Аускультация области сердца

Непосредственную и инструментальную аускультацию прово­дят в стоячем положении животного, несколько отставив его ле­вую грудную конечность вперед и согнув ее в карпальном суставе. Лучшие результаты получают при непосредственной аускультации слева в области 4—6-го межреберий, прослушивая тоны правым ухом, а у неспокойных животных — левым, прикладывая его к грудной стенке по каудальному краю латеральной головки трех­главой мышцы плеча и локтевой мышцы, а справа — в 4—5-м межреберьях на этом же уровне. Для топической диагностики на­рушений сердечной функции используют стетоскопы, фонендос­копы и стетофонендоскопы.

Аускультация требует практического навыка и сосредоточения внимания; проводить ее нужно в тишине.

Характеристика тонов сердца.Сердечный ритм характеризуется чередованием I тона, малой паузы, II тона и большой паузы, т. е. правильной сменой систол и диастол. При аускультации сердца необходимо четко отличать I тон от II, что дает возможность уста­новить, в какой фазе сердечного цикла возникают те или иные звуковые явления. Тоны отличают по продолжительности пауз. Если одновременно с аускультацией сердца пальпировать сердеч­ный толчок, то первым будет тот тон, который возникает после длительной паузы и по времени совпадает с сердечным толчком (толчок и I тон возникают в период систолы). Однако таким при­емом пользуются в тех случаях, когда сердечный толчок хорошо прощупывается.

У крупных животных дифференциация тонов не представляет больших затруднений, поэтому отрабатывать навыки по исследо­ванию сердечной функции целесообразно на крупном рогатом скоте и лошадях. При исследовании мелких животных следуетпроводить аускультацию и пальпацию (одновременно), особенно при учащенном сердцебиении.

I тон можно определять также с помощью одновременного выслушивания сердца и пальпации артерий, однако он хорошо различим только при редком пульсе, так как последний по време­ни несколько запаздывает от систолы.

Прослушивая сердце, обращают внимание на силу, ясность, тембр тонов, их частоту и ритм, на наличие шумов и их акустичес­кие свойства. I тон звучит глуше, ниже, громче, дольше, чем II — более ясный, высокий, менее громкий, более короткий и резко обрывающийся. Пауза между I и II тонами короче, чем между II и следующим за ним I тоном (систолическим).

Происхождение тонов сердца.Поскольку I тон возникает в нача­ле систолы, а II — в самом начале диастолы, то в их состав входят звуки различного происхождения.

I тон образуется при сокращении предсердий и желудочков, захлопывании двух- и трехстворчатого атриовентрикулярных кла­панов, колебании стенок аорты и легочной артерии в момент сис­толы желудочков. Таким образом, I тон сердца состоит из трех компонентов: мышечного, клапанного и сосудистого. Наиболее сильные звуки возникают при захлопывании атриовентрикуляр­ных клапанов, они доминируют в этом тоне и придают ему свое­образный акустический оттенок.

II тон образуется при захлопывании полулунных клапанов аор­ты и легочной артерии, а также при колебании стенок аорты и ле­гочной артерии во время диастолы (рис. 10).

Факторы, влияющие на акустические характеристики тонов серд­ца.У здоровых животных тоны сердца звучат отчетливо и ясно.

Рис. 10. Тоны сердца:

А — схема соотношений систолического и диастолического тонов; Б — кардиограмма собаки; В — кардиограмма овцы (В. Г. Чагин)

Изменение акустических свойств их зависит от четырех основных причин и их сочетаний: изменения сократительной функции сер­дца; изменения физических свойств клапанов и строения прикры­ваемых ими отверстий; изменений давления крови в аорте и ле­гочной артерии; диссоциации отдельных компонентов тонов.

Сила и четкость сердечных тонов зависят от агрегатного состо­яния коллоидно-дисперсных систем крови, уровня и состояния промежуточного обмена, возбуждения или угнетения животных, их упитанности, физической нагрузки и других факторов, кото­рые следует учитывать для объективной оценки сердечной дея­тельности.

Кроме того, на характер тонов влияют близко прилегающие к сердцу ткани (края легких, грудная стенка, шерстный покров), свойства близлежащих органов (легкие, желудок, преджелудки, печень), скопление патологического выпота и газов в сердечной сорочке, полости плевры, а также возрастные, видовые и индиви­дуальные особенности.

У крупного рогатого скота тоны сердца гром­кие, причем I тон звучит отчетливее II.

