Терминология и определения

Йод – эссенциальный микроэлемент, главной физиологической ролью которого является участие в тиреоидном синтезе. В свою очередь, гормоны щитовидной железы (ЩЖ) регулируют процессы роста, развития, дифференцировки, обмена веществ во всех органах и тканях человеческого организма.

Йод в природе встречается практически повсеместно, преимущественно в форме йодида, но его распределение неравномерно. Большая часть мировых запасов йода сосредоточена в морях и океанах. Концентрация этого микроэлемента в морской воде составляет в среднем 50 мг/л [7]. Ионизированная форма позволяет йоду под влиянием солнечных лучей испаряться с водной поверхности и возвращаться в континентальные почвы с осадками. Однако скорость возврата микроэлемента значительно ниже темпов его вымывания, вследствие чего содержание йодидов в грунте и питьевой воде в большинстве стран мира является недостаточным.

Попадая в организм с продуктами питания и водой, калия йодид практически полностью абсорбируется в желудке и двенадцатиперстной кишке. Калия йодат, который в настоящее время повсеместно используется для обогащения соли, проходит в кишечнике трансформацию до йодида, в форме которого и абсорбируется. Йод, встроенный в органические соединения, обычно трансформируется в желудочно-кишечном тракте в йодид. Однако бывают исключения. Так, тироксин на 70% всасывается в желудочно-кишечном тракте без изменений [8].

Йод распределяется достаточно равномерно в экстрацеллюлярной жидкости и выводится из циркуляции либо почками, либо ЩЖ. Причем если почечный клиренс является величиной достаточно постоянной, то интратиреоидный захват напрямую зависит от поступления йода с пищей. В условиях адекватного йодного обеспечения ЩЖ использует лишь 10% поступившего в организм йода, а при хроническом йодном дефиците интратиреоидный захват может превышать 80%. Кроме того, йод накапливается в молочной железе кормящей матери и секретируется в грудное молоко для обеспечения новорожденного. В небольшом количестве данный микроэлемент может находиться в слюнных железах, слизистой желудка и хороидном сплетении. В норме период полувыведения йода из плазмы составляет 10 часов. В условиях йодного дефицита или при гипертиреоидизме его длительность может сокращаться.

В теле взрослого человека содержится 15-20 мг йода, 70-80% которого сконцентрировано в ЩЖ. В условиях йодного дефицита интратиреоидное содержание микроэлемента может снизиться до 20 мкг. В обеспеченных йодом регионах ЩЖ использует 60 мкг йода каждый день для того чтобы обеспечить тиреоидный синтез и сбалансировать потери. Трансмембранный транспорт осуществляется против градиента концентраций: в 20-50 раз выше в ЩЖ, чем в плазме. На апикальной мембране тиреоцита при помощи фермента тиреопероксидазы (ТПО) и перекиси водорода происходит окисление йода и его присоединение к тирозольному остатку тиреоглобулина, образуя монойодтирозин и дийодтирозин. Эти два соединения являются прекурсорамитиреоидных гормонов. Под влиянием ТПО соединение монойодтирозина и дийодтирозина приводит к образованию трийодтироксина (Т3), а при слиянии двух дийодтирозинов образуется тироксин (Т4). На йод приходится 59% молекулярной массы Т3 и 65% Т4. В ЩЖ йод в соединении с тиреоглобулином накапливается в коллоиде тиреоидных фолликулов. После деградации тироксина и трийодтиронина он попадает в плазму, из которой может экскретироваться почками или вновь захватываться ЩЖ. Более чем на 90% йод выводится с мочой. Лишь незначительное его количество обнаруживается в кале [7, 8].

Йодный дефицит – распространенный природный феномен, связанный с недостатком йода в почве определенного региона, а значит, и в продуктах питания растительного и животного происхождения, произведенных в данной местности. Проблема йодного дефицита стара как мир и изначально соотносилась исключительно с горными территориями планеты, где йод интенсивно вымывается дождевыми и талыми водами, уносится потоками горных рек в океан. Однако нерациональная разработка плодородных почв, внесение в них удобрений, гербицидов и пестицидов, загрязнение тяжелыми металлами и другими поллютантами промышленного происхождения привели к тому, что йодный дефицит (ЙД) стал проблемой для большинства континентальных стран мира.

