Первая помощь при отравлении нитратами

За основу взяты старые задачи- 113 штук. Те, которые выбросили из нового списка, просто не буду печатать. Хотя некоторых у меня просто напросто нет. Ответы здесь конечно не айс, но все равно, хоть что-то взять отсюда можно.

1. В: В пептидной цепи между радикалами аминокислот могут возникать химические связи. Выберите пары аминокислот, способные их образовать: а) вал-изолей; б) цис-цис; в) глу-лиз; г) фен-асп. Ответ обоснуйте.

О: а) образуют связь – гидрофобная связь, т.к. обе аминокислоты гидрофобные

б) образуют связь – дисульфидная связь за счет SH

в) образуют связь – ионная связь, т.к. кислая и основная аминокислоты

г) не образуют связи

2. В: Напишите формулу трипептида: лиз-арг-гис. В какой среде находится его ИЭТ? Ответ обоснуйте.

О: ИЭТ – это значение pH, при котором заряд белка стремится к нулю. В этом трипептиде все аминокислоты основные. А значит ИЭТ в щелочной среде.

3: В: Напишите формулу трипептида: глу-асп-ала. Определите его заряд в нейтральной среде. Как изменится заряд в кислой среде? Растворимость? Почему?

О: Глу и асп – кислые аминокислоты, ала – гидрофобная. При рН =7 заряд трипептида отрицательный. В кислой среде ( при добавлении протонов Н⁺) заряд будет уменьшаться, т.е стремиться к ИЭТ. При уменьшении заряда уменьшается и растворимость.

4. В: Трипептид: вал-лей-ала. Уточните его способность растворяться в воде. Почему?

О: Трипептид образован гидрофобными аминокислотами, между радикалами которых образуются гидрофобные связи. Поэтому в воде не растворяется.

5. В: Два пациента больны дизентерией. У одного величина белкового коэффициента – 0,9, у другого – 1,9. Какова тактика врача в обоих случаях?

О: Дизентерия – это инфекционное заболевание. Обусловленное внедрением в макроорганизм микроорганизма.

БК – это соотношение альбуминов к глобулинам в сыворотке крови. БК= [А]/[Г]=1,5 – 2,3. При внедрении микроорганизма запускается гуморальный иммунитет, что обуславливает выработку гамма-глобулинов. При увеличении глобулинов в крови значение БК уменьшается – значит организм борется с инфекцией- как у первого пациента. Во втором случае БК=1,9, т.е гамма-глобулины не вырабатываются, а значит организм не борется с микроорганизмом. Следовательно, состояние хуже у второго больного. В первом случае – врач назначает антибиотики, которые действуют на мембрану микроба, проникают внутрь клетки, действуют на ДНК микроорганизма, тем самым не позволяя размножаться. Во втором случае назначают иммуностимуляторы- взрослым, а детям и старикам – вводят готовые антитела. Так же и в 1ом и во 2ом случаях дают водно-солевые растворы для предотвращения обезвоживания.

6. В: Объясните механизм образования кефира из молока. Почему белки кефира лучше усваиваются детским организмом?

О: Кефир – продукт кисломолочного брожения, как следствие работы микроорганизмов, продуктами питания которых являются углеводы. Конечный продукт этого процесса – молочная кислота. В молоке лактоза подвергается брожения с образованием молочной кислоты. При этом меняется рН с нейтральной на кислую. Подавляющее большинство белков – кислые, в том числе и белки молока. При изменении рН меняется и заряд белков – он уменьшается, уменьшается также и растворимость. Молочная кислота действует на химические связи между радикалами аминокислот белков молока, рвет эти связи – т.е происходит денатурация ) белки разворачиваются). В кефире белки не осаждаются, а остаются на поверхности. Детьми белки кефира, т.к. они находятся в развернутом виде , усваиваются лучше – т.к. доступны пептидные связи.

7. В: Какие белки плазмы крови альбумины или глобулины быстрее движется при электрофорезе? Почему?

О: Электрофорез – это движение частиц раствора, помещенного в электрическое поле. Скорость движения частиц прямо пропорциональна заряду, и обратно пропорциональна массе частиц. Альбумины и глобулины – кислые белки, значит имеют «-» заряд, но у альбуминов величина этого заряда выше. По массе: альбумины меньше, чем глобулины. Значит по 2м критериям видно, что альбумины при электрофорезе движется быстрее.

