Циркуляция в анатомически выделенных цепях
Связь различных фундаментальных механизмов с клиническими нарушениями ритма
Предсердная тахикардия
Если генерирование импульсов в доминирующем пейсмекере синусового узла усиливается, например, вследствие повышения симпатической активности, возникает синусовая тахикардия. Если же усиленное генерирование импульсов происходит за пределами синусового узла, то развивается предсердная или АВ-узловая тахикардия; это показано на рис. 7.3. При введении катехоламинов частота такой предсердной тахикардии возрастает, тогда как ацетилхолин или стимуляция вагуса (массаж каротидного синуса) может замедлить ее или даже полностью подавить.
Самоподдерживающаяся ритмическая активность может быть вызвана или запущена относительно частым синусовым или пред сердным ритмом, а также преждевременным возбуждением предсердий. Запуск возможен только в присутствии катехоламинов и, следовательно, зависит от баланса влияний вегетативной нервной системы. Более того, частота такой тахикардии может быть снижена или полностью подавлена при введении ацетилхолина, а также с помощью такого препарата, как верапамил. Кроме того, триггерная ритмическая активность может быть не только вызвана, но и остановлена одиночным преждевременным возбуждением.
С теоретической точки зрения третий из вероятных причинных факторов аномального генерирования импульсов, а именно возникновение ранней постдеполяризации, может обусловить появление предсердного фокуса, возбуждающегося с высокой частотой. Однако в нормальных условиях это весьма маловероятно. Теоретически тахикардия, развившаяся на основе данного механизма, может быть устранена ацетилхолином (или стимуляцией вагуса), так как при этом мембранная проницаемость для калия повышается и, следовательно, клетки реполяризуются. Таким образом, введение ацетилхолина не позволяет различить тот или иной тип тахикардии в клинических условиях.
Причиной наджелудочковой тахикардии может быть также циркуляция возбуждения. Однако, если замкнутый путь циркулирующего импульса целиком расположен в миокарде предсердий, длина такого пути должна составлять от 20 до 26 см, поскольку средняя скорость проведения импульса по предсердиям во время тахикардии составляет около 60 см/с (в норме при синусовом ритме она лежит в пределах 60—100 см/с), а частота тахикардии—от 140 до 180 уд/мин. Существование таких длинных замкнутых путей в предсердиях маловероятно. С другой стороны, если часть замкнутой цепи образована тканью с медленным проведением, путь импульса может быть значительно короче; в этом случае наличие циркуляции возбуждения как причины предсердной тахикардии гораздо более вероятно. Медленное проведение имеет место в такой цепи, если в ее состав входит синусовый узел или АВ-узел. В этом случае используются термины «циркуляторная тахикардия с вовлечением синусового узла» и «тахикардия с участием АВ-соединения». Тахикардию обоих типов часто удается ослабить или даже устранить, восстановив синусовый ритм с помощью массажа каротидного синуса. Это согласуется с тем фактом, что ацетилхолин замедляет или даже блокирует проведение по синусовому или атриовентрикулярному узлу.
Циркуляторная тахикардия может быть запущена или остановлена однократным преждевременным возбуждением. Поскольку то же справедливо и для «триггерной» самоподдерживающейся ритмической активности, данный подход не позволяет различить эти два механизма.
Следовательно, если у больного наблюдается пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, в качестве возможных механизмов рассматриваются усиление автоматизма, триггерная активность и циркуляция возбуждения; их дифференциация в подобных случаях бывает довольно трудной.