У мелкого рогатого скота тоны сердца ясные, отчетливые, хорошо аускультируются по обе стороны грудной

клетки.

У свиней I тон ослаблен, оба тона звучат приглушенно.

У лошадей I тон длиннее, ниже и медленнее затухает, чем II, а II короче и выше I, резко обрывается.

У плотоядных I тоны сердца громкие, четкие, ясные.

Места наилучшей слышимости тонов сердца(puncta opima). При изучении функции сердца и диагностике его пороков большое значение имеет аускультация компонентов тонов или шумов сер­дца в точках проекции на грудной стенке клапанов и прикрывае­мых ими отверстий сердца, т. е. в местах их наилучшей слыши­мости.

У жвачных р.орtimum митрального клапана исследуют слева в 4-м межреберье на уровне нижней трети грудной клетки животного, а полулунных клапанов аорты —на 2—3 см ниже ли­нии лопатко-плечевого сустава. Наилучшую слышимость полу­лунных клапанов легочной артерии отмечают слева в 3-м меж­реберье на уровне середины нижней трети грудной клетки, то есть на 5—6 см ниже горизонтальной линии от лопатко-плече­вого сустава; трехстворчатого клапана правого желудочка — справа в 4-м межреберье на уровне середины нижней трети грудной клетки.

У лошадей р.орtimum митрального клапана расположен в 5-м межреберье слева на середине нижней трети грудной клетки (рис. 11). P.орtimum полулунных клапанов легочной артерии на­ходится в 3-м межреберье под линией, разделяющей пополам нижнюю треть грудной клетки, а полулунных клапанов аорты — в 4-м межреберье слева на 2—3 см ниже горизонтальной линии от лопатко-плечевого сустава.

Рис. 11. Места лучшей слышимости сердечных тонов и эндокардиальных шумов у

лошади:

1 — левое атриовентрикулярное отверстие; 2 — аортальное отверстие; 3— отверстие легочной артерии; 4— правое атриовентрикулярное отверстие; а—б— линия лопатко-плечевого сустава

Полулунные клапаны аорты располо­жены более глубинно и звучат тише, чем клапаны легочной арте­рии, поэтому их также прослушивают справа в симметричном пункте или немного ниже. P.орtimum трехстворчатого клапана расположен в 4-м межреберье справа на середине нижней трети грудной клетки.

У свиней р.орtimum митрального клапана выслушивают в 4-м, аорты — в 3-м, легочной артерии — во 2—3 м межреберьях слева, а трехстворчатого клапана — в 3-м справа.

У плотоядных р.орtimum митрального клапана нахо­дится в 5-м межреберье над горизонтальной линией посередине нижней трети грудной клетки; полулунных клапанов аорты — в 4-м межреберье непосредственно под горизонтальной линией, иду­щей от лопатко-плечевого сустава, а легочной артерии — в 3-м межреберье слева и трехстворчатого клапана — в 4-м межреберье справа над горизонтальной линией посередине нижней трети грудной клетки.

Изменения тонов сердца.Они могут быть выражены усилением тонов сердца, акцентом одного из тонов, ослаблением обоих то­нов или одного из них и другими изменениями.

Усиление тонов сердца констатируют в том случае, когда при некотором смещении стетофонендоскопа с пункта наилучшей слышимости по тому же межреберью вверх или вниз сила тона почти не снижается, и их ослабление, когда при некотором сме­щении стетофонендоскопа тон ослабевает или теряется.

Усиление I и II тонов бывает при физическом напряжении, воз­буждении, снижении упитанности, у узкогрудых животных. Пато­логическое усиление обоих тонов отмечают, например, при анемии, гипертрофии миокарда и расширении сердца, массивных фовопотерях, в ранних стадиях миокардиодегенерации, при ли­хорадке и некоторых отравлениях.

Акцент I тона выявляют при быстром сокращении желудочков и недостаточном наполнении их кровью к началу систолы (стеноз митрального отверстия, укорочение диастолы, экстрасистолия). Короткий усиленный I тон называют «хлопающим».

Акцент II тона на аорте бывает при заболеваниях, сопровожда­емых гипертонией в большом круге кровообращения, вследствие чего указанный тон усиливается, как это происходит при хрони­ческом интерстициальном нефрите, артериосклерозе, тромбоэмболических коликах, недостаточности правых атриовентрикулярных клапанов, лихорадке, а также при возбуждении и физической нагрузке.