8. В: Где в медицине применяют способность белков к денатурации.?

О: Три направления медицины

А) ПРОФИЛАКТИКА: кварцевание, обработка хирургического поля, обработка кожи перед уколом, стерилизация.

Б) ЛЕЧЕНИЕ: химиотерапия – разрушение опухоли, остановка кровотечения – коагуляция (свертывание)

В) ДИАГНОСТИКА: осаждение белков для определения их количества, осаждение для определения количества других веществ в био.жидкостях.

9. В: Что лучше растворяется в воде нуклеиновые кислоты или нуклеопротеиды? Почему?

О:

	НК	НП
определение	Это полинуклеотиды, состоящие из мононуклеотидов	Это сложные белки, простетической группой которых являются нуклеотиды
заряд	«-» являются полианионами	При связи с белком-катионом, их отрицательный заряд уменьшается

При уменьшении заряда, уменьшается и растворимость. Значит лучше растворяются в воде НК.

10. В: Чем опасны неумеренные попытки загореть?

О: При попытке загореть в организме увеличивается синтез меланина. Значит действие УФИ не очень предпочтительно. Если меланина в организме вырабатывается недостаточно, то УФ проникает в более глубокие слои кожи. Таким образом он действует на клетки кожи. А именно на их мембраны. В основе мембран клеток лежит билипидный слой, состоящий из ФЛ, ВЖК. А ВЖК имеют следующий тип строения : -С-С-С-.. т.е. цепь из углеродных атомов. А УФ луч – это сгусток энергии, который рвет эту цепь по гомолитическому типу распада связи, т.е. образуются свободные радикалы, имеющие неспаренный электрон. Именно эти радикалы и запускают ПОЛ. При этом процессе повреждаемся мембрана клетки, и УФ луч проникает внутрь. А внутри клетки с большом количестве находятся белки и НК, которые являются полимерами. При действии на них УФИ – происходит денатурация. Последствия: ожоги, опухоли. Так же при неумеренных попытках загореть провоцируется избыточный синтез витамина D, чо может привести к гипервитаминозу, последствиями чего является увеличения концентрации Са2+ в крови, и он может откладываться в тканях и органах, нарушая их деятельность.

11. : В: У пепсина ИЭТ равна 1. Какие аминокислоты преобладают в его молекуле?

О: Кислые аминокислоты.

12: В: Приходилось ли вам наблюдать за работой ферментов? Приведите примеры.

О: Углеводы: брожение – молочнокислое, спиртовое, лимоннокислое, уксуснокислое и т.д. (йогурты, кефир, квас, квашение капусты, кислое тесто)

Липиды: прогоркание сливочного масла

Белки: гниение (тухлые яйца, испорченные продукты, плесневелый сыр)

13. В: Напишите реакцию декарбоксилирования глутамата. Назовите класс фермента. Роль продукта.

О:

Продукт – гамма-аминомасляная кислота – тормозный медиатор. Фермент- ГЛУТАМАТДЕКАРБОКСИЛАЗА. Класс фермента – лиазы ( рвет –С-С- связь)

14. В: Укажите класс фермента альдолазыгликолиза. Ответ обоснуйте

О: Класс фермента- лиаза. Рвет –С-С- связь. С помощью этого фермента фруктоза-1,6-дифосфат превращается в ГА-3-Ф и ДГАФ.

15. в новых задачах нет!

16. В: Что опаснее ожог кислотой или щелочью (при их равной ионной силе)? Ответ поясните.

О: Опаснее ожог щелочью. И кислота, и щелочь при попадании на кожу вызывают денатурацию белков ткани. Но кислота обладает свойством – гигроскопичности. Это свойство обуславливает захват воды из ткани, т.е при попадании на кожу кислота как бы вытягивает всю воду из ткани и остается сухая корочка. Она и является препятствием для дальнейшего проникновения кислоты в более глубокие слои кожи. Щелочь же таким свойством не обладает и поэтому может вызвать денатурацию белков более глубоких слоев кожи.

17. В: С какой целью кварцуют операционные? Механизм явления.

О: Кварцевание – воздействие УФИ на какую-либо поверхность. Кварцевание используют для обезвреживания микроорганизмов. В основе этого лежит денатурация белков этих микроорганизмов, причем в первую очередь рвутся гидрофобные взаимодействия радикалов аминокислот в пептидах, что «открывает» пептидные связи первичной структуры белка.