Трепетание предсердий
В настоящее время трепетание предсердий не имеет удовлетворительного определения. Как подчеркивает Lewis [34], наиболее важной характеристикой трепетания предсердий является высокая степень регулярности интервалов между последовательными возбуждениями, а также конфигурации предсердных комплексов на электрокардиограмме. Учитывая то, что между тахикардией и трепетанием предсердий нет четкой границы и что ритмы при этих двух видах аритмии могут перекрываться, трепетание предсердий может определяться как регулярный предсердный ритм с частотой более 200 уд/мин. Это скорее общее определение, и целесообразно подразделение трепетания предсердий на различные типы. На основании полярности волн трепетания на ЭКГ Lewis [34] выделяет «обычную» форму трепетания, когда Р-волны инвертированы в отведениях II, III и aVF и направлены вверх в отведении aVF, и «необычную» форму с Р-волнами, направленными вверх в отведениях II, III и aVF и инвертированными в отведении аVR. Эти два типа трепетания не различаются между собой по частоте ритма [43]. Ввиду сходства Р-волн при необычным трепетании с Р-волнами при последующем синусовом ритме предполагается, что необычное трепетание возникает в верхней части правого предсердия. Однако во многих клинических случаях трепетания предсердий конфигурация Р-волн является скорее промежуточной между двумя крайними формами, характерными для обычного и необычного трепетания.
Недавно Wells и соавт. [1] выделили два типа трепетания предсердий, основываясь прежде всего на различиях в частоте предсердного ритма. Они разделили 27 больных, у которых после операции на открытом сердце развилось трепетание предсердий, на две группы. В первой группе, состоявшей из 18 больных с классическим (обычным) трепетанием предсердий, частота предсердного ритма была в пределах от 240 до 338 уд/мин; во второй группе (9 больных) она находилась в диапазоне 340—433 уд/мин. Оба типа трепетания характеризовались строгим постоянством интервалов между возбуждениями, а также формы, полярности и амплитуды на предсердных ЭГ. Авторы разделяют предсердное трепетание на два типа ввиду того, что, согласно их наблюдениям, частая стимуляция верхней области правого предсердия всегда оказывает влияние на трепетание первого типа [2], но никогда не влияет на трепетание второго типа. Возможность перевода трепетания в синусовый ритм посредством частой стимуляции или перезапуска цикла трепетания с помощью однократного стимула, нанесенного в соответствующее время, четко указывает на существование цепи циркуляции с возбудимым участком [44—46]. Таким образом, трепетание с более низкой частотой (тип 1) обусловлено циркуляцией импульса по замкнутой цепи с достаточно большим возбудимым участком. С другой стороны, невозможность прервать трепетание типа 2 посредством усиленной стимуляции свидетельствует о том, что возбудимый участок либо очень мал, либо отсутствует, в результате чего замкнутый путь эффективно защищен от воздействия приходящей извне волны активации.
Рис. 7.16. Распространение возбуждения в предсердии собаки (по данным Lewis и соавт.) во время трепетания предсердий, вызванного электростимуляцией [47].
Время локальной активации выражено в долях секунды, пунктирные линии и стрелки указывают движение волны возбуждения. Обратите внимание: электрическая активность не была зарегистрирована слева от входа полых вен. Ст — точка приложения стимула для запуска трепетания; ВПВ — верхняя полая вена; HПB — нижняя полая вена; ЛВ — легочная вена.
Имеется большое количество экспериментальных данных в пользу того, что циркуляция волны возбуждения вокруг анатомического препятствия может вызывать трепетание предсердий. Эта концепция, принадлежащая Lewis и соавт. [47], основывается на результатах изучения регистрации активности в нескольких точках во время продолжительных периодов трепетания предсердий, вызванного стимуляцией предсердий индукционным разрядом. На рис. 7.16 показано распространение возбуждения во время такого периода трепетания предсердий. С помощью этого метода удается определить значительную часть пути, проходимого волной активации. В ходе одного цикла трепетания (интервал между возбуждениями 0,16 с) волна движется от нижней полой вены через пограничный гребень к ушку правого предсердия. Затем она огибает отверстие верхней полой вены и проходит по межпредсердному пучку в левое предсердие; немного позже за нижней полой веной появляется следующая волна и активация повторяется в той же последовательности. Однако, как отмечает Lewis, «остается выяснить, является ли эта новая волна продолжением старой; если это так, то существование циркуляции доказано».
К сожалению, прямые измерения прохождения волны слева от отверстий полых вен не были осуществлены, но на основании косвенных данных Lewis сделал вывод: «Остается мало сомнений в том, что мы имеем дело с волной, движущейся вокруг полых вен, причем это движение непрерывно и совершается ровно один раз в ходе каждого предсердного цикла».
