси сердца, в норме в них не встречающееся.

Эмболия: циркуляция эмбола в кровеносном или лимфатическом русле, в полостях сердца, приводящая к закрытию либо сужению им просвета сосуда или клапанного отверстия сердца.

Виды эмболов:

По происхождению:

– эндогенные(чаще всего это:фрагменты тромбов (тромбоэмболы);кусочки жировой ткани или кости, образующиеся при размозжении органов или переломах трубчатых костей;небольшие фрагменты распадающейся опухоли или разрушенной нормальной ткани;конгломераты микробных клеток, много‑ и одноклеточные паразиты; пузырьки газов, в норме растворённых в плазме крови, но образующиеся при быстром переходе от более высокого барометрического давления к более низкому при разгерметизации самолетов или космических аппаратов, а также при быстром подъёме с больших глубин);

– экзогенные(пузырьки воздуха попадающие в крупные вены при их ранении либо инородные тела, например, лекарственные средства на масляной основе при их введении в холодном состоянии осколки или пули).

По локализации в сердечно-сосудистой системе:

– артериальные(они циркулируют в артериальных сосудах и закупоривают артерии большого круга кровообращения, попадая в них из лёгочных вен или левых камер сердца, либо обтурируют артерии малого круга кровообращения, попадая в них из правых камер сердца или из вен большого круга кровообращения);

– венозные(такие эмболы нередко обнаруживают, например, в мелких венах и венулах системы воротной вены или венах нижних конечностей);

– внутрисердечные(как правило, это тромбоэмболы; они попадают в камеры сердца из венозного русла, либо образуются в полостях сердца, например, при воспалении и травмах эндокарда, дефектах клапанов сердца и/или их хорд, при инфаркте миокарда).