Имунологические механизмы патогенеза генерализованного па-родонтита
Развитие генерализованного пародонтита сопровождается последовательным нарастанием иммунологических сдвигов в организме больных. При этом резко снижаются локальные факторы антимикробной защиты, например лизоцим слюны, отмечается увеличение содержания в тканях пародонта иммуноглобулина G.
В настоящее время практически единственным параметром иммунологического статуса, который чётко коррелирует с клиническим состоянием, является концентрация разных иммуноглобулинов в десневой жидкости.
Учёные полагают, что увеличение количества IgG свидетельствует о наличии активного процесса и бактериальной агрессии. Снижение концентрации IgA в десневой жидкости коррелирует с неблагоприятным прогнозом заболевания. Как известно, этот иммуноглобулин осуществляет неспецифические защитные функции эпителиальных слоёв. Дезорганизация этого механизма способствует бактериальной агрессии в ткани пародонта.
Косвенными признаками гипосенсибилизации замедленного типа служат данные гистологических исследований по обнаружению лимфоцитарной инфильтрации тканей пародонта.
Много внимания уделяется роли Т-лимфоцитов, так как они играют важную роль в патогенезе пародонтита осуществляя клеточную форму иммунной защиты.Они секретируют значительное количество цитокинов, в том числе фактор некроза опухолей.
Практически у всех пациентов с заболеваниями пародонта образуются антитела к основным представителям пародонтопатогенной микрофлоры зубных бляшек, что коррелирует с тяжестью заболевания.
В случае развития заболевания пародонта иммунная система не может ограничить проникновение пародонтопатогенных микроорганизмов.
Гуморальный ответ. В-лимфоциты – клетки, ответственные за гуморальный иммунитет. В результате инфицирования и под влиянием антигена они дифференцируются в плазмоциты, которые продуцируют специфические антитела. Как и макрофаги, В-лимфоциты образуют комплексы, которые в дальнейшем распознаются Т-лимфоцитами. Преобладание В-лимфоцитов усиливает, а Т-лимфоцитов замедляет процессы резорбции альвеолярной кости.
При гингивитах и пародонтите в воспалительных инфильтратах тканей десны отмечается значительное количество плазмоцитов, содержащих IgG, IgA, IgM, IgE. Выявляется высокий уровень антител ко всем видам микрофлоры, преобладающей в десневых и пародонтальных карманах. Уровень этих антител очень высокий и часто коррелируюет со степенью тяжести поражения пародонта. Взаимодействие комплекса антиген — антитело и микроорганизмов происходит при активации системы комплемента. Иммунопатологические изменения в организме больных и тканях пародонта приводят к развитию ряда иммунных механизмов, а именно — анафилактических и цитотоксических реакций, реакций иммунных комплексов и клеточных реакций (реакций замедленной гиперчувствительности).
Возникновение заболеваний пародонта приводит к значительной иммунной перестройке его тканей. Изменяется антигенный спектр десны по сравнению с клинически здоровыми тканями. В организме больных генерализованным пародонтитом образуются антитела не только к микроорганизмам пародонтального кармана, но и к собственным патологически изменённым тканям пародонта. Нарастание этих иммунологических изменений и сдвиг в иммунологических реакциях приводит в дальнейшем к возникновению такого состояния, когда начинается разрушение клинически неизменённых тканей пародонта.
Развитие бактериального механизма патогенеза заболеваний пародонта представляется в виде следующих этапов:
1. Внедрение микроорганизмов в ткани пародонта.
2. Выработка различных патогенных эндотоксинов.
3. Воздействие клеточных составляющих (эндотоксинов, поверхностных компонентов бактериальных мембран, капсулярных компонентов).
4. Выработка протеолитических ферментов.
5. Отклонение иммунных ответных реакций (развитие патологически из мененных, направленных одновременно и на ткани хозяина).
Первичное повреждение тканей десны возникает уже на 2-4-й день после образования налёта на зубах. В десне отмечается небольшое количество полиморфноядерных нейтрофильных лейкоцитов, моноцитов. Отмечается классический васкулит прилегающих к эпителию сосудов. На 4-6-й день в соединительной ткани собственной пластинки десны отмечается формирование воспалительного инфильтрата с наличием в нём также и лимфоцитов. Эпителий прикрепления начинает формировать выросты в толщу соединительной ткани. В области воспаления резко (на 70%) уменьшается количество коллагена. Через 2-3 недели с начала аккумуляции налёта возникает развившееся повреждение тканей пародонта. На фоне вышеописанных изменений в инфильтратах отмечается увеличение количества плазмоцитов, которые продуцируют иммуноглобулины (в основном IgG). Продолжается пролиферация эпителия вглубь тканей пародонта, на фоне которой отмечаются участки изъязвления эпителия. Изменений в кости альвеолярного отростка челюстей пока не происходит.