В результате последующих исследований было сделано аналогичное заключение [48—51]. Работа Kimura и соавт. [49] дала дополнительную информацию о распространении возбуждения с левой стороны от полых вен, где Lewis не удалось осуществить ЭГ-регистрацию. На рис. 7.17 представлена карта всего пути распространения возбуждения во время трепетания. Полученные данные подтверждают выводы Lewis. Участие искусственных или патологических препятствий в развитии трепетания предсердий подчеркивалось Rosenblueth и Garcia Ramos [48], а позднее и Kimura и соавт. [49]. Эти авторы отмечают, что разрушение проводящего участка между двумя полыми венами, превращающее их отверстия в единое препятствие, существенно облегчает индукцию трепетания при частой стимуляции. Дальнейшее увеличение размеров препятствия снижает частоту трепетания. Когда повреждение распространяется на предсердно-желудочковую борозду (т. е. когда препятствие уже не полностью окружено проводящей тканью), трепетание внезапно прекращается и его уже нельзя вызвать повторно. Однако в предсердиях существуют и другие анатомически выделенные замкнутые пути. Перечень возможных анатомических замкнутых путей в предсердиях человека и их приблизительная длина приведены ниже [52].
Рис. 7.17. Регистрация электрической активности во время трепетания, вызванного быстрой стимуляцией ушка левого предсердия.
Для облегчения развития трепетания был разрушен участок проводящего пути между двумя полыми венами. В этом эксперименте активность зарегистрирована также слева от полых вен. Видно, что импульс циркулирует вокруг верхней полой и правой легочной вен. Время обращения — 0,13 с. Внизу показано время активации в различных точках, зарегистрированное в течение одного цикла трепетания [49]. ВПВ — верхняя полая вена, НПВ — нижняя полая вена, СУ — синусовый узел.
1. Замкнутый путь вокруг отверстий всех предсердных вен (верхняя полая вена — ВПВ, нижняя полая вена — НПВ; левые и правые легочные вены) ...................... 26 см
2. Вокруг ВПВ, НПВ и правых легочных вен ....... 23 см
3. Вокруг НПВ и правых легочных вен. .......... 20 см
4. Вокруг ВПВ и правых легочных вен . .......... 18 см
5. Вокруг ВПВ и НПВ .................... 18 см
6. Вокруг левых и правых легочных вен . ......... 17 см
7. Вокруг ВПВ и верхней правой легочной вены . ..... 16 см
8. Вокруг НПВ и нижней правой легочной вены . ..... 16 см
9. Вокруг правых легочных вен ............... 12 см
10. Вокруг левых легочных вен . ............... 12 см
11. Вокруг отверстия трехстворчатого клапана . ...... 12 см
12. Вокруг отверстия митрального клапана . ........ 12 см
13. Вокруг ВПВ ........................ 9 см
14. Вокруг НПВ ........................ 9 см
15. Вокруг одной из легочных вен ............. 3—6 см
Рис. 7.18. Отношение частоты циркуляции импульса к длине замкнутого пути при различных скоростях проведения.
В приведенном выше списке замкнутые пути проходят вокруг различных комбинаций вен. Такие длинные петли не существуют в нормальном сердце, так как интактные мышечные пучки между отверстиями вен укорачивают эти петли.
Однако при заболевании предсердий, например при ишемической болезни сердца или стенозе митрального клапана, когда отдельные участки предсердного миокарда теряют способность к проведению возбуждения, замкнутые пути большой длины могут образовываться либо в результате потери возбудимости мышечными пучками между двумя или более венами, либо вследствие возникновения гипопластических или фиброзных участков, располагающихся в виде островка в миокарде или тесно примыкающих к естественным отверстиям в предсердиях.
На рис. 7.18 представлен график зависимости частоты циркуляторного ритма от длины соответствующего замкнутого пути при различных скоростях проведения. Как показывает график, при нормальной скорости проведения по предсердию (70 м/с) для развития тахиаритмии, которая классифицируется как трепетание, длина замкнутого пути должна составлять 12—20 см. В нормальном сердце нет замкнутых путей подобной длины. С другой стороны, если скорость проведения импульса по предсердному миокарду снижается, например, до 40 см/с, для возникновения циркуляции возбуждения с частотой 300 уд/мин иногда достаточно препятствия с периметром лишь 9 см.