Акцент II тона на легочной артерии указывает на гипертонию в малом круге кровообращения, особенно вследствие эмфиземы легких, пневмосклероза, крупозной и интерстициальной пневмо­нии, эхинококкоза и альвеококкоза легких, экссудативного плев­рита, пневмоторакса.

При недостаточности левого атриовентрикулярного клапана тон становится короче, выше, резче и даже принимает «металли­ческий» оттенок.

Ослабление обоих тонов сердца наблюдают у ожиревших живот­ных в результате затруднения проведения звука на поверхность груди. По этой же причине оно возникает у животных мускулярного типа с длинной шерстью, особенно при отсутствии тренинга и моциона, а также при фибринозных напластованиях в сердеч­ной сорочке, скоплении там экссудата и газов; при экссудативном плеврите, эмфиземе легких, миокардиодистрофии, острой сердеч­ной недостаточности. В агональный период ослабление тонов сер­дца бывает связано с ослаблением сократительной способности миокарда. Ослабление обоих тонов характерно также для дефор­мации и утолщения клапанов вследствие утраты ими эластичнос­ти и способности плотно смыкаться, что нередко приводит к по­явлению шумов.

Ослабление I тона отмечают при снижении сократительной способности миокарда, недостаточности атриовентрикулярных клапанов и расширении желудочков (декомпенсированные поро­ки сердца).

Ослабление II тона на аорте характерно для тахикардии после массивных кровопотерь, понижения артериального кровяного давления (гипотония), вазомоторного паралича (шок, коллапс), при экстрасистолии, недостаточности полулунных клапанов, сте­нозе устья аорты и митрального отверстия; I тон при этом также ослабевает.

Ослабление II тона на легочной артерии бывает при понижении кровяного давления в ней, стенозе ее устья, ослаблении сократительной способности правого желудочка и стенозе правого атриовентрикулярного отверстия.

Смещение р.орtima связано с изменением положения сердца в грудной полости, его размера и формы.

Ритм сердечных тонов и его изменения.Правильное чередова­ние сердечных тонов и пауз между ними составляет нормальный ритм сердца. Изменения сердечного ритма могут проявляться уд­линением, расщеплением и раздвоением сердечных тонов.

Удлинение сердечных тонов отмечают при ваготонусе, повыше­нии тонуса стенок аорты и легочной артерии, в начальных стадиях нарушений проводящей системы.

Расщепление и раздвоение сердечных тонов регистрируют при неодновременном сокращении правого и левого желудочков (I тон) или неодновременном их расслаблении (II тон) и как след­ствие неодновременного замыкания атриовентрикулярных и по­лулунных клапанов, например при гипертрофии одного из желу­дочков, нарушении проводимости одной из ножек пучка Гиса. Добавочный (III) полутон при этом звучит приглушенно, имеет более низкий тембр в отличие от нормальных тонов.

В фазе диастолы скорее расслабляется тот желудочек, в кото­ром меньше кровяное давление. Раздвоение I тона слышится бо­лее ясно, если систола левого желудочка короче систолы правого, и полулунные клапаны в аорте закрываются раньше, чем в легоч­ной артерии. При повышении кровяного давления в малом круге появляется раздвоение II тона с акцентом на полулунном клапане легочной артерии, а при гипертонии в большом круге раздвоение и акцент отмечают на полулунном клапане аорты.

Расщепление и раздвоение I тона выявляют в том случае, когда появляется добавочный звук, отделенный от основного заметной паузой. Он возникает при неодновременном сокращении желу­дочков. Расщепление может перейти в раздвоение тона. Тогда два звука одного из диссоциированных тонов отделены один от друго­го настолько, что прослушиваются как самостоятельные. При резком раздвоении тона, когда добавочный звук предшествует основ­ному, создается трехчленный пресистолический ритм галопа, а если добавочный звук появляется после основного, возникает сис­толический ритм галопа, что бывает при сильно выраженном нео­дновременном возбуждении миокарда.

Иногда устанавливают диастолический ритм галопа. Добавочный тон при этом возникает в середине большой паузы (диастолы), что происходит при усилении III тона, регистрируемого у здоровых животных лишь на фонокардиограмме. При слиянии III и IV тонов образуется мезодиастолический (суммированный) ритм галопа.

Причины расщеплениями раздвоения I тона делят на функцио­нальные и органические.