На этом этапе патологический процесс может существовать довольно длительное время, не вызывая деструктивных изменений пародонта. Со временем зона повреждения начинает постепенно увеличиваться. Эпителий довольно глубоко проникает в подлежащие ткани пародонта (периодонт, десна, альвеолярная кость), и начинается распад его клеток с образованием щели (которая в последующем превратится в пародонтальный карман). В тканях пародонта продолжается дальнейший распад коллагеновых волокон, однако за счёт регенераторных процессов целостность волокон циркулярной связки поддерживается. В воспалительных инфильтратах в ткани десны преобладают плазмоциты. Начинается резорбция гребня альвеолярной кости, особенно в области выходящих из кости сосудов.
При последующем развитии пародонтита воспалительный поцесс распространяется от десны к альвеолярной кости по периодонту, сосудисто-нервным пучкам. В местах выхода сосудов из альвеолярной кости начинается воспалительный процесс костной ткани. После достижения губчатого вещества кости патологический процесс распространяется путём внутриальвеолярных сообщений. Распространение инфильтрата в кости альвеолярного отростка сопровождается инфильтрацией сосудов и пролиферацией фибробластов. Вследствие повышения активности остеокластов начинается выраженная деструкция кости альвеолярного отростка. Процесс резорбции кости сопровождается активностью остеобластов и образованием новой костной ткани, однако в данном случае процесс резорбции начинает преобладать. Клеточные составляющие включают эндотоксины, поверхностные компоненты бактерий, капсулярные компоненты. Эндотоксины являются липополисахаридными комплексами, которые являются частью всех грамотрицательных бактерий и освобождаются при их разрушении. Эндотоксины, выделенные из микроорганизмов пародонтальных карманов (зубной бляшки), являются высокотоксичными продуктами и, будучи введенными непосредственно экспериментальным животным, вызывают лейкопению, активируют фактор XII (фактор Хагемана), вызывая нарушения свертывания крови; активируют систему комплемента, приводят к феномену Шварцмана — локальному некрозу тканей, обладают цитотоксическим эффектом, индуцируют резорбцию кости в органной (тканевой) культуре. Помимо эндотоксинов эти бактерии вырабатывают много токсических конечных продуктов обмена — жирные и органические кислоты, амины, индол, аммиак, гликаны и многие другие. Компонентами клеточной стенки бактерий являются пептидогликаны, вызывающие ответные реакции организма и обладающие иммуносупрессорной активностью, стимулирующие резорбцию кости и иммунные реакции. Капсулярные компоненты также ответственны за деструкцию кости и дают возможность бактериям отклонять (изменять в сторону действия против тканей хозяина) ряд иммунных ответных защитных механизмов человека.
Среди ферментов, продуцируемых бактериями и способных разрушать ткани пародонта, важное место занимает гиалуронидаза. Разрушение коллагена и других компонентов тканей пародонта, наблюдаемое при его заболеваниях, является результатом действия таких ферментов, как тканевые и бактериальные коллагеназы, аминопептидазы, фосфатазы, фосфолипазы. В результате повреждения тканевых компонентов выделяются просеринэстераза, тромбин, кинин, фибриноген, а также активированные фракции комплемента. Эти вещества играют роль хемотоксичкских факторов. Нарушения структуры и функции элементов соединительной ткани сопровождаются резко выраженной вазомоторной реакцией, продолжительным расширением кровеносных сосудов пародонта. Стойкая гиперемия развивается с нарушениями проницаемости стенок кровеносных сосудов, миграцией в межклеточные пространства полиморфноядерных лейкоцитов и макрофагов.
Отклонение иммунных ответных реакций организма человека вызывается комплексным действием всех повреждающих факторов бактерий и поражает как клеточные, так и гуморальные реакции. На полиморфноядерные лейкоциты, например, влияют лейкотоксины, хемотаксические вещества, ингибиторы; иммуноглобулины инактивируются или разрушаются протеазами. Сочетание прямого действия микроорганизмов на пародонт и непрямого действия ответных реакций организма и определяет степень и характер поражения пародонта. Эти реакции, приводящие к деструкции альвеолярной кости, включают ряд самых разнообразных патогенных механизмов: анафилактические и цитотоксические реакции, реакции иммунных комплексов и другие клеточные реакции.