Недавно была составлена карта медикаментозной (ацетилхолин) активации изолированного сердца собаки при быстром трепетании предсердий [53]; рис. 7.19 взят из этой работы. Во всех случаях в основе трепетания предсердий лежит непрерывная циркуляция импульса в предсердном миокарде. Однако локализация и размеры замкнутого пути в каждом случае различны. В большинстве случаев крупные анатомические препятствия не принимают участия в развитии трепетания предсердий этого типа.
Мерцание предсердий
Наиболее вероятным причинным фактором мерцания предсердий является наличие многочисленных циркулирующих возбуждений по типу «ведущего цикла». Согласно этой теории, при «грубом» мерцании в миокарде немного замкнутых путей, а их размеры относительно велики, тогда как при «тонком» мерцании может существовать множество небольших замкнутых путей. Любые условия, облегчающие развитие мерцания предсердий, такие как стимуляция вагуса, стимуляция с высокой частотой, перерастяжение предсердий, ишемия и нарушения проводимости тканей, обусловливают сокращение рефрактерного периода и (или) снижение скорости проведения, уменьшая тем самым размеры ведущего замкнутого пути. При наличии циркуляции только в одной цепи уменьшение минимальных размеров последней (например, при стимуляции вагуса) создает условия для появления более одного замкнутого пути. Как только образуется вторая или третья цепь циркуляции волны, трепетание переходит в мерцание. Как только устраняются условия, благоприятствующие возникновению множества небольших замкнутых путей, последние могут исчезнуть один за другим и мерцание может снова перейти в трепетание, если сохранится хотя бы одна циркулирующая волна, а в случае ее отсутствия мерцание прекратится совсем и восстановится синусовый ритм. Ввиду сложности описанной выше ситуации пока никому не удалось проанализировать последовательность активации предсердий во время мерцания. Однако при компьютерном моделировании Мое и соавт. [54—56] смогли воспроизвести мерцание в «математической» двухмерной области или замкнутой поверхности без отверстий. На этой модели было продемонстрировано наличие множества циркулирующих волн, возникающих во время мерцания: «циркуляция осуществляется по многочисленным петлям различных размеров и расположения, разметанным по возбудимой поверхности, подобно вихрям в турбулентном потоке».
Рис. 7.19. Карты активации предсердий в шести различных случаях частого трепетания.
Во всех случаях трепетание явилось следствием внутрипредсердной циркуляции импульсов. Отмечаются вариации как частоты трепетания, так и локализации замкнутой цепи, ответственной за аритмию. На верхнем фрагменте слева замкнутый путь (продолжительность цикла = 145 мс) находится в нижнелатеральной стенке левого предсердия. На верхнем фрагменте справа импульс циркулирует вокруг ушка левого предсердия с периодом обращения 115 мс. На среднем фрагменте слева крайне быстрое трепетание (длительность цикла == 65 мс) обусловлено локализацией замкнутого пути в задней стенке левого предсердия. В трех остальных случаях эпизоды трепетания были обусловлены внутрипредсердной локализацией замкнутой цепи, проходящей вокруг ушка правого предсердия (средний фрагмент справа) в свободной стенке левого предсердия (нижний фрагмент слева) и в задней части правого предсердия (нижний фрагмент справа). Длина замкнутого пути составляла от 5 до 10 см. Серый цвет на каждом фрагменте представляет 10-миллисекундные изохроны. (По Allessie M. А. и соавт., в печати.)
