Выберите один правильный ответ. 1. Изменения кардиомиоцитов при декомпенсации гипертрофированного миокарда:

1. Изменения кардиомиоцитов при декомпенсации гипертрофированного миокарда:

а) склероз;

б) жировая дистрофия;

в) дисплазия;

г) фибриноидный некроз;

д) атрофия.

2. Какие липопротеины являются атерогенными:

а) липопротеины высокой плотности;

б) хиломикроны;

в) липопротеины промежуточной плотности;

г) липопротеины низкой плотности;

д) липопротеины очень высокой плотности.

3. Для ранней диагностики инфаркта миокарда на аутопсии применяют:

а) раствор Люголя;

б) перманганат калия;

в) соли тетразолия;

г) окраска по Вейгерту;

д) ни один из названных методов.

4. Атеросклероз мезентериальных артерий является основой для такого заболевания как:

а) болезнь Крона;

б) хронический колит;

в) неспецифический язвенный колит;

г) все ответы правильные;

д) ответы не верны.

5. При атеросклерозе поражаются:

а) артериолы;

б) артерии мышечного типа;

в) артерии эластического типа;

г) артерии мышечного и эластического типа;

д) артерии и вены.

6. Длительная относительная ишемия ткани приводит:

а) к склерозу стромы и атрофии паренхимы;

б) некрозу стромы и паренхимы;

в) отёку стромы и паренхимы;

г) липоматозу стромы и паренхимы;

д) склерозу стромы и отёку паренхимы.

7. Клинико-морфологические формы гипертонической болезни:

а) сердечная, мозговая, печёночная;

б) мозговая, почечная, печёночная;

в) почечная, печёночная, селезёночная;

г) сердечная, мозговая, почечная;

д) сердечная, кишечная, почечная.

8. Патологический процесс в почках при гипертонической болезни:

а) артериолосклеротический нефросклероз;

б) атеросклеротический нефросклероз;

в) амилоидоз почек;

г) атрофия почек;

д) поликистоз почек.

9. Осложнения хронической аневризмы сердца:

а) реперфузионный синдром;

б) кровоизлияние в головной мозг;

в) инфаркт миокарда;

г) хроническая сердечно-сосудистая недостаточность;

д) амилоидоз сердца.

10. Смертельное осложнение тромбоза глубоких вен нижних конечностей:

а) тромбоэмболия ствола лёгочной артерии;

б) гангрена кишечника;

в) инфаркт миокарда;

г) инфаркт головного мозга;

д) гангрена нижних конечностей.

Ситуационная задача

Инструкция к задаче. Оцените ситуацию и впишите в бланк или (при работе с компьютером) укажите номера всех правильных ответов по каждому вопросу.

Больной К., 80 лет, поступил в клинику с прогрессирующей сердечной недостаточностью. Два года назад перенес трансмуральный инфаркт миокарда. При обследовании отмечено значительное расширение границ сердца, пульсация сердца в области верхушки, одышка, кашель с ржавой мокротой, увеличение размеров печени, отёки. Внезапно развилась правосторонняя гемиплегия.

Вопросы к задаче

1. К какой группе относится хроническая аневризма сердца:

а) к острым ишемическим болезням сердца;

б) хроническим ишемическим болезням сердца;

в) артериальной гипертензии;

г) симптоматическим артериальным гипертониям;

д) амилоидозе сердца?

2. Какие болезни, относятся к этой же группе заболеваний:

а) крупноочаговый кардиосклероз;

б) диффузный мелкоочаговый кардиосклероз;

в) алкогольная кардиомиопатия;

г) ишемическая кардиомиопатия;

д) амилоидоз сердца?

3. Где происходит частая локализация хронической аневризмы сердца:

а) в передней стенке левого желудочка;

б) верхушке сердца;

в) правом желудочке;

г) межжелудочковой перегородке;

д) левом предсердии и желудочке?

4. Чем представлена стенка хронической аневризмы:

а) некротизированной тканью;

б) рубцовой тканью;

в) мышечной тканью;

г) соединительной тканью с отложениями амилоида;

д) соединительной тканью и массами некроза?

5. Какие осложнения и возможные причины смерти при хронической аневризме сердца:

а) хроническая сердечная недостаточность;

б) разрыв стенки аневризмы с гемоперикардом;

в) тромбоэмболические осложнения;

г) первичный (острый) инфаркт миокарда;

д) повторный инфаркт миокарда?

