Принципы индукции и прекращения аритмии

Недавно проведенные исследования подтверждают концепцию, согласно которой возникновение аритмии может быть обусловлено несколькими электрофизиологическими механизмами, включающими повышенный автоматизм, задержанные постпотенциалы, триггерную активность и циркуляцию [131]. Последний, как предполагают, ответствен за возникновение наджелудочковой и желудочковой аритмий более чем в 90 % случаев. Существующие электрофизиологические методы наиболее пригодны для индукции и прекращения триггерной и циркуляторной аритмии. Обусловленная автоматизмом аритмия распознается по невозможности ее инициации или остановки электрофизиологическими методами, а так же по характерному для большинства очагов автоматизма подавлению при усиленной искусственной стимуляции. Циркуляторная аритмия вызывается и останавливается с помощью инкрементной стимуляции и приложения экстрастимулов. При патологических состояниях рефрактерность тканей или их отдельных участков может быть неравномерной. В этих условиях искусственная стимуляция изменяет проведение и вызывает односторонний блок, что является критическим моментом возникновения циркуляции.

Рис. 5.9. Активность АВ-узла у больного с двумя путями внутриузлового проведения (а—г). Объяснения в тексте. ЭРП — эффективный рефрактерный период.

Рис. 5.9 более детально иллюстрирует эти положения. Показана область проводящей системы, имеющая два пути с различной рефрактерностью. Эти пути соединяются проксимально и дистально и обладают способностью (как и большинство тканей сердца) к антероградному и ретроградному проведению. Соответственно отмечено время рефрактерности каждого пути. Более длительный антероградный ЭРП пути (в) показывает неоднородность рефрактерности. Как видно на фрагменте б, если два последовательных импульса следуют с интервалом сцепления 450 мс, оба они нормально проводятся в антероградном направлении по каждому пути. Проведение сохраняется, хотя его время на каждом участке может варьировать. На фрагменте в интервал сцепления между двумя импульсами составляет 400 мс. Это значение близко к величине эффективного рефрактерного периода пути А; таким образом, проведение здесь, хотя и может замедлиться, но не нарушается. В то же время антеградное проведение по пути Б блокируется, так как интервал сцепления здесь меньше длительности ЭРП. Поскольку проведение по пути А замедленно, к тому моменту, когда импульс достигает его дистального соединения с путем Б, этот последний утрачивает свою рефрактерность и вновь обретает способность к проведению в ретроградном направлении. Время прохождения импульса по замкнутой цепи составляет 400 мс, что позволяет пути А восстановить свою возбудимость и приготовиться к следующему циклу проведения в антероградном направлении. Возникающая в результате тахикардия имеет длительность периода 400 мс, что эквивалентно частоте 150 уд/мин. Аритмия может быть прекращена с помощью экстрастимула (ов) в определенную фазу периода, так что импульс, «внедряясь» в замкнутую цепь, вызывает дополнительный односторонний или двусторонний блок и останавливает циркуляцию волны возбуждения.

В этом примере для инициации аритмии достаточно одного экстрастимула. В некоторых случаях, когда критическая степень рефрактерности не может быть точно рассчитана, приходится прибегать к использованию второго или третьего экстрастимула. Множественные экстрастимулы позволяют «обрезать рефрактерный хвост». Рефрактерные периоды изменяются в зависимости от физиологических условий, включая базовую частоту стимуляции и интервал сцепления предыдущего экстрастимула. Используя в качестве примера рис. 5.9, г, рассмотрим эффект введения одиночного экстрастимула (S2) с интервалом сцепления 400 мс, но без выраженной задержки проведения по пути А. Предположим, что время проведения составляет лишь 220 мс. Однонаправленный (антероградный) блок будет по-прежнему возникать на пути Б. В случае ретроградного проведения по пути Б период циркуляции волны составит скорее 360 мс, а не 400 мс, как это имеет место на фрагменте в. Результатом столь быстрого проведения по замкнутой цепи будет антероградный блок на пути А после первого оборота импульса, поскольку рефрактерный период этого пути составляет только 380 мс. Для укорочения хвоста рефрактерного периода используется второй или третий экстрастимул. Первый экстрастимул (S2) подается с интервалом сцепления, слегка превышающим эффективный рефрактерный период (в этом случае приблизительно 390 мс), что делает возможным проведение данного импульса. Второй экстрастимул (S3) вводится с прогрессивно уменьшающимся интервалом сцепления. При такой стимуляции эффективный рефрактерный период S3 будет меньше S2, если вводится третий экстрастимул (S4), и т.д.

Применение нескольких экстрастимулов для сокращения рефрактерного периода пути А может изменить и рефрактерность пути Б. Инициация циркуляторной аритмии требует критического взаимодействия между распределением рефрактерных периодов, замедлением проведения и односторонним блоком. При сокращении рефрактерных периодов посредством нескольких последовательных экстрастимулов с большей вероятностью проявится неравномерность рефрактерности, создавая благоприятные условия для возникновения ре-энтри. Той же цели служит инкрементная стимуляция с введением нескольких импульсов вплоть до момента возникновения критической задержки проведения и однонаправленного блока. Стимуляция с повышенной частотой позволяет сократить рефрактерные периоды точно так же, как применение нескольких экстрастимулов. Глубокое понимание принципов определения интервалов проведения, рефрактерных периодов и инициации аритмии позволяет систематизировано применять методы инкрементной стимуляции и приложения экстрастимулов при исследовании проводящей системы.