Если мерцание вызвано наличием множества циркулирующих волн, то ее существование определяется законами статистической вероятности. Циркуляция без вовлечения анатомического препятствия — не слишком стабильное явление; как правило, она спонтанно прекращается через некоторое время [32]. Однако, если существует множество замкнутых путей, вряд ли все они прекратят свое существование одновременно. Критическим фактором возникновения и прекращения мерцания являются относительные размеры сердца и наименьшего .из возможных замкнутых путей в миокарде. Если размеры сердца велики или размеры функционально детерминированных замкнутых путей малы, то в сердце может одновременно существовать множество таких путей и статистическая вероятность спонтанного прекращения фибрилляции низка. И наоборот, если сердце невелико или «ведущий замкнутый путь» имеет большие размеры, то в сердце может поместиться лишь ограниченное количество замкнутых путей и, следовательно, вероятность перехода фибрилляции в синусовый ритм в этой ситуации велика. Согласно этой концепции, воздействия, которые либо уменьшают размеры сердца (уменьшение перерастяжения предсердий), либо увеличивают размеры функционально детерминированного замкнутого пути [препараты, увеличивающие длительность рефрактерного периода и (или) скорость проведения], снижают вероятность возникновения мерцания и повышают вероятность ее спонтанного прекращения.
Патофизиология
Многие патологические и физиологические условия, оказывающие влияние на предсердия и вызывающие предсердные нарушения ритма, представлены в табл. 8.1. Большинство таких патологических процессов влияет не только на рабочий миокард [2], но и на синусовый узел, а иногда и на атриовентрикулярный узел, которые также входят в состав предсердий. При этом возникновение аритмии вовсе не обязательно точно отражает степень участия каждой из указанных выше структур предсердий; действительно, во многих случаях предсердная тахиаритмия возникает вследствие заболевания только синусового узла без открытого вовлечения миокарда предсердий в патологический процесс. Так, часто предсердная аритмия развивается как составная часть синдрома слабости синусового узла или синдрома брадикардии — тахикардии предсердий (рис. 8.1), иногда до появления брадикардийного компонента [3, 4]. Hudson [5] в 1965 г. предположил, что повреждение синоатриального узла является необходимой предпосылкой возникновения предсердных нарушений ритма. Прямое повреждение миокарда предсердий [6], дилатация предсердий [7] и окклюзия артерии синусового узла [8] также относятся к основным факторам, ответственным за предсердные аритмии.
Таблица 8.1. Патологические состояния, влияющие на синусовый узел, предсердие и АВ-узел
| Общий тип расстройства | Специфическое расстройство или причинный фактор |
| Острые | |
| Сосудистые | Острый инфаркт миокарда |
| Воспалительные | Вирусный миокардит Ревмокардит Коллагенозы Бактериальный миокардит |
| Травма | |
| Хирургическое вмешательство | |
| Растяжение | Повышенное давление в предсердиях |
| Повреждения | Изнутри или извне |
| Опухоли | Инфильтрация (включая лейкемию) |
| Облучение | |
| Токсические миокардиты | |
| Медикаментозные нарушения | Дигоксин или др. |
| Эндокринные или метаболические нарушения | Острое нарушение электролитного баланса или др. |
| Бронхолегочное заболевание | |
| Брадикардия с гиперваготонией | |
| Хронические | |
| Ревматическая болезнь сердца | |
| Кардиомиопатия | (Первичная или вторичная) |
| Ишемическая болезнь сердца | |
| Идиопатический предсердный фиброз | (Склеродегенеративный) |
| Инфильтрация | (Включая новообразования, амилоидоз, гемохроматоз и др.) |
| Коллагеноз | |
| Хронические инфекции | Туберкулез, миокардиты, саркоидоз, болезнь Чагаса и др. |
| Врожденные | Дефект межпредсердной перегородки, сетчатый синусовый узел и др. |
| Хроническая дилатация или гипертрофия | Недостаточность митрального клапана, гипертензия и др. |
| Бронхолегочное заболевание | |
| Эндокринные | Базедова болезнь и др. |
Davies и Pomerance [9] осуществили патологоанатомическое исследование сердец 100 умерших больных, у которых при жизни было зарегистрировано мерцание предсердий. Исследуя особенно тщательно предсердную ткань и синусовый узел, они обнаружили, что у больных с редкими или недавно появившимися приступами мерцания явно выражена дилатация предсердий, но синусовый узел и миокард предсердий практически не изменены. С другой стороны, у больных с продолжительной тахиаритмией типа мерцания предсердий наблюдается сочетание стеноза артерии синусового узла с потерей мышечной массы в синусовом узле или в основных внутрипредсердных пучках, а также дилатация предсердий. Предшествующими патологическими состояниями, наиболее часто отмечающимися в этой группе, были хроническое ревматическое поражение клапанов сердца, ишемическая болезнь сердца, гипертензия и легочное сердце. Иногда у некоторых пожилых больных мерцание предсердий наблюдалось в сочетании с потерей мышечной массы и усилением фиброза внутри синусового узла, но без какой-либо ясной предшествующей патологии и без вовлечения предсердий в процесс деградации. Аналогичные находки сделаны Sim [10].