18. В: Первая помощь при отравлении солями тяжелых металлов. Ответ поясните

О: Главная задача – предотвратить всасывание этих солей. Для этого внутрь вводят раствор природных белков. Чаще это молоко. Белки молока связываются с солями, что вызывает их денатурацию и они осаждаются на слизистую, уменьшая доступ солей к слизистой. После этого делают промывание.

19. В: Сколько глюкозы в норме в моче и почему?

О: В норме глюкозы в моче нет, т.к. она полностью реабсорбируется почечными канальцами. В первичной моче есть глюкоза, но затем она полностью реабсорбируется, причем реабсорбция идет путем активного транспорта, т.е. с затратой энергии. При хронической гипергликемии (9-10 ммоль/л) уменьшается процент реабсорбции этого соединения, т.к. не хватает энергии и может развиться глюкозурия.

20. В: Назовите фермент, принимающий участи в синтезе и распаде гликогена. Формулы реакций.

О:

Фермент – ФОСФОГЕКСОМУТАЗА.

21.В: Чем грозит ранее и неумеренное употребление легкоусвояемых углеводов у детей? Почему?

О: Легкоусвояемые углеводы детям можно давать с 5 лет. До этого срока нельзя, т.к. чревато:

а) диатез,

б) кариес,

в) в крови наблюдается гипергликемия – а значит выработка инсулина, что ведет к липогенезу в липоцитах - как следствие ожирение, в печени липогенез – жировая инфильтрация (перерождение) печени,

г) может развиться СД II типа,

д) увеличивается синтез ХС – атеросклероз,

е) увеличенное поступление ХС в печень, выводится с желчью, если его содержание в желчи превышено – осаждение, желчные камни.

1. В: Разница в использовании гликогена в мышцах и печени.

О:

23.: Почему блок глюкозо-6-фосфатазы обуславливает стимуляцию синтеза гликогена? Пример патологии.

О: Дефицит глюкозо-6-фосфатазы составляет основу болезни Гирке, или гликогеноза типа 1. Недостаточность этого фермента приводит к невозможности превращения глюкозо-6-фосфата в глюкозу, что сопровождается накоплением гликогена в печени и почках. Болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Поступление глюкозы в организм с пищей, в принципе, дает возможность поддерживать в крови нормальный уровень глюкозы, однако для этого поступление пищи, содержащей глюкозу, должно быть практически непрерывным. В реальных условиях существования, т. е. при отсутствии непрерывного поступления глюкозы, в здоровом организме последняя депонируется в виде гликогена, который при необходимости используется при его полимеризации.

Первичное нарушение при болезни Гирке происходит на генетическом уровне. Оно состоит в полной или почти полной неспособности клеток продуцировать глюкозо-6-фосфатазу, обеспечивающую отщепление свободной глюкозы от глюкозо-6-фосфата. В результате этого гликогенолиз прерывается на уровне глюкозо-6-фосфата и дальше не идет. Дефосфорилирование с участием глюкозо-6-фосфатазы является ключевой реакцией не только гликогенолиза, но и глюконеогенеза, который, таким образом, при болезни Гирке также прерывается на уровне глюкозо-6-фосфата. Возникновение устойчивой гипогликемии, которая в реальных условиях неизбежна из-за непоступления в кровь глюкозы как конечного продукта гликогенолиза и глюконеогенеза, в свою очередь приводит к постоянной повышенной секреции глюкагона как стимулятора гликогенолиза. Глюкагон, однако, в условиях прерывания этого процесса способен лишь без пользы для организма непрерывно стимулировать его начальные стадии.

24. В: Почему для всех нозологических форм наследственной патологии дисахаридов характерны диарея, метеоризм? Механизмы их развития

О: Непереносимости углеводов. хронической диарее, вызванной недостаточностью всасывания моносахаридов. дисахаридазной недостаточности, клиническом состоянии, возникающем под влиянием нарушений переваривания и всасывания дисахаридов.
Дисахариды расщепляются до моносахаридов на мембране эпителиальных клеток тонкой кишки под влиянием энзимов мальтазы, сахаразы, лактазы. Пониженная активность дисахаридаз может быть врожденной или приобретенной. В клинике внутренних болезней приходится сталкиваться обычно с приобретенной дисахаридазной недостаточностью, развивающейся у взрослого человека под влиянием перенесенных болезней тонкой кишки.