При пародонтите отмечается постоянное изменение количественного состава микрофлоры в сторону возрастания характерных грамотрицательньгх палочек. Флора обычно более вариабельна и сложная по составу, чем при гингивите или здоровом пародонте.
Скорость перехода от клинически здорового состояния пародонта до патологического зависит от многих факторов.
Процесс повреждения тканей пародонта контролируется как системными общими, так и местными факторами. Точный пусковой механизм пока ещё неизвестен.
Бактериальная колонизация запускает процессы поражения пародонта, но эффект этого воздействия зависит от реактивних процессов в организме, которые могут как препятствовать, так и способствовать деструктивным процессам в тканях пародонта.
Многие зарубежные исследователи считают, что развитие воспалительного процесса в пародонте обусловлено непосредственным действием энзиматических бактериальных систем на сосудистые и соединительнотканные компоненты десны и других тканей пародонта. Возникновение воспаления в тканях пародонта связывают с первичным поражением барьерного эпителия в результате воздействия продуктов микробного метаболизма, токсинов и ферментов зубного налета. Под влиянием микроорганизмов зубного налета и продуктов их метаболизма развиваются изменения в микроциркуляторной системе десны и других тканях пародонта. В целом развитие воспалительного процесса связано с размножением различных условно-патогенных микроорганизмов и повышением их агрессивных свойств.
Значительное повреждающее (механическое, токсическое, химическое) действие на ткани пародонта оказывает зубной камень, в который трансформируется налет. Оно в значительной степени связано с действием микрофлоры, содержащейся в зубном налете и собственно в камне. Высокая протеолитическая активность зубных отложений, вероятно, обусловлена ферментативными свойствами микрофлоры, что способствует развитию микроциркуляторных нарушений в пародонте и вызывает деструкцию соединительной ткани заболеваний пародонта во многом определяется перенесенными инфекционными и соматическими болезнями либо наличием хронических системных и общих заболеваний. Большое значение имеют хронические заболевания печени, толстой кишки, желудка Вомногих клинических наблюдениях констатирована зависимость проявлений поражений пародонта от характера и течения системных заболеваний организма.
Суммируя взаимодействие местных и общих факторов в развитии воспалительных заболеваний пародонта (с учетом патофизиологической сущности воспаления), механизм их развития представляется следующим образом. В ответ на действие повреждающего фактора (механического, физического, химического, биологического, экзогенного или эндогенного характера) в тканях пародонта возникают изменения, которые в зависимости от интенсивности длительности повреждения могут быть выражены в различной степени и клинически проявляются различными вариантами. Слабое и умеренное воздействие приводит к развитию поверхностного поражения ( гингивита). С увеличением интенсивности раздражающих факторов, длительности их действия степень функциональных и структурных изменений нарастает и может завершиться деструктивными изменениями всех компонентов пародонта – развитием генерализованного пародонтита.
Пародонтальный карман - углубление физиологической десневой бороздки, образуется вследствие нарушения целостности зубодесневого соединения под влиянием погружного роста эпителия в апикальном направлении, деструкции связочного аппарата, альвеолярной кости и цемента корня зуба. Выделяют внекостный пародонтальный карман (без деструкции кости альвеолы) и костный (при выраженном разрушении кости альвеолы). Наличие пародонтальных карманов, их глубина и протяженность во многом определяют клинику заболевания пародонта, его прогноз и тактику лечения. О состоянии пародонтального кармана судят на основании определения его глубины, изъязвления дна, наличия и характера экссудата. Различают десневые и пародонтальные карманы.При десневом кармане целостность зубодесневого соединения не нарушена, а глубина кармана увеличивается за счет отечности или гипертрофии (ложный карман). Образование ложного кармана вызвано увеличением размера десны и не сопровождается разрушением тканей пародонт.
Увеличение десневого кармана за счёт отёчности (воспалительного характера) наблюдается при остром и хроническом катаральном гингивите, отёчной форме гипертрофического гингивита. При этом клинически определяется отёк и гиперемия десневого края, изменение формы десневых сосочков, их вершины закругляются, нередко отстают от зубов, маргинальный край десны валикообразно утолщается, но при этом целостность дна десневого кармана не нарушается.