Ответы на тестовые задания
и вопросы к ситуационной задаче

Ответы на тестовые задания

Номер задания	Правильный ответ	Номер задания	Правильный ответ
	б		а
	г		г
	в		а
	б		г
	г		а

Ответы на вопросы к ситуационной задаче

Номер вопроса	Правильные ответы	Номер вопроса	Правильные ответы
	б		б
	а, б, г		а, в, д
	а, б

Тема 17. Болезни сердечно-сосудистой системы. Часть 2

Болезни эндокарда. Болезни миокарда. Болезни перикарда. Пороки сердца. Васкулиты. Аневризмы сосудов. Болезни вен. Опухоли сердца. Опухоли сосудов

Оснащение занятия

Макропрепараты

1. Дилатационная кардиомиопатия — демонстрация.

2. Алкогольная кардиомиопатия — описать.

3. Инфекционный (полипозно-язвенный, подострый) эндокардит — описать.

4. Фибринозный перикардит («волосатое» сердце) — демонстрация.

5. Гнойный перикардит — демонстрация.

6. Транссудат в полости сердечной сорочки (гидроперикард) — демонстрация.

7. Ревматический порок сердца — демонстрация.

8. Атеросклеротический порок аортального клапана (кальциноз аортального клапана) — демонстрация.

9. Идиопатический кальциноз фиброзного кольца митрального клапана — демонстрация.

10. Врожденные пороки сердца — демонстрация.

11. Атеросклеротическая аневризма брюшного отдела аорты с разрывом — описать.

12. Миксома сердца — демонстрация.

13. Кавернозная гемангиома печени — демонстрация.

14. Саркома Капоши при ВИЧ-инфекции — демонстрация.

Микропрепараты

1. Алкогольная кардиомиопатия (окраска гематоксилином и эозином, окраска пикрофуксином по Ван Гизону) — демонстрация.

2. Инфекционный (полипозно-язвенный, подострый) эндокардит (окраска гематоксилином и эозином) — рисовать.

3. Склероз и гиалиноз клапана сердца при ревматическом пороке (окраска гематоксилином и эозином) — рисовать.

4. Доброкачественные опухоли и опухолеподобные поражения сосудов. Венозная (артерио-венозная) гемангиома (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.

5. Промежуточные опухоли сосудов (местно агрессивные и/или редко метастазирующие). Ретиформная гемангиоэндотелиома (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.

6. Злокачественные опухоли сосудов. Ангиосаркома (окраска гематоксилином и эозином) — рисовать.

7. Саркома Капоши при ВИЧ-инфекции (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.

Краткое содержание темы

Болезни эндокарда: эндокардиты [ревматический, инфекционный, неинфекционный (абактериальный, марантический) тромбоэндокардит, небактериальный бородавчатый эндокардит Либмана–Сакса при системной красной волчанке, эндокардит при ревматоидном артрите, карциноидный эндокардит, париетальный фибропластический эозинофильный эндокардит (эндомиокардит Леффлера)], склероз париетального эндокарда, клапанов сердца (см. пороки сердца).

Представления об инфекционном эндокардите (устар. синонимы — септический, бактериальный эндокардит, болезнь Ослера) претерпели кардинальные изменения. Из нозологической единицы, «особой формы сепсиса», он трансформировался в групповое понятие класса болезней системы кровообращения, объединяющее первичные инфекционные поражения эндокарда, эндотелия аорты и крупных сосудов (инфекционный эндартериит), а также внутрисердечных искусственных материалов (протезированные клапаны, электрокардиостимулятор, имплантированный кардиовертер-дефибриллятор), без или с вовлечением клапанов сердца., которые могут протекать как сепсис или осложняться его развитием. Это группа заболеваний с меняющимся микробиологическим профилем, растущей частотой случаев, связанных с оказанием медико-санитарной помощи и среди пожилых пациентов.

Инфекционный эндокардит следует дифференцировать с острым полипозно-язвенным эндокардитом при септикопиемии, когда один из гнойных метастатических очагов локализуется в эндокарде.