Дисахаридазная недостаточность независимо от причины ее возникновения всегда сопровождается нарушением пристеночного пищеварения углеводов в тонкой кишке. Вследствие этого нерасщепившиеся дисахариды поступают в слепую кишку, где под влиянием бактерий молочнокислого брожения, гидролизуется с образованием молочной, уксусной и других органических кислот, углекислоты и водорода. Выраженное бактериальное брожение в просвете толстой кишки сопровождается образованием большого количества газов, что ведет в свою очередь к растяжению кишки. Перистальтика ее усиливается и часто становится слышной на расстоянии. Отхождение газов заметно увеличивается и всегда сопровождается уменьшением чувства желудочного дискомфорта. Из приведенного выше становится ясным происхождение главных клинических признаков дисахаридазной недостаточности: диареи, болей в животе и вздутия живота, сопровождающегося повышенным отхождением газов.

Изредка встречаются люди, которые не переносят грибов. Содержащийся в них дисахарид трпгалоза расщепляется в стенке тонкой кишки под влиянием энзима тригалазы до глюкозы. При пониженной активности этого энзима прием грибов, особенно молодых, содержащих большое количество тригалозы, вызывает резкое вздутие живота, водную диарею и коликообразные боли в животе. Клинические признаки появляются сразу же после еды и держатся в течение нескольких часов. Клиническая картина болезни легко воспроизводится сразу же после приема чистого ди-сахарида или молодых грибов.
Как отмечалось, изолированная непереносимость молочного сахара представляет собой болезнь, которая широко распространена как среди детей, так и среди взрослых. Изолированная недостаточность других дисахаридаз встречается очень редко. Обычно ее обнаруживают одновременно с пониженной активностью лактазы. Терапевт сталкивается с дисахаридазной недостаточностью у больных, перенесших резекцию желудка, резекцию более или менее значительного участка тонкой кишки, особенно часто при гастроэнтеритах, пищевых отравлениях, лямблиозе, стронгилоидозе, бациллярной и амебной дизентерии, при болезни Крона и язвенном колите.
Дисахаридазная недостаточность встречается иногда у больных без признаков какого-либо органического заболевания желудочно-кишечного тракта. Поэтому можно взять за правило проводить пробы с нагрузкой молочным сахаром у всех больных диареей и болями в животе невыясненного происхождения. Необходимо также помнить, что дисахаридазная недостаточность часто осложняет течение других болезней желудочно-кишечного тракта и что своевременное выявление ее может значительно повысить эффективность их терапии.

25 В: почему для большинства больных гликогенозами характерна гипогликемия?

О: см. 23.

27. В: Что такое стеаторея? Укажите вероятные причины ее развития.

О: Стеаторея – жирный стул. Возникает из-за нарушения переваривания липидов в кишечнике. Для полноценного переваривания этих соединений необходимы: липазы (расщепление жиров) , желчь (эмульгирование), поджелудочный сок( соержит пролипазы). Если нарушены поступления этих компонентов – нарушено и переваривание липидов.

28. В: Почему много ХС содержится в оболочках, окружающих нервные волокна?

О: Оболочка нервных волокон состоит из билипидного слоя с большим содержанием ХС. По волокнам проходит нервный импульс, который является электрическим током. А значит необходима надежная изоляция волокна, для предотвращения иррадиации ( проскока, распространения на другие волокна) нервного импульса. Роль изолятора и играет ХС, как гидрофобное соединение.

29. В: Имеется ли риск развития желчнокаменной болезни у лиц, страдающих атеросклерозом? Почему?

О: Желчнокаменная болезнь – патологическое состояние, связаннее с нарушением в обмене ХС. Для этого состояния характерен увеличенный синтез ХС, что обуславливает гиперхолестеролемию, дислипопротеинемию. Избыток ХС поступает в печень, фильтруется гепатоцитами и попадает в желчь, где присутствуют желчные кислоты. Если баланс между ХС и этими кислотами нарушится в пользу ХС ( а это гидрофобное, нерастворимое соединение), то возможно его осаждение в виде песка, а также камней.