Функциональные расщепления и раздвоения, если они связа­ны с повышением ваготонуса, непостоянны и после физической нагрузки или введения атропина исчезают. В основе органических причин лежат анатомо-морфологические изменения миокарда и его проводящей системы. Расщепления и раздвоения, различаю­щиеся по степени этих нарушений, носят стойкий характер, уси­ливаются после прогонки, а после введения атропина не исчеза­ют; они часто указывают на неблагоприятный прогноз.

Расщепление и раздвоение I тона с пресистолическим ритмом га­лопа появляется при затрудненном проведении импульсов по по­граничному пучку, вследствие чего сокращения желудочков запаз­дывают и звук от сокращения предсердий как бы выделяется в са­мостоятельный тон.

Расщепление и раздвоение I тона с систолическим ритмом галопа возникает при неодновременном возбуждении и сокращении же­лудочков в результате нарушения проведения импульса по нож­кам пограничного пучка и его разветвлениям.

Расщепление и раздвоение II тона обусловливается неодновре­менным захлопыванием клапанов аорты и легочной артерии вследствие неодинаковой продолжительности опорожнения пра­вого и левого желудочков, отмечаемого при увеличенном напол­нении одного из желудочков и нормальном наполнении другого; уменьшенном наполнении одного из желудочков и нормальном — другого; увеличенном наполнении одного из желудочков и умень­шенном — другого.

Оно может быть при повышении давления в одном из сосудов и нормальном — в другом; понижении давления в одном из сосу­дов и нормальном — в другом; повышении давления в одном из сосудов и понижении — в другом.

В основе генеза ритма галопа лежат следующие причины: нару­шение проводящей системы на пути от предсердий к желудочкам; нарушение проведения импульса по ножкам пучка Гиса; неоднов­ременное захлопывание клапанов аорты и легочной артерии в диастолической фазе. Ритм галопа сопровождается тахикардией (тахисистолией).

Изменения тембра тонов могут быть функциональные и орга­нические. Функциональные изменения обусловле­ны неплотным смыканием неповрежденных клапанов вследствие недостатка физических нагрузок, особенно у лошадей и собак. После физических нагрузок или инъекции атропина эти измене­ния исчезают. Органические изменения возникают при изменениях в клапанах (веррукозный эндокардит при роже у свиней), ослаблении или усилении сокращений сердца, кровопотерях, анемии, тахикардии и гипертонии.

По тембру различают мягкие и глухие, а также резкие и звон­кие тоны. Мягкие и глухие тоны встречаются при гипо­тонии, поражении миокарда; резкие и звонкие— при склерозе и утолщении клапанов, а также увеличении резонанса вследствие пневмоперикардита, пневмоторакса, тимпании желуд­ка и преджелудков.

Маятникообразный ритм (эмбриокардия) — это одинаковые по силе и тембру тоны, следующие один за другим через равные ин­тервалы. Эмбриокардия возникает при декомпенсированной не­достаточности сердца, коллапсе, остром миокардите, в терминаль­ной фазе течения болезни. Пульс у крупного рогатого скота дости­гает 120—160 ударов в 1 мин; распознается только I тон по его совпадению с сердечным толчком.

К сердечным шумам относят звуковые явления, возникающие в области сердца в результате сердечной деятельности, но отличаю­щиеся от нормальных сердечных тонов. По месту и природе их происхождения выделяют эндокардиальные (функциональные и органические), экстракардиальные (перикардиальные, плевроперикардиальные, кардиопульмональные) шумы (рис. 12).

Эндокардиальные (внутрисердечные) шумы возникают вслед­ствие функциональных или органических изменений в клапанах, а также изменений агрегатного состояния коллоидно-дисперсных систем крови, например при анемии, гидремии, что приводит к изменению турбуленции крови и звучания соответствующего тона сердца. Эти шумы связаны с определенной фазой сердечного ритма.

Рис. 12. Схема сердечных шумов

Функциональные (неорганические) шумы. Различают шумы относительной недостаточности, образующиеся вследствие миогенной дилятации сердца и гипотонии папилляр­ных мышц, и анемические.

Функциональные шумы с усилением сердечной деятельности, улучшением общего состояния и после применения сердечных гликозидов исчезают. Их регистрируют при систоле. Такие шумы возникают в атриовентрикулярных клапанах вследствие неплотного замыкания. Для функциональных шумов характерно то, что они обычно систолические, непостоян­ные (могут исчезать и вновь возникать после физической нагрузки независимо от фазы дыхания), непродолжительны (редко занимают всю систолу), имеют «придыхающий», мягкий тембр, не сопро­вождаются «кошачьим мурлыканьем» и другими признаками по­ражения клапанов.