Исследования, проведенные в последние десятилетия, показали, что адекватное количество йода с продуктами питания получает лишь население стран, расположенных на побережье морей и океанов, и ежедневно употребляющее в пищу значительное количество свежих морепродуктов. Последние являются единственным действительно значимым источником йода среди продуктов питания человека.

Недостаточное поступление йода как основного строительного материала для синтеза гормонов ЩЖ приводит к гипотироксинемии, обусловливающей развитие целого спектра патологических состояний.

Йоддефицитные заболевания (ЙДЗ) – совокупность всех негативных влияний йодного дефицита на организм человека, которые могут быть предотвращены достаточным поступлением данного микроэлемента с продуктами питания [9, 10].

Экспертами в области ЙДЗ подсчитано, что как минимум 2 млрд населения Земли получает недостаточное количество йода с продуктами питания, а более чем 1 млрд людей в мире имеет клинические проявления йоддефицитных состояний. Наиболее выраженный ЙД отмечается в Южной Америке и Африке. Но и в цивилизованной Европе около 50% населения испытывают легкий йодный голод [7].

Многочисленные негативные проявления, возникающие вследствие ЙД (табл. 1), обусловливаются неадекватным синтезом тиреоидных гормонов (ТГ). Наиболее известными последствиями йодного дефицита считаются: зоб и эндемический кретинизм. Но они – лишь верхушка айсберга. Недостаток йода во время беременности и в период новорожденности может негативно влиять на рост и развитие нервной системы плода и ребенка, привести к повышению уровня младенческой смертности. Дефицит этого микронутриента в разные периоды детства снижает соматический рост, нарушает становление когнитивных и моторных функций. В любом возрасте развивающаяся вследствие йодного дефицита гипотироксинемия может приводить к клиническим проявлениям гипотиреоза разной степени выраженности.

Ожире́ние

(лат. adipositas — буквально: «ожирение» и лат. obesitas — буквально: полнота, тучность, откормленность) — отложение жира, увеличение массы тела за счёт жировой ткани. Жировая ткань может отлагаться как в местах физиологических отложений, так и в области молочных желёз, бёдер, живота. В настоящее время ожирение рассматривается как хроническое обменное заболевание, возникающее в любом возрасте, проявляющееся избыточным увеличением массы тела преимущественно за счёт чрезмерного накопления жировой ткани, сопровождающееся увеличением случаев общей заболеваемости и смертности населения. Заболеваемость ожирением в цивилизованном обществе резко растёт, несмотря на отсутствие изменений в генетическом пуле^[1], то есть независимо от наследственных факторов.

Развитие ожирения происходит в результате дисбаланса между поглощением и затратами энергии в организме. Регуляция массы тела в организме осуществляется путём сложного взаимодействия комплекса взаимосвязанных систем, осуществляющих контроль за энергетической системой организма: поглощённая энергия (калории) = затраченная энергия. Развитию ожирения способствует положительный энергетический баланс (гиподинамия) и источник легко доступных углеводов, избыток которых аккумулируется (запасается) в организме в видетриглицеридов в жировой ткани. Отрицательный энергетический баланс между поглощённой и затраченной энергией (даже на протяжении короткого промежутка времени) является угрозой для жизни организма. Поэтому для поддержания энергетического равновесия организм должен отрегулировать уровень гормонов, уменьшить затраты энергии, повысить эффективность усвоения питательных веществ, скорректировать пищевое поведение (повыситьаппетит), мобилизовать недостающую энергию из жировых энергетических депо. Каждое из перечисленных звеньев регулируется определёнными генами^[1].

Нервная анорекси́я (лат. anorexia neurosa) (от др.-греч. ἀν- — «без-», «не-» и ὄρεξις — «позыв к еде, аппетит») —расстройство приёма пищи, характеризующееся преднамеренным снижением веса, вызываемым и/или поддерживаемым самим пациентом, в целях похудения или для профилактики набора лишнего веса. Чаще встречается у девушек. При анорексии наблюдается патологическое желание потери веса, сопровождающееся сильным страхом ожирения. У больного наблюдается искажённое восприятие своей физической формы и присутствует беспокойство об увеличении веса, даже если такого в действительности не наблюдается.