32. В: Прочитайте анализ желудочного содержимого: общая кислотность- 20 ЕД ( в норме 40-60 ЕД), сводная HCl – 1 ЕД ( в норме 20-40 ЕД), реакция Уфельмана «+». Предположительный диагноз, ответ обоснуйте.

О: По анализу видно, что у пациента явный недостаток HCl ( гипохлоргидрия). Развивается такое состояние на фоне заболевания – в данном случае это гипоацидный гастрит. В подтверждение этому есть положительная реакция на молочную кислоту, т.е происходит брожение углеводов в желудке, т.е снижено содержание соляной кислоты. При этом пациент чувствует тяжесть в желудке, отрыжка, из-за выделения СО2, гниение белков – гнилостный запах изо рта.

34. В: Возможен ли синтез неизмененного белка при повреждении одного из кодогенов ДНК?

О: одно из свойств генетического кода – вырожденность, что заключается в кодировании одной аминокислоты несколькими кодонами ( от 3 до 6). Это означает, что при нарушении одного кодогена возможна экспрессия другого – и как следствие синтез неизмененного белка.

35. В: Почему для болезни Хартнупа характерны симптомы пеллагры? Назовите причину заболевания, его основные клинические признаки.

О:

36. В: Антикодон тРНК состоит из А-Г-У. Назовите компоненты соответствующего кодогена ДНК.

О: Антикодон тРНК комплементарен кодону иРНК, а он в свою очередь комплементарен кодогену ДНК.

37. В: В каких полинуклеотидах присутствуют минорные основания, а в каких нет? Почему?

О: Минорные основания – химические модифицированные пуриновые и пиримидиновые соединения. Они не служат источником информации, а их основная функция - защита НК от действия нуклеаз, т.к. они не комплементарны этим ферментам. Минорные основания присутствуют в ДНК ( интроны – неинформативные участки), тРНК. Не содержат такие основания : иРНК – т.к. это чисто информативная НК.

38. В: Больной 30 лет, страдает наследственным митохондриальным заболеванием – атаксией Фридрейха. Насколько вероятно развитие этой патологии у его детей?

О: атаксия Фридрейха - наследственное митохондриальное заболевание, характеризующиеся нарушением походки, координации движений. Обусловлено наличием мутации в ДНК митохондрий. У ДНК митохондрий особый тип наследования – материнский, т.е при образовании зиготы, зародышу передаются митохондрии матери, находящиеся в яйцеклетке. Митохондрии же в сперматозоидах находятся в хвостике для обеспечения движения. Поэтому наследственные митоходриальные заболевания от отца не передадутся.

39. В: Почему при гиповитаминозе не всегда помогает введение per os соответствующего витамина?

О:

40. Почему волк всегда будет бегать за зайцем? Ответ поясните, используя знания метаболизма витаминов.

О:

41. В: Почему в терапии лейкозов используют антивитамины фолиевой кислоты (Вс)?

О:

Лейкоз- злокачественное заболевание кроветворной системы, характеризующееся увеличением лейкоцитов. Фолиевая кислота переносит одноуглеродные фрагменты. В тканях человека витамин Вс восстанавливается в ТГФК. Она нужна для образования тимидинфосфата (ТДФ) - специфического звена ДНК для синтеза пуриновых нуклеотидов. Эти процессы имеют значение в растущих клетках, в том числе в опухолях. Поэтому, употребление фолиевой кислоты при лейкозах вызывает их прогресс. С лечебной целью нужно использовать антивитамины фолатов.

42. В: Какие витамины участвуют в синтезе ВЖК?

О:

43. В: Младенец родился в гипоксии. Какие витамины для коррекции биоэнергетики клеток и усиления биоэнергетических процессов вы рекомендуете?

О: на схеме под цифрами в кружочках – биоэнергетические процессы. Каждый из них в своих реакциях использует ферменты, у которых есть коферменты. Этими коферментами и выступают витамины (они перечислены под цифрами со скобками)

44. В: Какие витамины и почему можно рекомендовать в терапии анемий?

О:

45. В: Какие витамины и почему можно рекомендовать в терапии нервных болезней?