Рис. 8.1. Атипичное трепетание предсердий, наблюдаемое в сочетании с заболеванием синоатриального узла. По-видимому, некоторые предсердные экстрасистолы возникают в той же области предсердий, что и тахикардия.
Конкретная форма предсердной аритмии часто не зависит от природы предшествующего заболевания сердца и больше связана с распространенностью и локализацией патологического процесса внутри предсердий, а также с превалирующим тонусом вегетативной нервной системы. Однако некоторые нарушения ритма чаще встречаются при острых предсердных расстройствах. Известно, что мерцание предсердий может возникать даже в отсутствие заболевания синусового узла и миокарда предсердий, возможно, вследствие резкого изменения тонуса вегетативной нервной системы [11]. Аналогичный эффект могут вызвать фармакологические вмешательства [9, 12—15]. Предсердная аритмия может «ускользать» при транзиторной брадикардии или усиливаться при физическом или эмоциональном стрессе (рис. 8.2) [16].
Предсердным нарушениям ритма могут способствовать и другие состояния и процессы в грудной клетке, но не в самом сердце (например, травма, инфекция в грудной клетке и пр.), вероятно, посредством рефлекторных механизмов. Причиной аритмии могут быть нервно-мышечные расстройства, такие как дистрофическая миотония, и нарушения метаболизма, например пониженная или, наоборот, чрезмерная активность щитовидной железы, диабет, уремия и феохромоцитома [16]. Возникновению пароксизмальной или острой аритмии предсердий могут также способствовать интоксикация, гипоксия, алкоголь, никотин, кофеин, сердечные гликозиды и адренергические стимуляторы.
Иногда нарушения ритма предсердий обусловлены другими типами тахикардии, которые либо прямо вовлекают предсердия (синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта или циркуляторная тахикардия в АВ-узле), либо вторично влияют на их электрофизиологическое поведение (например, частая желудочковая тахикардия). Появлению предсердной аритмии могут даже способствовать вживленные электроды для стимуляции эндокарда, если они случайно задевают миокард правого предсердия. Было также постулировано, что некоторые типы частой предсердной аритмии могут возникать в результате ретроградного проведения преждевременного возбуждения желудочков по функциональным дополнительным путям АВ-узла, которое затем попадает в предсердия в период их уязвимости, что ускоряет развитие мерцательной аритмии (см. рис. 8.29).
Рис. 8.2. Пароксизмы мерцания и трепетания предсердий, спровоцированные физической нагрузкой (А—Д). МКС —массаж каротидного синуса.
Аритмия может возникнуть в любом месте предсердия, даже внутри синусового узла [17]. При этом возможно вовлечение обоих предсердий или только какой-либо части правого или левого предсердия, тогда как в остальном сердце будет доминировать другой предсердный ритм [18]; однако недавно возможность одновременного существования двух разных предсердных ритмов была поставлена под сомнение [19].
Аномальные электрофизиологические механизмы, предшествующие такой аритмии, включают как усиление очагового автоматизма, так и циркуляцию возбуждения (рис. 8.3). В последнем случае круговое движение может возникнуть либо в пределах анатомически замкнутой цепи (возможно, образованной различными структурами в предсердиях, такими как отверстия полых и легочных вен), либо при участии механизма «ведущего цикла» без обязательного вовлечения фиксированных анатомических структур [20]. Третий недавно установленный механизм — «триггерная активность» — может предшествовать некоторым формам предсердной тахикардии и тахикардии в синусовом узле. Кроме того, аномалии внутрипредсердного проведения могут наблюдаться либо как отдельная патология, либо в сочетании с предсердной тахиаритмией [21]. Как правило, такие аномальные электрофизиологические механизмы являются следствием заболевания предсердий. Это существенно отличается от возникновения циркуляторной тахикардии в АВ-соединении у больных, сердце которых чаще всего бывает в остальном здоровым.