Органические эндокардиальные шумы по­являются вследствие структурных (анатомических) изменений в клапанах, которые могут обусловить неполное их замыкание, со­здавая недостаточность клапанов (insufficientia valvulae) или стеноз отверстий (stenosis ostii). Структурные изменения в клапанах и прикрываемых ими отверстиях получили общее название пороков сердца (vitia cordis).

В сердце имеется 4 отверстия с клапанами, причем на месте каждого из них могут быть стеноз (сужение отверстий) и недоста­точность (неплотное смыкание) клапанов. Следовательно, про­стых пороков в сердце может быть восемь. Кроме того, возможны 247 различных комбинаций простых пороков.

Эндокардиальные шумы отличаются от экстракардиальных тем, что прослушиваются в р. optima слышимости клапанов, не производят впечатления шуршания, трения, совпадают с фазами сердечного ритма, являются стойкими (кроме функциональных), локальными. Дующими могут быть и функциональные, и органи­ческие шумы, тогда как музыкальные, скребущие, пилящие шумы бывают только органическими. По времени появления эн­докардиальные шумы делят на систолические и диастолические. Шумы, появляющиеся в конце систолической фазы, называют предиастолическими, а в конце диастолической — пресистолическими.

Систолический шум отмечают при стенозе устья легочной арте­рии и аорты; недостаточности атриовентрикулярных клапанов; незаращении боталлова протока и функциональной недостаточ­ности.

Диастолический шум во второй паузе выслушивают при недоста­точности клапанов аорты и легочной артерии, стенозе митрально­го отверстия, незаращении боталлова протока. Шум атриовентрикулярного стеноза имеет несколько разновидностей. Поскольку давление крови в малом круге при этом повышено, то уже в нача­ле диастолы может появиться шум, составляющий только началь­ную часть ее, так называемый протодиастолический шум. Когда диастолический шум возникает в середине диастолы, его называ­ют мезодиастолическим.

Отсутствие шума при наличии других признаков порока сердца может зависеть от недостаточной скорости кровотока. В этом слу­чае назначают физическую нагрузку на сердце, и тогда органичес­кие шумы прослушиваются лучше. Сильные шумы бывают при стенозе аортального отверстия и более слабые овентрикулярных отверстий.

На силу атриовентрикулярных шумов влияет состояние тех тканей сердца, колебание которых производит шум. Шумы тем громче, чем более тонки, нежны, упруги и однородны по структу­ре эти ткани.

На проявление шумов сердца влияют и внесердечные факторы: толщина грудной стенки, напластования на плевре, эмфизема лег­ких, а также метеоризм желудка, преджелудков или кишечника и пр. Совокупность этих факторов может ослаблять, усиливать или искажать шум. При длительном наблюдении изменение силы сердечного шума может иметь важное диагностическое и прогностическое значение. Например, если сначала шум стеноза митрального отверстия усиливается, а затем ослабляется, можно предполагать прогрессирование этого сужения и декомпенсации сердца, так как стеноз органического происхождения исчезнуть не может. Наоборот, если у животного с декомпенсированной сердечной функцией шум вначале был слабым, но по мере лече­ния усиливается, то это свидетельствует об увеличении сердеч­ных сокращений, что имеет благоприятное прогностическое зна­чение.

Функциональные шумы непостоянны, непродолжительны и обычно совпадают с систолой. Большинство сердечных шумов от­носится к органическим. Функциональные шумы никогда не со­провождаются «кошачьим мурлыканьем», почти никогда не зани­мают всей систолы, а выслушиваются только в начале или конце ее. После физической нагрузки или введения атропина они исче­зают.

Органические эндокардиальные шумы обычно постоянны, после прогонки животного усиливаются. Изменяется пульс. На­пример, при стенозе аортального отверстия он бывает медленным и малым, при недостаточности полулунных клапанов аорты — скачущим и большим. При недостаточности правого атриовентрикулярного клапана отмечают положительный венный пульс. При пороках атриовентрикулярных клапанов или отверстий увеличи­вается верхняя перкуссионная граница сердца, а пороки полулун­ных клапанов и их отверстий обусловливают увеличение его каудальной границы. Стеноз аорты вызывает цианоз видимых слизи­стых оболочек.