О:

-витамин В1 (анейрин, антиневритный, тиамин)

У детей младшего возроста он синтезируется, а у взрослых – поступает с пищей. Депонируется и активируется в печени, миокарде и почках. В1--------> (кокарбоксилаза) ТДФ -------> ГМ -->ТДФ--> (ТДФ-АТФ-фосфотрансфераза)ТТФ. ТТФ является специфическим макроэргом нервной такни. При его недостаточном поступлении с пищей развивается болезнь бери-бери. Её симптомы: утомляемость, раздражительность, депрессия, сонилвость, расстройства памяти и концентрации внимания. Сут. Потребность – 1,0-1,5мг. Источники: мука грубого помола, отруби, неочищенный рис, гречиха, овсянка, бобовые

-витами В6 (адермин, пиридоксаль, пиридоксамин)

Частично синтезируется микрофлорой кишечника, активация в печени путем фосфорилирования с образованием фосфопиридоксамина и фосфопиридоксаля. Фосфопиридоксаль служить коферментом в реакциях декарбоксилирования, где образуются нейромедиаторы: глутамат--> (глутаматдекарбоксилаза) ГАМК, СО2; серин -->( сериндекарбоксилаза, ↑СО2)этаноламин-->холин-->АХ. Также служат коферментами ферментов генеза азотистых оснований, в том числе сфингозина – компонента сфинголипидов нервной ткани. При недостатке – повреждения в нервной системе. У младенцев при гиповитаминозе – пугливость, беспокойство. Сут. Потребность- 1-2мг, источники: печень, почки, кетовая икра, злаки, дрожжи, яйца.

-витамин С (аскорбиновая кислота) и витамин Р (биофлаваноиды)

Витамин С является участником ОВР в синтезе кортикостероидов, ↑ стрессоустойчивости. Также является АО прямого действия. Витамин Р способствует сохранению и экономному расходования витамина С. Поэтому, при гиповитаминозе – поражения центральной и вегетативной НС.Сут. потребность вит. С – 30-60мг, источники: продукты растительного происхождения, отвары хвои, настои листьев смородины и малины. Сут. Потребность вит. Р – 50-75мг, источники – зеленый и байховый чай, цитрусовые, сливы, брусника, клюква, чеснок, хвоя, слоэ, шиповник.

-витамин В12 (кобаламин)

Для его всасывание необходим внутренний фактор Кастла, который предохраняет его от действия микрофлоры и обеспечивает абсорбцию. Транспортируется в комплексе с транскобаламином в печень. Активная форма витамина – матилкобаламин, служит коферментом метилтрансфераз в реакциях образования нейромедиаторов. Этаноламин-->(+СН3)холин-->АХ; НА-->(+СН3)адреналин. Сут потребность – 2-5-мкг, источники – продукты животного происхождения.

-витамин РР (В5, ниацин, никотиновая кислота и её амид)

Депонируется в гепатоцитах. НАД+,НАД+Ф – коферменты пируватдекарбоксилазы. ПВК -->ацетилКоА-->АХ

-витамин И3 (пантатеновая кислота)

При её недостатке нарушение функций ЦНС,т.к. поисходит повреждение метаболизма биогенных аминов (замедление синтеза АХ).

46. В: Может ли развиться гипервитаминоз после неадекватных приемов растительных продуктов? Ответ поясните.

О:

47. В: Почему терапия препаратами D2 и D3 иногда не приводит к купированию симптомов рахита? Ответ обоснуйте.

О:

Описаны Д-резистентный рахит I и II типов. Причиной развития второго недуга является нечуствительность клеток действию кальцитриола из-за отсутствия рецепторов. Клиника: деформации скелета, долихоцефалический череп, О-образные колени, карликовость, низко нависшие надбровные дуги.

48.: В: Почему при недостатке витамина В6 могут развиться симптомы пеллагры?

О: Пеллагра – экзогенный гиповитаминоз витамина РР. Витамин РР образуется в кинурениновом цикле, т.е. из триптофана под действием фосфопиридоксаля – активная форма витамина В6. Через ряд реакций образуется кинуренин, а из последнего НАДФ+ и НАД+ - т.е. витамин РР)

49.В: Активные формы каких витаминов представлены нуклеотидами? Ответ обоснуйте

О:

50. В: Для большинства заболеваний характерна деструкция клеточных мембран. Поясните, какой процесс при этом интенсифицируется? Предложите способ коррекции развившихся нарушений витаминами. Ответ обоснуйте.