Рис. 8.3. Области возникновения и механизмы предсердной тахиаритмии. Близость к ткани узла обусловливает повышение чувствительности к изменениям активности вегетативной нервной системы.
Лечение
Лечение требуется только при симптоматических приступах; при этом наиболее эффективны бета-блокаторы (рис. 8.17, тот же случай, что и на рис. 8.9), однако они могут использоваться лишь в отсутствие других признаков заболевания синусового узла. Эффективны также дигоксин и верапамил. Хинидиноподобные антиаритмические препараты очень редко оказывают терапевтическое влияние на аритмию данного типа. Искусственные пейсмекеры для усиленной стимуляции сердца или купирования приступов до настоящего времени не были востребованы при аритмии данного типа, хотя их имплантация была бы небесполезной в тех случаях, когда для контроля за приступами у больных с сопутствующим заболеванием синусового узла и риском его остановки необходимо применение антиаритмических препаратов.
Рис. 8.16. Примеры постепенного замедления пароксизмальной синусовой тахикардии перед ее спонтанным окончанием (а — начало и б — окончание), а также резкое прекращение тахикардии (в) у разных больных. Обозначения см. в подписях к рис, 8.10 и 8.15.
Рис. 8.17. Влияние бета-блокады на приступы синусовой тахикардии. д _ угнетение пароксизмальной синусовой тахикардии (тот же случай, что и на рис. 8.9) после введения практолола (бета-блокатор); б—эффект препарата со временем ослабевает, хотя приступы становятся менее продолжительными.
Чаще всего от врача требуется лишь успокоить больного путем разъяснения диагноза.
Пароксизмальная предсердная тахикардия (без участия синусового или атриовентрикулярного узла)
Очаговые и циркуляторные механизмы, вероятно, одинаково важны как причинные факторы в этой группе чисто предсердных нарушений ритма, которые обычно возникают независимо от аномалий синусового или атриовентрикулярного узла. Для их обозначения раньше широко использовалась аббревиатура «ППТ» (пароксизмальная предсердная тахикардия), однако сегодня уже ясно, что истинная ППТ является относительно редкой (или нечасто распознаваемой) аритмией и более подходящее обобщающее наименование в подобных случаях — «пароксизмальная наджелудочковая тахикардия» (ПНЖТ).
Чаще всего пароксизмальная или хроническая предсердная тахикардия наблюдается у детей или молодых людей; в остальных случаях причинным фактором заболевания является интоксикация дигоксином [48]. В литературе имеются (правда, немного) данные, позволяющие исключить два основных дифференциальных диагноза — пароксизмальную синусовую тахикардию и устойчивую форму узловой циркуляторной тахикардии (тахикардия Кумела) [49]. Сочетание с каким-либо заболеванием синусового узла несущественно.
Рис. 8.18. Два различных примера спонтанного развития пароксизмальной предсердной тахикардии. а — умеренные желудочковые аберрации затрудняют диагноз, однако при тщательном изучении ЭКГ-кривых обнаруживаются Р-волны, типичные для тахикардии; б — появление отрицательных Р-волн при тахикардии (отведение I) предполагает их возникновение в левом предсердии.
При данной аритмии наблюдаются те же симптомы, что и при обычной пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, частота которой составляет 150—200 уд/мин. Электрокардиографические признаки специфичны и включают эксцентричную форму Р-волны, что в более чем половине случаев свидетельствует о происхождении аритмии за пределами областей двух узлов (рис. 8.18), а также о явной функциональной независимости от характеристик АВ-узла. Действительно, интервал Р—R должен увеличиться, если тахикардия возникает в месте, удаленном от АВ-узла. Короткий интервал Р—R свидетельствует о ее происхождении внутри АВ-узла или в области с быстрым проведением к нему.
