Параграф 2. Нейрофизиология и нейрохимия сна
Сон представляет собой сложно организованную функциональную систему возбудительно-тормозных отношений в мозге с включением в процесс ряда структур. На смену представлениям о существовании единого центра сна в гипоталамусе пришло представление о распределенной системе организации сна по структурам мозгового ствола, промежуточного и конечного мозга.
Оказалось, что существуют раздельные механизмы организации цикла бодрствование – сон: медленноволнового сна, быстроволнового сна и их чередования. А поскольку сон не является однородным, некоторые авторы (Вейн и др.) даже считают, что имеет смысл говорить о трех состояниях: бодрствование, медленный сон и быстрый сон.
Цикл бодрствование – сон является одним из основных циркадных (околосуточных) биоритмов. Ритмическое чередование медленноволнового и быстроволнового сна представляет собой ультрадианный биоритм. Структуры, управляющие этими процессами, локализованы на разных этажах мозга, о чем свидетельствуют результаты экспериментов на животных с перерезками мозга на разных уровнях. Так, перерезка ствола на уровне варолиева моста значительно сокращает продолжительность сна. Перерезка среднего мозга устраняет бодрствование за счет снятия восходящих активизирующих ретикулярных влияний. Децеребрация животного приводит к нарушению в электроэнцэфалограмме чередования синхронизирующих и десинхронизирующих ритмов, соответствующих сну и бодрствованию, что указывает на важную роль нисходящих влияний на стволовые механизмы регуляции сна. Система, регулирующая цикл бодрствование – сон, представлена восходящими активирующими влияниями ретикулярной формации, поддерживающими бодрствование, и тоническими влияниями синхронизирующей системы ядер шва и солитарного тракта, поддерживающими сон. Что касается регуляции медленноволнового сна, то полагают, что главные структуры, обеспечивающие его развитие, это синхронизирующая система каудальной части ствола и преоптическая область гипоталамуса, которая, благодаря тормозному влиянию на нейроны восходящей активирующей ретикулярной системы, синаптирующей с нейронами неспецифических ядер таламуса, освобождает неспецифический таламус от активирующих ретикулярных влияний. Это приводит к активации таламокортикальной неспецифической системы и углублению медленноволнового сна с появлением и усилением тэта- и дельта-волн. Возможно, дельта-волны представляют собой сумму внеклеточных полей тормозных постсинаптических потенциалов корковых нейронов.
Структуры же, обеспечивающие быстрый сон, локализованы в области варолиева моста, в том числе в гигантоклеточном ядре покрышки моста; особенно важны в генерации быстрого сна пути, соединяющие структуры гигантоклеточного ядра с голубым пятном. Во время быстрого сна активируются нейроны покрышки варолиева моста, а в клетках дорсального шва и голубого пятна активность снижается. На основании этих фактов была предложена гипотеза реципрокного взаимодействия холинергических нейронов варолиева моста и моноаминергических нейронов дорсального шва и голубогопятна. Предполагают, что реципрокные отношения этих групп нейронов обеспечивают чередование быстро- и медленноволновой фаз сна.
Активация нейронной активности при парадоксальном сне происходит не только в покрышке варолиева моста, но и в других мозговых структурах: в зрительной, моторной и
ассоциативной коре, пирамидном тракте, латеральном коленчатом теле, срединных ядрах таламуса, в ретикулярной формации среднего мозга и в вестибулярных ядрах. Во время быстрого сна снижается активность спинальных нейронов в результате тормозных нисходящих влияний из ретикулярной формации варолиева моста, приводящих к гиперполяризации мотонейронов спинного мозга и соответственно к снижению тонуса скелетных мышц. А судорожные подергивания мышц в эту фазу возникают из-за фазической деполяризации мотонейронов. Быстрая низковольтная десинхронизированная активность в ЭЭГ, сходная с активностью бодрого состояния, обусловлена усилением восходящих активирующих ретикулярных влияний, вызывающих торможение таламо-кортикальной неспецифической системы.
Таким образом, нейрофизиология сна связана с деятельностью мозговых структур, входящих в распределенную систему организации, контроля и регуляции цикла сна и его фаз.
Нейрохимия сна
Мысль о нейрохимической природе сна не покидала ученых и после того, как наблюдения над сросшимися близнецами опровергли теорию гипнотоксина. Был поставлен эксперимент на кроликах с общей системой кровообращения: при стимуляции структур медиального таламуса у одного кролика, сон возникал и у другого, связанного с ним общим кровообращением. Впоследствии удалось получить сон у бодрого животного введением ему диализата мозга спящего кролика. Выделенное активное вещество было названо дельтасониндуцирующим пептидом (ДСИП), поскольку оно накапливается во время дельта-сна. Однако, в последнее время к сомногенным свойствам ДСИП стали относиться более осторожно, ибо оказалось, что этот фактор не столь специфичен и обладает не только гипногенным, но также антистрессорным, терморегуляторным, иммунномодулирующим и дезинтоксикационным (в отношении морфия) действием.
В последние годы отводится существенная роль в процессах сна биогенным аминам и медиаторам. Еще в середине прошлого века Жуве, опираясь на результаты опытов с перерезками мозга на разных уровнях и с введением фармакологических агентов, предложил моноаминерическую теорию регуляции цикла “сон-бодрствование”. Согласно этой теории, регуляция медленноволнового сна осуществляется серотонинергическими нейронами комплекса шва, а быстроволнового – норадренергическими нейронами варолиева моста.
Впоследствии было показано, что нейрохимия сна гораздо шире и охватывает большое количество медиаторов и пептидов. Оказалось, что регуляция сна и бодрствования осуществляется при участии серотонинергических, адренергических, дофаминергических,
холинергических, ГАМК-ергических и др. нейронов мозга. Так, серотонинергические нейроны локализованы по средней линии шва, адренергические – в боковой части покрышки ствола, норадренергические – в сером пятне варолиева моста, дофаминергические — в черной субстанции среднего мозга.
Согласно теории моноаминергической регуляции цикла сна, бодрствование связано с адренергическими нейронами ретикулярной активирующей системы, медленноволновый сон – с серотонинергическими нейронами системы шва, а быстрый сон – с норадренергическими нейронами серого пятна в передних отделах ретикулярной формации варолиева моста и с нейронами среднего мозга.
Вообще во время сна в нейронах происходят значительные изменения уровня пластического и энергетического обмена: во время медленного сна происходит накопление энергетических запасов, во время быстрого сна на фоне усиления белкового синтеза растут энерготраты, приближаясь к уровню бодрствования.