О: Любая клеточная мембрана состоит из билипидного слоя липидов и белков. Деструкция клеточных мембран обусловлена СРО ( свободно радикальными процессами). Чаще из них интенсифицируется ПОЛ – субстратом для которого и являются липиды мембраны. Этот процесс происходит под действием активных форм кислорода (АФК). Этот процесс можно корректировать витаминами – антиоксидантами. АО из витаминов являются - E,A,C,P. они в своей молекуле содержат сопряженную систему с обобществленными электронами, и такая структура способна связаться с радикалом, перераспределив электронную плотность равномерно по всей системе, сохраняя стабильность(ловушка радикалов)

51. В: У пациента поставлен диагноз гепатита. Подумайте, в обмене каких витаминов у него могут развиться нарушения.

О: Роль печени в обмене витаминов.

1. Соли жёлчных кислот - ответственны за всасывание липовитаминов (А, Д, Е, К, F).

2.Все жирорастворимые и многие из гидровитаминов (В12, фолиевая кислота, В1, В6, РР и др.) способны депонироваться в печени.

3.Особая роль этого органа заключается в том, что в нём происходит активация витаминов:

а) фолиевая кислота с помощью витамина С восстанавливается в тетрагидрофолиевую кислоту (ТГФК);

б) витамины В1 и В6 фосфорилируются в тиаминдифосфат и пиридоксальфосфат соответственно;

в) часть каротинов преобразуется в витамин А под влиянием каротиндиоксигеназы;

г) витамин Д подвергается первому гидроксилированию на пути получения гормона кальцитриола;

д) окислившийся витамин С восстанавливается в аскорбиновую кислоту;

е) витамины РР, В2, пантотеновая кислота включаются в соответствующие нуклеотиды (НАД+, НАД+Ф, ФМН, ФАД, КоА-SH);

ж) витамин К окисляется, чтобы в виде своего пероксида служить коферментом в созревании (посттрансляционной модификации) белковых факторов свёртывания крови.

4.В печени синтезируются белки, выполняющие транспортные функции по отношению к витаминам. Например, ретинолсвязывающий белок (его содержание уменьшается при опухолях), витамин Е-связывающий белок и т.д.

5.Часть витаминов, в первую очередь жирорастворимых, а также продуктов их преобразований выделяется из организма в составе жёлчи.

52. В: Исходя из биологических эффектов витамина В6, объясните механизм развития наследственных пиридоксин-зависимых судорог и пиридоксин-зависимых анемий.

О:

53. В: Какие витамины и почему можно рекомендовать в терапии кожных заболеваний?

О:

54. В: Гипервитаминозы каких витаминов могут усложниться образованием камней в почках? Почему?

О: Камни в почках – это нерастворимые соли. Соли эти состоят из анионов и катионов. Катионы – Ca²⁺ , анионы – оксалаты. За обмен кальция отвечает витамин D. Оксалаты – это конечный продукт распада витамина С. Следовательно к камням в почкам могут привести гипервитаминозы витаминов D и С.

55. В: Как вы думаете избыток каких гормонов способствует гипергликемии? Ответ обоснуйте.

О: Гипергликемия – это повышение уровня глюкозы в крови выше нормы (5,5 ммоль/л). Эндокринопатии – наиболее частая причина гипергликемии. Избыток гипергликемизирующих факторов:

глюкагон: напр, гиперплазия альфа-клеток островков Лангерганса, стимулирует ГНГ и гликогенолиз;

ГКС: напр., гипертрофия или опухоль коры надпочечников, б. Иценко-Кушинга, активируют ГНГ и ингибируют активность гексокиназы.

Катехоламины: напр., феохромоцитома – за счет активации гликогенолиза.

56. Где может локализоваться опухоль при развитии тиротоксикоза? Почему?

О: Тиротоксикоз – патологическое состояние, характеризующееся избыточным действием тироидных гормонов. Состояние обусловлено избыточным синтезом гормонов – тиролиберин, ТТГ, тироидные гормоны. А значит опухоль может локализоваться в гипоталамусе (синтезирует либерины), в нейрогипофизе (синтез ТТГ), в щитовидной железе (зоб).

57. В: При патологии каких отделов эндокринной системы нарушается рост организма? Объясните возможные механизмы.