Если в сердце одновременно прослушиваются систолические и диастолические шумы, то обычно это свидетельствует или о пора­жении двух клапанов (например, двустворчатого атриовентрикулярного и полулунных клапанов аорты), или о двойном пораже­нии одного и того же (например, сужение устья аорты и недоста­точность ее полулунных клапанов).

Обращают внимание на характер шумов. Если они неодинако­вы (мягкий и грубый), то, возможно, различной природы. При одинаковом характере шумов сравнивают их громкость и другие акустические характеристики.

У крупного и мелкого рогатого скота из пороков сердца чаще выявляют нарушение функции клапанов правого сердца, у лоша­дей — недостаточность полулунных клапанов аорты, митрального клапана и стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, у сви­ней — стеноз и недостаточность митрального клапана, а у собак — недостаточность двустворчатого и трехстворчатого атриовентри­кулярных клапанов.

Внесердечные (экстракардиальные) шумы. В эту группу включают перикардиальные, экстраперикардиальные и кардиопульмональные шумы.

Перикардиальные шумы образуются в околосердечной сумке, со­впадают с фазами сердечной деятельности и напоминают трение или плеск жидкости. Шумы возникают как бы непосредственно под ухом, особенно в зоне абсолютной тупости сердца. Локализа­ция шумов меняется; в зависимости от активности сердечной дея­тельности перикардиальные шумы ослабевают или усиливаются. Они бывают при фибринозном, гнойном, гнойно-фибринозном перикардите. Шумы плеска имеют две фазы — газовую и жидко­стную — и создают эффект бульканья, клокотания, шипения пены, щелканья. Шумы трения связаны с отложением фибрина и напоминают потрескивание, хруст снега или новой товарной кожи. Эти шумы надо различать от плевро-перикардиальных (экстраперикардиальных). Последние обычно совпадают с фазами дыхания, а при задержке дыхания (апноэ) становятся слабее или исчезают.

Перикардиальные шумы отличаются от эндокардиальных сле­дующим: они не совпадают точно с систолой или диастолой, иногда выслушиваются беспрерывно, только усиливаясь во время систолы или диастолы; кратковременно могут прослушиваться в разные фазы сердечной деятельности; непостоянны; не совпадают с рoptima клапанов сердца; напоминают звуки трения шерохова­тых поверхностей; будучи слабыми и нежными, лучше слышны в начале диастолы и конце систолы; при непосредственной аускультации ощущаются более близко к уху исследователя, чем эндокар­диальные. Шумы трения могут быть кратковременными, а затем постепенно исчезать по мере скопления экссудата в полости пери­карда.

Механизм образования шума трения перикарда сходен с обра­зованием шума плеврального трения, но вместо дыхательных дви­жений в его возникновении основное значение имеют движения сердца. Наиболее часто и отчетливо шум трения прослушивается у основания сердца под горизонтальной линией лопатко-плечевого сустава.

Шум трения служит симптомом, указывающим на наличие фибринозного перикардита, подтверждаемого болезненностью грудной стенки при надавливании.

В связи с тем что обычно причина перикардита у крупного ро­гатого скота — проникновение инородных предметов (гвозди, проволока) из сетки при травматическом ретикулоперитоните, важное значение при постановке диагноза имеет металлоиндика-ция — обнаружение ферромагнитных тел в области сердца.

Шумы плеска в перикардиальной полости относят к симпто­мам, при которых животные не выздоравливают. Они, как и шумы плеска при плеврите, совпадают с ритмом сердечной дея­тельности.

Для уточнения диагноза и определения характера патологичес­кого процесса, развивающегося в сердечной сумке, иногда делают ее пробный прокол.

Экстраперикардиальные (плевроперикардиальныв) шумы возника­ют при наложении фибрина на висцеральном и париетальном ли­стках плевры в области сердца. Они лучше прослушиваются во время вдоха, при апноэ исчезают, а после него усиливаются. Эти шумы имеют основное значение при идентификации болезней органов дыхания (фибринозный плеврит).

Кардиопулъмоналъные шумы — шумы систолического везикуляр­ного дыхания, прослушиваемого только при вдохе, совпадающем с систолой сердца. При апноэ шум исчезает, а после него усилива­ется. Эти шумы образуются при увеличении объема и силы сокра­щений сердца, вследствие чего создается более разреженное про­странство в околосердечных участках легкого во время вдоха, со­впадающего с систолой. Воздух поступает в эти участки легкого с большей силой, что и создает прослушиваемый шум.