Факторы риска]

1. Генетические факторы. Анализ сцепления генов в пределах генома не обнаружил локусы для широкой диагностической категории нервной анорексии, однако анализ родословных как минимум одной пары родственников с ограничительным типом нервной анорексии определил сцепление с хромосомой 1р34 (Griceetal, 2002). Стремление к худобе и навязчивость наиболее тесно связаны с нервной анорексией, обусловливая новые генетические локусы на хромосомах 1 для смешанного показателя и 13 для стремления к худобе (Devlinetal, 2002). Исследования по изучению связей сфокусированы на изучении генов, имеющих отношение к специфическим нейрохимическим факторам пищевого поведения. Одним из таких кандидатов является НТR2A-ген серотонинового рецептора 5-НТ2А. Ген мозгового нейротрофического фактора (BDNF) также задействован как ген восприимчивости к нервной анорексии. Этот белок участвует в регулировании пищевого поведения на уровне гипоталамуса, в том числе и в регулировании уровня серотонина, снижение которого вызывает депрессию. Генетическая уязвимость, вероятно, заключается в предрасположенности к определённому типу личности, к психическому расстройству (аффективное расстройство или тревожное расстройство) или к дисфункции нейромедиаторных систем. Следовательно, генетическая предрасположенность и уязвимость могут проявиться в неблагоприятных условиях, например при неправильной диете или после эмоционального стресса.

2. Биологические факторы — избыточная масса тела и раннее наступление первой менструации. Кроме того, причина заболевания может крыться в дисфункции регулирующих пищевое поведение нейромедиаторов, таких как серотонин, дофамин, норадреналин. Исследования наглядно продемонстрировали дисфункцию всех трех указанных выше медиаторов у пациентов с расстройствами пищевого поведения. Пищевые дефициты — дефицит цинка играет роль в анорексии, но не является причиной болезни. Есть доказательства, что это может быть фактор, который углубляет патологию анорексии. В 1994 году, рандомизированное исследование с плацебо показало, что цинк (14 мг в день) удвоил скорость увеличения массы тела по сравнению с пациентами, принимающими плацебо^[2].

3. Семейные факторы — больше шансов возникновения расстройства пищевого поведения у тех, кто имеет родственников или близких, страдающих нервной анорексией, нервной булимией или ожирением. При наличии члена семьи или родственника, страдающего депрессией, злоупотреблением алкоголем или наркотиками или зависимостью от них, также повышается риск возникновения расстройства.

4. Личностные факторы — к психологическим факторам риска относятся перфекционистски-обсессивный тип личности, особенно для ограничительного типа нервной анорексии. Низкая самооценка, чувство собственной неполноценности, неуверенности и несоответствия требованиям являются факторами риска развития нервной анорексии^[3].

5. Культуральные факторы — к ним относятся: проживание в индустриально развитой стране и акцент на стройности (худобе) как главном признаке женской красоты. Стрессовые события, такие как смерть близкого родственника или друга, сексуальное или физическое насилие, также могут быть факторами риска развития расстройства пищевого поведения.

6. Возрастной фактор — с точки зрения психологов отечественной патопсихологической школы возраст является одним из важнейших условий определяющих предрасположенность к нервной анорексии. Группой риска является подростковый и юношеский возраст^[4]. В последние десятилетия наметилась динамика снижения возраста манифестации заболевания.

7. Антропологические факторы — с точки зрения доктора медицинских наук, психофизиолога Вадима Ротенберга, нервная анорексия связана с поисковой активностью человека:

Прочие симптомы нервной анорексии[править | править исходный текст]

В признаки анорексии принято включать:

· Отрицание больным проблемы.

· Постоянное ощущение больным собственной полноты.

· Нарушения способов питания (еда стоя, дробление пищи на маленькие кусочки).

· Нарушения сна.

· Панический страх поправиться.

· Депрессивность.

· Необоснованный гнев, чувство обиды.

· Увлечение темами, связанными с едой: внезапно появившийся интерес к приготовлению пищи, коллекционирование рецептов, просмотр кулинарных книг, увлечение кулинарией и приготовление роскошных трапез для родственников и друзей без участия самого больного в приёме пищи; интерес к разным диетам.

