Роль пресинаптических Д-рецепторов в осуществлении передачи нервного импульса в дофаминэргических синапсах.
При стимуляции пресинаптических дофаминовых рецепторов происходит угнетение освобождения из варикозных утолщений дофамина.
17. Механизм трансмембранной передачи сигнала при активации М1-холинорецепторов.
Образование ИТФ и ДАГ, повышение содержания внутриклеточного кальция.
18. Механизм трансмембранной передачи сигнала при активации М2-холинорецепторов.
Открытие калиевых каналов, угнетение аденилатциклазы.
19. Механизм трансмембранной передачи сигнала при активации М3-холинорецепторов.
Образование ИТФ и ДАГ, повышение содержания внутриклеточного кальция.
20. Механизм трансмембранной передачи сигнала при активации Нн-холинорецепторов.
Открытие Na/K-каналов, деполяризация.
21. Механизм трансмембранной передачи сигнала при активации Нм-холинорецепторов.
Открытие Na/K-каналов, деполяризация.
22. Механизм трансмембранной передачи сигнала при активации α1-адренорецепторов.
Образование ИТФ и ДАГ, повышение содержания внутриклеточного кальция.
23. Механизм трансмембранной передачи сигнала при активации α2-адренорецепторов.
Угнетение аденилатциклазы, уменьшение цАМФ.
24. Механизм трансмембранной передачи сигнала при активации β1-адренорецепторов.
Активация аденилатциклазы, увеличение цАМФ.
25. Механизм трансмембранной передачи сигнала при активации β2-адренорецепторов.
Активация аденилатциклазы, увеличение цАМФ.
26. Механизм трансмембранной передачи сигнала при активации β3-адренорецепторов.
Активация аденилатциклазы, увеличение цАМФ.
27. Механизм трансмембранной передачи сигнала при активации Д1-рецепторов.
Активация аденилатциклазы, увеличение цАМФ.
28. Механизм трансмембранной передачи сигнала при активации Д2-рецепторов.
Угнетение аденилатциклазы, увеличение К-проводимости.
29. Локализация М1-холинорецепторов и фармакологические эффекты при их стимуляции.
Локализация: нейроны ЦНС, симпатические постганглионарные нейроны, некоторые пресинаптические зоны. Образование ИТФ и ДАГ, увеличение концентрации кальция.
М1 – активируются мышечные сплетения, потовые железы.
30. Локализация М2-холинорецепторов и фармакологические эффекты при их стимуляции.
Локализация: миокард, гладкие мышцы, некоторые пресинаптические зоны.
Эффекты: активация потовых желез, замедление работы синоатриального узла, замедляется сократимость миокарда.
31. Локализация М3-холинорецепторов и фармакологические эффекты при их стимуляции.
Локализация: экзокринные железы, сосуды (гладкие мышцы и эндотелий).
Эффекты: сокращение циркулярной и цилиарной мышцы, вазодилятация, бронхиальные мышцы сокращаются, гладкие мышцы стенок ЖКТ тоже, сфинкатеров – расслабляются. Секреция увеличивается, гладкие мышцы стенки мочевого пузыря сокращаются, сфинктера – расслабляются.
32. Локализация Нн-холинорецепторов и фармакологические эффекты при их стимуляции.
Локализация: постганглионарные нейроны, некоторые пресинаптические холинэргические окончания.
Эффекты: тахикардия, гипертензия, вазоспазм (через СНС), рвота, диарея, частое мочеизнурение (через ПНС), стимуляция дыхания (возбуждение синокаротидной зоны). Первичное действие – возбуждение, вторичное - угнетение.
33. Локализация Нм-холинорецепторов и фармакологические эффекты при их стимуляции.
Локализация: Нервномышечные концевые пластинки скелетных мышц.
Эффекты: фасцикуляции, спазм, параличи.
34. Локализация α1-адренорецепторов и фармакологические эффекты при их стимуляции.