В 40–70% наблюдений инфекционного эндокардита в настоящее время является осложнениями хирургических операций, медицинских манипуляций и других лечебно-диагностических мероприятий. Инфекционный эндокардит часто развивается у инъекционных наркоманов (героиновый эндокардит), и у пациентов, страдающих ВИЧ-инфекцией.

Традиционно различают первичный инфекционный эндокардит (возникает на интактных клапанах, синоним — болезнь Черногубова) и вторичный (развивается на фоне пороков сердца, пролапса митрального клапана, артериовенозных аневризм, постинфарктных аневризм, шунтов при хроническом гемодиализе, после операций на сердце и крупных сосудах, включая протезирование клапанов, комиссуротомию, искусственные сосудистые шунты, имплантированные электрокардистимуляторы).

Современная рабочая классификация инфекционного эндокардита основана на его этиологии, локализации поражения, форме приобретения, активности и возможности рецидива или повторного развития. В зависимости от этиологии выделяют следующие варианты (возбудитель определяет клинико-морфологическую картину и тактику лечения):

Ú с положительными культурами крови (стафилококки, стрептококки, энтерококки — 85% наблюдений);

Ú отрицательными культурами крови из-за предварительного лечения антибиотиками (стрептококки, коагулазо-негативный стафилококк);

Ú ассоциированный с негативными культурами крови (варианты стрептококков, грамотрицательные палочки группы HACEK, Brucella и грибы);

Ú связанный с постоянно негативными культурами крови (внутриклеточные бактерии, хламидии и др.).

В зависимости от локализации инфекции, наличия или отсутствия внутрисердечного устройства (материала) выделяют следующие формы инфекционного эндокардита.

· Левосторонний нативного клапана (55% наблюдений).

· Левосторонний протезированного клапана: ранний (<1 года после клапанной операции) и поздний (>1 года после клапанной операции).

· Правосторонний.

· Связанный с внутрисердечными устройствами (кардиостимулятор, кардиовертер-дефибриллятор).

В зависимости от особенностей приобретения выделяют виды инфекционного эндокардита: обусловленный оказанием медицинской помощи (нозокомиальный и ненозокомиальный), внебольничный и связанный с внутривенным введением наркотиков. Различают также активный, повторный и рецидивирующий варианты инфекционного эндокардита.

По характеру течения выделяют острый (от нескольких дней до 2 нед), подострый и затяжной (от 3 мес до нескольких месяцев и лет) инфекционный эндокардит. Острый инфекционный эндокардит чаще представляет собой септикопиемию (обычно вызванную золотистым стафилококком) с септическим очагом в виде острого гнойного полипозно-язвенного эндокардита (например, «героиновый» эндокардит, с преимущественным поражением трехстворчатого клапана).

Подострый или затяжной инфекционный эндокардит (устар. — затяжной септический эндокардит, sepsis lenta) — пример реакций ГНТ (токсических иммунных комплексов). С этим связаны его типичные системные проявления: иммунокомплексные васкулиты, гломерулонефрит, поражения суставов, мышц, кожи и т.д. Такие проявления типичны для стрептококков и некоторых других возбудителей.

Наиболее часто наблюдают изолированный полипозно-язвенный эндокардит. Наложения на эндокарде представлены тромботическими массами, имеющими вид полипов, которые легко крошатся. Они состоят из организованного фибрина, разрушающихся тромбоцитов и лейкоцитов, колоний микроорганизмов, характерна ранняя петрификация. После удаления тромботических масс обнаруживают язвенные дефекты (поверхностные или глубокие) в нередко склерозированных и деформированных клапанах с нарушением целостности и деструкцией клапана — острые аневризмы, перфорация, отрыв створок, разрыв сухожильных хорд. Тромботические наложения обнаруживают также на пристеночном эндокарде и интиме аорты. Созревание грануляционной ткани и петрификация в исходе инфекционного эндокардита приводят к деформации створок клапанов и, наряду с их перфорациями, к формированию порока сердца.

Микроскопически при остром течении инфекционного эндокардита, а также в терминальной стадии затяжного при развитии иммунного паралича и септикопиемии в створке клапана или эндокарде при иной локализации обнаруживают абсцесс.

Гистологически при подостром и затяжном течении инфекционного эндокардита выявляют очаги фибриноидного некроза, колонии микроорганизмов, окруженные лимфо-гистиоцитарной инфильтрацией с крупными макрофагами с гиперхромными ядрами.

