Взаимоотношения онкологического очага с соседними тканями. метастазирование

Изменение функций клеток в онкологическом очаге - превращение всей функцио­нальной единицы из донора в реципиента изменяет её отношения с окружающими тка­нями. Этот процесс зависит от степени дифференцированности ткани, подверженной онкологическому перерождению, а оно, в свою очередь, связано с количеством клеток в функциональной единице, интенсивностью её кровоснабжения, а также удалённостью от ближайшей энергонасыщенной зоны организма. Эти параметры определяют темп роста опухоли: медленный, быстрый или очень быстрый. В низкодифференцированных опухолях количество митозов может быть на несколько порядков выше, чем в высоко-дифференцированных.

По-разному эти типы опухолей относятся и к сдерживающим факторам, например, высокому уровню протеолитических ферментов в крови. Для высокодифференцированных опухолей он является серьёзным препятствием, угрожая разрушением, низко-дифференцированные же опухоли более устойчивы.

Примером высокодифференцированных опухолей могут служить злокаче­ственные новообразования в печени, радужной оболочке глаза, в почке, а низко-дифференцированных - в эпителиальных тканях.

Ткани, окружающие онкоочаг, не имеют возможностей противостоять его разрас­танию. Энергетическая оболочка опухоли, воздействуя на соседние, ещё здоровые клетки, разрушает их контролирующие блоки, побуждая к онкологическому перерождению. При этом организм не идентифицирует этот процесс как опасный. Ситуация усугубля­ется ещё и тем, что вследствие мимикрии защитные системы организма не уничтожают переродившиеся клетки на ранних этапах, когда это наиболее эффективно. Когда же изменения становятся очевидными, ответ запаздывает, так как уже сформирована за­щитная энергетическая оболочка опухоли.

Всё вышеперечисленное можно отнести и к взаимодействию онкоочага с лейкоци­тами. На начальном этапе иммунная система не выявляет злокачественные клетки, так как их мембраны ещё не отличаются от нормы. Когда же их мембраны изменяются, опухоль уже защищена энергетической оболочкой онкоочага.

Лимфоциты, играющие основную роль в борьбе с онкоклетками, испытывают де­фицит информации, так как она запаздывает по вышеописанным причинам. С деятель­ностью лимфоцитов тесно переплетается проблема метастазирования.

Процесс метастазирования - отделение частиц онкоочага, их перенос с током лим­фы и крови и прорастание в других участках - происходит тем интенсивней, чем быст­рее рост опухоли. По-видимому, рост опухоли со временем приводит к энергетическо­му дисбалансу в онкоочаге. Чтобы продлить существование, первичный очаг вынужден избавляться от своих частей.

Одиночные опухолевые клетки, отрывающиеся от онкоочага, безусловно уничтожают­ся иммунной системой. Только блоки, содержащие не менее чем 15 изменённых клеток, способны противостоять лимфоцитам за счёт защиты совокупной полевой оболочки.

«Старые» лимфоциты могут стать даже своеобразными проводниками подобных конгломератов. Это объясняется гомологичностью полевой оболочки конгломерата переродившихся клеток большому количеству энергетических диагностических бло­ков на мембране таких лимфоцитов. Чем больший «опыт» приобретает иммунная клетка, тем больше её оболочка содержит этих блоков и тем она активнее. В данном же случае подобный лимфоцит служит дополнительной защитой переносимому кровью или лим­фой конгломерату онкоклеток. Это одна из причин того, что лимфогенный путь мета-стазирования является доминирующим.

В борьбе с конгломератами злокачественных клеток, присутствующими в крове­носном русле, участвуют и энергетические структуры организма.

Клетки, отделившиеся от опухоли и переносимые с током крови, имеют свою энер­гооболочку, которая отражается в виде следа на полевой оболочке организма. Если на пути следования группы онкоклеток встречаются чакры, возникает ответная энергети­ческая реакция. Чакра мгновенно сигнализирует на биоэкран, который отвечает специ­альными импульсами. Они распространяются по всей полевой оболочке организма, но реализуются только на чакрах. Импульсы с биоэкрана, доходя до чакр, бомбардируют клеточные конгломераты, движущиеся по крови и лимфе. За счёт избыточной энергии могут уничтожаться сначала энергооболочка группы онкоклеток, а затем и сами клетки.

Клетки высокодифференцированных опухолей, как правило, не прорастают через стенки кровеносных сосудов. Их ограничивает высокий уровень в крови протеолитичес­ких ферментов, способный нарушить целостность клеток. Для разрушения стенок самих кровеносных сосудов концентрация ферментов в крови недостаточна. Низкодифференцированные опухоли, в которых митотическая активность гораздо выше, напротив, ак­тивно прорастают через стенки сосудов, выбрасывая в кровь блоки изменённых клеток.

При попадании таких клеточных конгломератов в ткани организма происходит их вторичное заражение - метастазирование. Даже если окружающие новый очаг энерго­структуры попытаются его блокировать, энергооболочка новой опухоли, как правило, адаптируется к этим предохранительным механизмам. Она способна даже «подпитываться» за счёт подобных энерговоздействий, ускоряя развитие метастазов.