· Изменения в социальной и семейной жизни: нежелание присутствовать на встречах и общих трапезах, прекращение общения с близкими, частые и долгие посещения ванной комнаты или чрезмерные занятия спортом вне дома.

· Изменения в поведении: раздражительность и грусть, сменяющие эйфорию; пониженная активность.

Социальные страхи подтверждаются невозможностью делиться с окружающими отношением к еде, что вызывает проблемы в ближайшем окружении.

Среди физических нарушений, вызванных анорексией:

· проблемы с менструальным циклом

· сердечная аритмия

· постоянная слабость

· мышечные спазмы

· альгодисменорея

Самооценка больного анорексией зависит от фигуры и веса, причём вес оценивается не объективно. Потеря веса расценивается как достижение, набор — как недостаточный самоконтроль. Такие взгляды сохраняются даже в последней стадии («мой рост 170, вес 35 килограмм, хочу весить 25»). Для скрининга нервной анорексии используется Тест отношения к приему пищи.

Одним из опасных для здоровья следствий анорексии является самоназначение и чрезмерный приём гормональных препаратов. Такие случаи, как правило, не поддаются даже принудительному лечению.

Лечение нервной анорексии[править | править исходный текст]

В лечении нервной анорексии ключевыми элементами являются улучшение соматического состояния, поведенческая, когнитивная и семейная психотерапия. Фармакотерапия в лучшем случае представляет собой дополнение к другим видам психотерапии. Неотъемлемыми компонентами лечения являются алиментарная реабилитация и меры, направленные на восстановление массы тела.

Поведенческая психотерапия приводит к увеличению массы тела. Когнитивная психотерапия направлена на исправление искаженных когнитивных образований в виде восприятия себя толстым, определения собственной ценности исключительно в зависимости от образа собственного тела и глубокого чувства неэффективности и неполноценности. Одним из элементов когнитивной терапии является когнитивное реструктурирование. При этом подходе пациенты должны найти специфические негативные мысли, составить перечень доказательств в пользу этих мыслей и перечень доказательств, опровергающих эти мысли, сделать обоснованный вывод и использовать его для управления собственным поведением. Другой элемент когнитивной терапии — решение проблем. При этой процедуре пациент идентифицирует конкретную проблему, разрабатывает разные решения, рассматривает вероятную эффективность и осуществимость каждого решения проблемы, выбирает наилучшее, определяет этапы реализации этого решения, осуществляет его и затем оценивает весь процесс решения проблемы исходя из результата. Ещё одним существенным элементом когнитивной терапии является мониторинг: пациент должен делать ежедневные записи в отношении приема пищи, включая тип съеденных продуктов, время приема пищи и описание окружающей обстановки, в которой принималась пища.

Семейная психотерапия особенно эффективна у людей младше 18 лет. Направлена на коррекцию нарушения отношения в семье, приводящую к развитию заболевания у ребёнка.

Фармакотерапия — при нервной анорексии используется ограниченно. Ципрогептадин (cyproheptadine) способствует прибавлению массы тела при ограничительном типе нервной анорексии и действует как антидепрессант. Хлорпромазин (chlorpromazine) или оланзапин (olanzapine) могут ослаблять выраженное обсессивное, компульсивное или возбужденное поведение; кроме того, побочным эффектом этих препаратов является прибавка массы тела.Флуоксетин (fluoxetine) может снижать частоту рецидивов расстройства пищевого поведения у пациентов, восстановивших нормальный вес. Флуоксетин может предотвратить рецидив у пациентов, которые достигли по меньшей мере 85 % нормального веса. Атипичные нейролептики эффективно снижают высокий уровень тревоги и способствуют увеличению массы тела.

В программах алиментарной реабилитации обычно используют эмоциональную заботу и поддержку, а также разнообразные техники поведенческой психотерапии, которые предусматривают сочетание подкрепляющих стимулов, объединяющих физические упражнения, постельный режим, кроме того, отдается приоритет целевой массе тела, желательным формам поведения и информативной обратной связи.