Гипертрофия десневого края с образованием «ложного кармана» отмечается также при гормональных сдвигах в организме (беременность, пубертатный возраст), гиповитаминозе С. Увеличение объёма десны может носить и невоспалительный характер. Такие состояния возникают при лечении больных эпилепсией антиконвульсивными препаратами. При этом десна увеличивается и на вестибулярной, и на язычной поверхностях также без нарушения целостности дна десневого кармана.
При пародонтальном кармане (истинный карман) наблюдается изъязвление его дна за счет нарушения целостности зубодесневого соединения и подлежащих тканей.
О наличии пародонтального кармана могут свидетельствовать такие косвенные признаки, как цианотичный десневой край с закругленными, отслоенными от зубов межзубным и сосочками, гиперемия десны в виде вертикальной зоны от десневого края до переходной складки, нарушение вестибулоязычного соединения межзубных сосочков, отечность десны в сочетании с обнажением корня зуба, серозно-гнойные или гнойные выделения, подвижность зубов и их смещение, появление патологической диастемы и трем между зубами. Наиболее точным методом обнаружения карманов, а также выявления их размеров и конфигурации является осторожное зондирование десневого края вдоль поверхности каждого зуба.
Глубину пародонтального кармана измеряют калиброванной гладилкой и пародонтальным зондом с нанесенными на них миллиметровыми делениями. Экспертами ВОЗ предложены специальные калиброванные зонды с фиксированной массой 25 г. Кончик зонда закруглен, чтобы не травмировать ткани пародонта. С этой же целью можно применять специальный инструмент — пародонтометр Данилевского. Инструмент (зонд, гладилку) вводят в пародонтальный карман и медленно продвигают до ощущения легкого упора. Таким образом определяют уровень прикрепления мягких тканей периодонта к цементу зуба. При изъязвлении дна пародонтального кармана может возникнуть легкая кровоточивость дна. Следует учитывать усилие, с которым нажимают на зонд: оно составляет 0,20-0,25 ньютонов (25г). Для точной дозировки усилия предложены специальные механические пародонтальные зонды с дозированной нагрузкой и электронные зонды типа Florida Probe. С помощью такого электронного зонда можно определить несколько параметров: глубину пародонтального кармана, уровень потери зубодесневого прикрепления, кровоточивость, гноевыделение, зубной налёт, подвижность зубов. Полученные данные автоматически заносятся в компьютер, и их можно легко проанализировать.
При измерении глубины кармана инструмент располагают вдоль длинной оси зуба строго перпендикулярно к десневому краю и рабочую часть инструмента вплотную прижимают к поверхности зуба. Глубину кармана измеряют с каждой из четырёх сторон зуба: конфигурации кармана с вестибулярной и язычной сторон зуба проводят несколько параллельных измерений вдоль ширины его коронки. Для этого нужно провести как минимум по три измерения с каждой стороны: одно в центральной части кармана и два по его периферии. При анализе полученных результатов измерении учитывают полученную максимальную глубину кармана в наиболее глубоком его месте. Иногда используют зондирование для определения уровня гребня кости альвеолярного отростка. С этой целью зонд под анестезией вводят в карман с несколько большим усилием, углубляя его кончик в мягкие ткани до кости альвеолярного отростка.
При использовании стоматологического неградуированного зонда его конец осторожно вводят в карман до ощущения препятствия, затем пинцетом захватывают его на уровне десневого края и с помощью линейки измеряют погрузившуюся в карман часть инструмента.
Оценка глубины кармана от уровня десневого края дает правильное представление только при отсутствии гипертрофии десны. При ее наличии полученную величину отмечают до уровня эмалево-цементной границы, поскольку при измерении глубины кармана от десневого края возможны неточности за счет гипертрофии десны.
Иногда для уточнения локализации и глубины пародонтального кармана проводят рентгенографию после введения в карман рентгеноконтрастних штифтов, турунд, смоченных специальными растворами или взвесями рентгеноконтрастных веществ (сульфат бария, йодолипол). Полученные данные заносят в зубную формулу или пародонтограмму.