О: Поражения гипофиза. СТГ опосредует свое действие через рецепторы или через соматомедины. Основной эффект – усиление продольного роста длинных трубчатых костей за счет пролиферации хондроцитов. При поражении гипоталамуса -> нарушение выделения соматолиберина и соматостатина -> нарушение роста. При нарушении гипоталамуса, аденогипофиза и семенников. Образование дегидротестостерона нарушается нарушает рост, т.к. он обладает анаболическим эффектом – обеспечивает рост костей в длину. Поэтому при блокировании синтеза андрогенов – евнухзм, человек имеет высокий рост и непропорционально длинные конечности.

58. В: Что опаснее: поражение коркового или мозгового слоя надпочечников? Почему?

О:

59. В: Избыток каких гормонов способствует ожирению. Ответ обоснуйте.

О: Ожирение-накопление НЖ в липоцитах, причиной может быть постоянное переедание, нарушение гормональной регуляции ЛО.

Ожирению способствует избыток инсулина, повышение ГКС, повышение глюкозы в крови, выброс АКТГ, кортиколиберин,
ГКС, протеолиз (ГНГ, гликогенолиз)

60. В: Почему у беременных могут грубеть черты лица? Ответ обоснуйте, учитывая механизм влияния соответствующих гормонов на обменные процессы.

О:

61 В: При нарушении каких отделов эндокринной системы могут появляться вторичные половые признаки противоположного пола? Ответ поясните.

О:

62. В: Пациент, страдающий болезнью Грейвса (гипертирозом), предъявляет жалобы на чувство жара. Поясните, почему?

О:

63. Почему аутоиммунные поражения щитовидной железы (болезнь Грейвса и зоб Хашимото) имеют противоположные патохимические и клинические признаки? Ответ обоснуйте.

О: Потому что болезнь Грейвса- это гипертироз ( тиротоксикоз), а зоб Хашимото – гипотироз

64. В: Докажите с помощью соответствующей схемы почему, почему злоупотребление легкоусвояемыми углеводами способствует ожирению.

О:

1. активирование глюкозы – фермент ГЕКСОКИНАЗА
2. гликолиз
3. окислительное декарбоксилирование ПВК - мультиферментный ПВКдегидрогиназный комплекс.
4. фермент ПВК-КАРБОКСИЛАЗА
5. фермент ЦИТРАТСИНТАЗА
6. фермент АТФ-ЦИТРАТЛИАЗА
7. фермент ГЛИЦЕРОФОСФАТДЕГИДРОГЕНАЗА

65. В: Постройте схему синтеза аспартата из глюкозы.

О:

66. В: Приведите схемы превращения аланина и аспартата в глюкозу. Укажите, какой из этих путей корче?

О:

Короче путь преобразования асп в глюкозу.

67. В: Может ли глицерин служить источником пентоз в организме? Ответ поясните схемой.

О:

Да, может.

68. В: С помощью каких преобразований из глицерола можно получить ХС? Изобразите схему.

О:

69.В: В организм введена меченая аспарагиновая кислота. Через три месяца ее меченые атомы обнаружены в составе гликогена. Какой путь в обменных процессах прошла аминокислота?

О:

70. В: Покажите схематически, как получить ХС из глюкозы?

О:

71. В: Покажите соответствующей схемой, как можно получить желчные кислоты из глицерола?

О:

72. В: Каким образом можно синтезировать аспартат из глицерола? Ответ обоснуйте схемой.

О:

73.В: каким образом можно синтезировать УДФ-глюкуроновую кислоту из глицерола? Ответ обоснуйте схемой.

О:

74. В: как вы считаете, наблюдается ли нарушения в ЦТК у пациентов, страдающих СД? Ответ обоснуйте.

О: СД - группа метаболических заболеваний, ключевым синдромом которых является состояние хронической гипергликемии, вызванной относительным или абсолютным дефицитом инсулина вследствие генетических или экзогенных факторов. В норме инсулин увеличивает проницаемость клеток-мишеней для глюкозы, аминокислот, ВЖК. При недостатке этого гормона глюкоза не попадает в клетки мишени, следовательно угнетаются процессы гликогеногенеза, гликолиза, ПФП. В крови регистрируется гипергликемия. Глюкоза крови реакционно способна даже без ферментов, т.е. связывается с различными соединениями. В том числе и с гемоглобином эритроцитов. Гликозилированный