Лечебное питание пациентов, страдающих нервной анорексией, составляет важную часть их лечения. При хроническом голодании потребность в энергии снижена. Следовательно, прибавке веса можно способствовать, обеспечивая вначале относительно низкое поступление калорий и затем постепенно его повышая. Существует несколько схем наращивания питания, соблюдение которых гарантирует отсутствие побочных эффектов и осложнений в виде отеков, нарушения минерального обмена, поражения органов пищеварения.

Белок (протеин) является основным строительным материалом для организма человека, поскольку именно из белков построены клетки. Это органическое соединение, в состав которого входит 22 аминокислоты, также являющиеся необходимыми для строительства клеток. Белки участвуют во многих биологических процессах и выполняют множество разнообразных функций. К чему же приводит недостаток белка в организме?

В организме человека запасы белка практически отсутствуют, а синтезирование новых белков возможно только из аминокислот, которые поступают с пищей. Потребляемый человеком с пищей белок, попадая в организм, в процессе пищеварения расщепляется до аминокислот, которые затем легко всасываются в кровь и усваиваются организмом. Из аминокислот клетки синтезируют белок, который отличается от потребленного белка и характерен только для человеческого организма. Аминокислоты, синтезируемые в нашем организме, считаются заменимыми, а из которых построены белки нашего организма – незаменимые. Они не синтезируются в нашем организме и должны поступать с пищей. Можно сказать, что заменимые аминокислоты важнее для клетки, чем незаменимые. Пищевые потребности в тех или иных соединениях говорят о том, что зависимость от внешнего источника аминокислот может оказаться более благоприятной для выживания организма, чем самостоятельное синтезирование организмом этих соединений.

Белки принято подразделять на растительные и животные группы. К белку животного происхождения можно отнести белок куриного яйца и белок молочной сыворотки. Куриный белок легко усваивается, является эталоном, поскольку на 100 % состоит из альбумина и желтка. Относительно куриного белка оцениваются и остальные белки. К белкам растительного происхождения можно отнести сою. Поскольку синтезирование нового белка в организме человека идет постоянно, то необходимо обеспечить постоянное поступление белка в организм в нужном количестве.

Проблемы, возникающие при недостатке белка.
Недостаток в организме белка вызван недополучением его необходимого количества или количества аминокислот, необходимых для синтезирования белка. Как правило, недостаток протеинов является регулярным явлением у строгих вегетарианцев, у людей с большими физическими нагрузками по причине несбалансированности питания. Дефицит белка в организме имеет негативные последствия практически для всего организма. Недостаточное поступление в организм белка с пищей приводит к замедлению роста и развития детей, у взрослых - к нарушениям деятельности желез внутренней секреции, к изменениям в печени, изменениям гормонального фона, нарушениям выработки ферментов, вследствие чего, ухудшению усвоения питательных веществ, многих микроэлементов, полезных жиров, витаминов. Кроме того, дефицит белка способствует ухудшению памяти, снижению работоспособности, ослаблению иммунитета из-за снижения уровня образования антител, а также сопровождается авитаминозом. Недостаточное потребление белка приводит к ослаблению сердечной и дыхательной системы, потере мышечной массы.

Суточная потребность женского организма в белке должна исходить из расчета 1,3 г, умноженное на килограмм веса. Для мужчин этот коэффициент увеличивается до 1,5 г. При занятиях тренировками или какими-либо физическими нагрузками, то потребление белков необходимо увеличивать до 2,5 г умноженное на килограмм. Лучше, если потребляемый белок будет легкоусваиваемым, то есть в виде молочных, соевых белков или специально приготовленных аминокислотных смесей.

Избыток белка в организме.
Помимо недостатка белковой пищи может быть и её избыток, который также нежелателен для организма. При незначительном превышении белка в рационе питания по сравнению с нормой вреда никакого не будет, а вот превышение его потребления в 1,7 г на килограмм веса при отсутствии при этом сильных физических нагрузок приводит к негативным последствиям. Избыточный белок печень превращает в глюкозу и азотистые соединения (мочевина), которые должны выводить из организма почки. Кроме того, важное значение в данный момент приобретает соблюдение питьевого режима. Избыток белков провоцирует кислую реакцию организма, что приводит к потере кальция. Помимо этого, мясная продукция, в которой содержится огромное количество белков, содержит пурины, некоторые из которых в процессе обмена откладываются в суставах, что может вызвать развитие подагры. Случаи избытка белка в организме достаточно редки. Как правило, в нашем рационе его не хватает. Избыток белка перегружает пищеварительную систему, способствует ухудшению аппетита, повышенной возбудимости центральной нервной системы, а также желез внутренней секреции. Кроме того, накапливаются жировые отложения в печени, страдает сердечнососудистая система, печень и почки, нарушается витаминный обмен.