Локализация: Постганглионарные эффекторные клетки, особенно гладких мышц (ГМК сосудов, пиломоторные гладкие мышцы, дилататор зрачка, печень, сердце).
Эффекты: сокращение ГМК сосудов, расширение зрачка, пилоэрекция, гликогенолиз, повышение силы сердечных сокращений.
35. Локализация α2-адренорецепторов и фармакологические эффекты при их стимуляции.
Локализация: пресинаптические адренэргические окончания, тромбоциты, адипоциты, гладкие мышцы.
| Ткань | Эффекты |
| Постсинаптические адренорецепторы ЦНС | Множественные |
| Тромбоциты | Агрегация |
| Пресинаптические адренэргические и холинэргические нервные окончания | Подавление высвобождения медиатора |
| Гладкие мышцы некоторых сосудов | Сокращение |
| Жировые клетки | Подавление липолиза |
36. Локализация β1-адренорецепторов и фармакологические эффекты при их стимуляции.
Локализация: Постсинаптические эффекторные клетки (сердце, адипоциты, мозг).
| Ткань | Эффекты |
| Сердце | Повышение силы и частоты сокращений |
| Почки | Выделение ренина |
| ЖКТ | Торможение моторики |
37. Локализация β2-адренорецепторов и фармакологические эффекты при их стимуляции.
Локализация: Постсинаптические эффекторные клетки дыхательных путей, матки, сосудов, скелетных мышцы, печень.
| Ткань | Эффекты |
| Гладкие мышцы дыхательных путей, матки и сосудов | Расслабление гладких мышц |
| Скелетные мышцы | Усиление захвата К+ |
| Печень | Активация гликогенолиза |
| Пресинаптические адренергические терминали | Стимуляция высвобождения медиатора |
| Поджелудочная железа | Секреция инсулина |
| Почки | Повышает секрецию ренина |
38. Локализация β3-адренорецепторов и фармакологические эффекты при их стимуляции.
Локализация: постсинаптические эффекторные клетки, жировые клетки
Эффекты: активация липолиза.
39. Локализация Д1-рецепторов и фармакологические эффекты при их стимуляции.
Локализация: мозг, эффекторные ткани, особенно ГМК почечно-сосудистого ложа.
Эффекты: 1) расширение почечных сосудов; 2) стимуляция нервно-психического поведения; 3) увеличение ЧСС и сердечного выброса; 4) торможение секреции альдостерона; 5) снижение секреции инсулина.
40. Локализация Д2-рецепторов и фармакологические эффекты при их стимуляции.
Локализация: мозг, эффекторные клетки, особенно ГМК, пресинаптические нервные окончания.
Эффекты: 1) моделируют высвобождение медиатора; 2) стимуляция нервно-психического поведения; 3) увеличение ЧСС и сердечного выброса; 4) снижение высвобождения катехоламинов, АХ.
41. Дать классификацию холиномиметических средств (назвать группы препаратов).
По механизму действия бывают: холиномиметики прямого и непрямого действия. Препараты прямого действия непосредственно связываются с мускариновыми и никотиновыми рецепторами и активируют их. Препараты непрямого действия ингибируют ацетилхолинэстеразу, которая гидролизует АХ до холина и уксусной кислоты.
По спектру действия:
а) М-холиномиметики (пилокарпин, ацеклидин).
б) Н-холиномиметики (никотин, цитизин, анабазина гидрохлорид).
в) М, Н – холиномиметики (ацетилхолина хлорид, карбахол).
г) стимуляторы высвобождения АХ (аминопиридин)
- Антихолинэстеразное средства:
1) Обратимые ингибиторы холинэстеразы (пиридостигмина бромид, неостигмин, эдрофоний)
2) Необратимые ингибиторы холинэстеразы (фосфороорганичекие соединения) (армин, инсектициды, БОВ)
- Реактиваторы холинэстеразы – тримедоксима бромид (дипиридоксим), изонитрозин.