При зондировании пародонтального кармана одновременно проводят и оценку состояния твердых тканей зуба, расположенных в его глубине. Зонд плотно прижимают к поверхности зуба и осторожно, не травмируя десну, скользящими вертикальными и горизонтальными движениями обследуют всю расположенную в кармане его поверхность. При этом мануально или по возможности визуально определяют состояние цемента или даже обнаженного дентина корня зуба. Поверхность этих тканей может быть гладкой, плотной или же, наоборот, шероховатой и размягченной. На ней могут быть выявлены твердые зубные отложения, кариозные поражения, нависающие края пломб. Таким образом, при зондировании определяют следующие параметры: глубину пародонтального (десневого) кармана; величину рецессии десны и отек десны, уровень высоты гребня кости альвеолярного отростка (глубина костного кармана), уровень эпителиального прикрепления или волокон периодонта. Его определяют от эмалево-цементной границы до дна кармана.
В зависимости от уровня расположения дна кармана к межальвеолярной перегородке различают надкостные или супраоссальные карманы, дно которых расположено выше гребня альвеолярной кости и внутрикостные(интраоссальные) — их дно ниже вершины межальвеолярной перегородки. По расположению костного кармана относительно поверхностей зуба и наличия костных стенок различаютодно-, двух-, трех- и четырехстеночные (циркулярные или комбинированные) карманы. Другими словами, это означает наличие в кармане трёх (трёхстеночный карман), двух (двухстеночный) или лишь одной (одностеночный карман) костной стенки. Карман, расположенный вдоль только одной поверхности зуба, называют простым, охватывающий две или более поверхностей, — составным, и огибающий его или проникающий в область бифуркации, — сложным. Степень атрофии кости не всегда соответствует глубине кармана: при значительной ее убыли карман может быть мелким и наоборот. Следует помнить, что рентгенологически определяется костный карман, имеющий костный дефект с трех сторон. От характера кармана зависит патологическая подвижность зубов: при одинаковом уровне резорбции кости она значительна в одностеночных карманах и меньше — в трёхстеночных. Аналогично это влияет на прогноз сохранения зуба: в случае уменьшения количества костных стенок кармана прогноз сохранения пораженного зуба при дальнейшем лечении ухудшается.
В многокорневых зубах отмечают степень вовлечения в карман бифуркации. Для этого используют специальные согнутые зонды или обычный затупленный зонд.
Выделяют три класса: I (начальное вовлечение) — атрофия до уровня расхождения корней; II (частичное вовлечение) — уровень расхождения корней над десневым краем; III (полное вовлечение) — половина внутренней поверхности корня расположена над десной.
Можно определять степень вовлечения фуркации (бифуркации), оценивая ее следующим образом: I — видно небольшое вдавливание слизистой на щечной поверхности, но зонд не входит в область бифуркации; II — зонд входит в бифуркацию, не проникая за ее пределы; III — место фуркации (бифуркации) видно, зондом можно пройти за ее пределы в места соединения других корней (в трёхкорневых зубах). Во II классе выделяют две степени. При I степени зонд может быть введен в бифуркацию на расстояние от 1 до 3 мм, при II — более 3 мм, но не насквозь. В III классе также выделяют две степени: при I — бифуркация скрыта мягкими тканями, а при II — она обнажена и открыта.
Для определения наличия содержимого пародонтальных карманов в клинических условиях легко надавливают пальцем (или ватным тампоном) на десну в области проекции верхушки корня соответствующего зуба и постепенно перемещают его к десневому краю. При этом визуально оценивают наличие, количество и характер выделяемого из кармана экссудата. Возможна количественная оценка интенсивности гноевыделения в баллах: 0 баллов — гноевыделение отсутствует, 1 балл — гноевыделение слабое (гной только в полости кармана); 2 балла — гноевыделение умеренное (гной заметен над краем кармана); 3 балла — сильное гноевыделение (на маргинальной десне заметны следы гноя, абсцедирование). Конечный результат подсчитывают, определяя среднее значение по количеству обследованных участков десны.
Пародонтальный карман является обязательным симптомокомплексом генерализованного пародонтита. Только при начальной степени генерализованного пародонтита сохраняется видимость целостности зубодесневого соединения, поскольку гистологическими исследованиями установлено её нарушение. Непрерывность дна кармана можно выявить и в клинических условиях, применяя формалиновую пробу по С. Parma. В последующем развитие дистрофически – воспалительного процесса в пародонте приводит к образованию углублений, ниш между внутренним краем десны и пришеечной поверхностью зуба. Вследствие разрушения патологическим процессом циркулярной связки зуба, периодонта и альвеолярной кости образуются пародонтальные карманы различной глубины (2-10мм). Глубина пародонтальных карманов обусловлена степенью резорбции периодонта и альвеолярной кости, характером течения дистрофически – воспалительного процесса в пародонте.