Возникновение аритмии происходит спонтанно и (как и в случае пароксизмальной синусовой тахикардии) для этого не требуются предшествующие преждевременные экстрасистолы. Однако иногда приступ возникает, по-видимому, в связи с поздней предсердной экстрасистолой, но конфигурация Р-волны во время тахикардии остается такой же, как и при экстравозбуждении, что предполагает либо усиление спонтанной очаговой активности, либо наличие циркуляторной тахикардии с большой длиной замкнутой цепи и «атипичной» инициацией [44].
Таблица 8.2. Характерные различия между пароксизмальной синусовой тахикардией и пароксизмальной чисто предсердной тахикардией
| Характеристики и факторы | Тахикардия в верхней части правого предсердия | Предсердная тахикардия другого типа |
| Частота, уд/мин | 90—150 | 150—250 |
| Р-волна | Как при синусовом ритме | Отличается от Р-волны при синусовом ритме |
| Картирование предсердий | То же | То же |
| Инициация | ||
| Изменение частоты си | +++ | |
| нусового ритма | ||
| Изменение частоты | +++ | ++ |
| искусств ритма | ||
| Преждевременное возбуждение | +++ (Эффективная зона при синусовом ритме находится вблизи синусового узла) | ++ |
| Продолжительность | Кратковременная | Часто устойчивая |
| Окончание | ||
| Спонтанное с замедлением | +++ | + |
| Массаж каротидного синуса | +++ | 0 или + |
| Преждевременное возбуждение | +++ | + |
| Медикаментозное влияние | ||
| Атропин | ++ + | |
| Верапамил | — — | + + или 0, или — |
| Бета-блокаторы | — — — | — — |
| Ланоксин | — — | — |
| Хинидиноподобные | — — | — — — |
| Независимость от АВ-узла | + | + |
| Колебания длительности цикла | ++ | + |
Обозначения: знак плюс — усиление; минус — угнетение; 0 — несущественно.
Спонтанное окончание приступа и его длительность менее предсказуемы, чем в случае синусовой тахикардии. Несомненно, чисто предсердная тахикардия относительно нечувствительна к изменениям тонуса вегетативной нервной системы; этот признак используется при дифференциальной диагностике (табл. 8.2).
Лечение
Наиболее эффективно применение комбинации дигоксина (для защиты желудочков) и хинидиноподобного препарата, особенно при аритмии, возникающей в пределах рабочего миокарда предсердий. Из хинидиноподобных препаратов в настоящее время чаще всего используется дизопирамид. Его терапевтическое применение основывается на результатах фармакологических исследований во время внутрисердечного тестирования, которые показали, что верапамил эффективно усиливает защиту желудочков (замедляя проведение в АВ-узле) от слишком частого возбуждения предсердными импульсами (рис. 8.23), но иногда он вызывает парадоксальный эффект учащения предсердного ритма. Хорошо известно, что верапамил способствует переходу трепетания предсердий в мерцание (как это иногда наблюдается при массаже каротидного синуса), предположительно посредством уменьшения рефрактерного периода миокарда предсердий. В противоположность этому аймалин (хинидиноподобный препарат) замедляет и в конце концов прекращает тахикардию, восстанавливая синусовый ритм (см. рис. 8.23). При таких нарушениях ритма наиболее эффективен амиодарон, а также комбинация дигоксина с бета-блокатором [53, 54]. Можно также испробовать другие препараты, такие как флекаинид или пропафенон, хотя для выяснения их эффективности необходимы дальнейшие исследования.
Рис. 8.23. Усиленная стимуляция предсердий (с различной частотой в каждом случае) для прекращения пароксизмальной предсердной тахикардии (А—В).
При большей частоте стимуляции достигалась более высокая степень угнетения эктопического фокуса, но во всех случаях его активность восстанавливалась быстрее, чем функция синусового узла. Приступ был успешно купирован введением аймалина.
В тех случаях, когда предсердная тахикардия предположительно обусловлена интоксикацией дигоксином, этот препарат следует временно отменить, основываясь на результатах определения его концентрации в плазме крови. Вместо гликозидов можно назначить верапамил, если замена действительно нужна.
Необходимость имплантации специальных искусственных <