Оценить достаточное или избыточное количество белка в рационе можно по азотистому балансу.
В организме человека систематически осуществляется синтез новых белков и удаление конечных продуктов белкового обмена из него. Азот входит в состав белков, при их распаде азот выходит из их состава, удаляясь с мочой. Для оптимального функционирования организма необходимо постоянное восполнение удаляемого азота. Азотистый или протеиновый баланс – это когда количество азота, восполняемого с пищей, соответствует количеству удаляемого из организма.

Чтобы избежать нарушения белкового обмена необходимо соблюдать следующие рекомендации:

· Запрещается употребление полуфабрикатов и мясных продуктов длительного хранения (колбаса, сосиски, ветчина, сардельки). Поскольку в полуфабрикатах и готовых «мясных» изделиях мало полноценного белка, то, люди, часто употребляющие данные продукты чаще всего испытывают белковое голодание.

· Жирные сорта мяса и рыбы употреблять в редких случаях, поскольку в них содержится большой процент жира, который мешает усвоению белка.

· Больше есть мясо птицы, яйца, нежирную говядину. Растительные белки, содержащиеся в горохе, фасоли, орехах, гречке должны регулярно входить в состав ежедневного рациона.

· Мясо лучше всего готовить на гриле или в виде шашлыка, поскольку при таком способе приготовления удаляется лишний жир, что не перегружает желудочно-кишечный тракт.

· Не соединять мясо и рыбу с кашами, картофелем и хлебом, лучшим добавлением будет овощной салат.

· Белковую пищу необходимо употреблять вечером до 18.00 часов.

· Белковыми продуктами высокого качества являются молоко, яйца и мясо.

· Предпочтительные белковые продукты: яичный белок, обезжиренный творог, нежирные сорта сыра, нежирная свежая рыба и морепродукты, молодая баранина, нежирная телятина, куры, индейка, (мясо без кожицы), соевое молоко, соевое мясо.

· Основное правило, которым необходимо руководствоваться при выборе белковой пищи, гласит: выбирать продукты необходимо с низким содержанием жира и с высоким белка.

Значение белка в питании и при снижении веса.
Популярность диет на основе высокого содержания белка объясняется тем, что белки помогают контролировать чувство голода. Еще один положительный момент белковой диеты – это усиление метаболизма в состоянии покоя, при этом белок способствует поддержанию мышечной массы. При отсутствии физических нагрузок с возрастом происходит сокращение мышечной массы, поэтому физические нагрузки необходимы для сжигания жиров и поддержания высокого уровня обмена. Белок способствует более медленному подъему и падению уровня сахара и инсулина в крови. Белок является неотъемлемой составляющей нашего рациона.

Однако большинство распространенных низкокалорийных диет (овощные, фруктовые) ограничивают потребление белка. Такие диеты не рекомендуются проводить часто, поскольку возникает белковое голодание, что приводит к негативным последствиям в целом.

На низкокалорийных диетах проявляется замедление обменных процессов из-за уменьшения калорийности рациона. При этом происходит потеря мышечной массы. Достаточное количество белка в низкокалорийных диетах при снижении веса ускоряет обмена веществ, а в сочетании с физическими нагрузками способствует увеличению мышечной массы, что облегчает поддержание веса после перехода к обычному режиму питания.

При недостатке белка в организме физические нагрузки не принесут никакой пользы, а только навредят здоровью. Даже если килограммы уйдут, это ненадолго. Вернуться они уже с «прибавлением». Поэтому ни в коем случае не совмещайте несбалансированные низкокалорийные диеты и интенсивные физические нагрузки.

Углеводы