Клинически инфекционный эндокардит проявляется неспецифическим вариабельным токсико-инфекционным синдромом, тромбоэмболическим и другими синдромами. Для классического течения, главным образом подострого стрептококкового иммунокомплексного инфекционного эндокардита, характерны так называемые периферические знаки: пятна Джейнуэя (болезненные кровоизлияния, нередко с некрозом, в кожу и подкожную клетчатку, в том числе в область ладоней и подошв), пятна Лукина–Либмана (кровоизлияния в конъюнктиву у внутреннего угла нижнего века), пятна Рота (кровоизлияния в сетчатку глаза), симптом Гехта (щипка), симптом Кончаловского–Румпеля–Лееде (жгута), узелки Ослера (мелкие эритематозные болезненные плотные узелки на ладонной поверхности и кончиках пальцев рук, пятках — проявления пролиферативного капиллярита кожи и, возможно, микротромбоэмболии), кожа цвета кофе с молоком или желтуха (гемолитические анемия и надпечёночная желтуха), утолщение ногтевых фаланг («барабанные палочки», ногти вида «часовых стекол» — при многолетнем течении). В последние годы указанные выше периферические знаки инфекционного эндокардита встречаются редко, они не столь характерны для преобладающих в настоящее время стафилококковых поражений.

К ранним осложнениям следует отнести сепсис, тромбоэмболический синдром, разрывы аневризм сосудов, к поздним — хроническую сердечную недостаточность, хроническую почечную недостаточность. Прогноз зависит от этиологии, других особенностей, сопутствующих заболеваний и эффективности проводимой терапии.

Болезни миокарда. Кардиомиопатии —гетерогенная группа заболеваний сердечной мышцы, обычно сопровождающиеся гипертрофий миокарда или дилатацией камер сердца и развивающихся вследствие генетических причин (врожденные), под влиянием экзогенных интоксикаций (приобретенные, например, алкогольная) и т.д. Выделяют первичные (идиопатические) и вторичные кардиомиопатии (с установленной этиологией, кроме ишемических, клапанных, гипертензионных и врожденных поражений миокарда). Из последних распространена алкогольная кардиомиопатия. Макроскопическая картина при алкогольной интоксикации соответствует проявлениям дилатационной кардиомиопатии.

Сохраняет свое значение классификация кардиомиопатий с делением их на гипертрофическую, дилатационную, рестриктивную, аритмогенную правожелудочковую и неклассифицируемую (ишемическая и т.д.).

Миокардиты — группа воспалительных (инфекционных, инфекционно-аллергических, аутоиммунных) заболеваний миокарда известной (вирусы, бактерии, грибы) и неизвестной этиологии [идиопатический (аутоиммунный) миокардит Абрамова–Фидлера].

Болезни перикарда: скопления жидкости (крови, транссудата) в полости перикарда, перикардиты (серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический, казеозный, адгезивный, констриктивный).

Пороки сердца— структурные изменения сердца, нарушающие внутрисердечное и/или системное кровообращение. Различают приобретенные и врожденные пороки сердца.

Приобретенные пороки сердца — прижизненные стойкие поражения клапанного аппарата сердца и/или устьев магистральных сосудов. Крайне редким приобретенным пороком сердца может быть дефект перегородок камер сердца (после травмы, инфаркта миокарда).

Врожденные пороки сердца — групповое понятие, структурные аномалии клапанов, отверстий или перегородок камер сердца и/или устьев отходящих от него крупных сосудов, выявленных при рождении.

Диагноз клапанного порока сердца должен включать в себя: название клапана или клапанов, сочетание или комбинацию их поражения (при наличии), анатомическую характеристику поражения (стеноз, недостаточность или комбинированное поражение), абсолютную или относительная недостаточность клапана. Необходимо отражать функциональное состояние сердечно-сосудистой системы — недостаточность кровообращения с ее характеристикой, наличие осложнений. Термин сочетанный клапанный порок сердца следует использовать для обозначения одновременного поражения разных клапанов (например, сочетанный митрально-аортальный порок сердца), а комбинированный — при поражении одного и того же клапана (его стенозе и недостаточности).

Этиология и патогенез неревматических приобретенных клапанных пороков: инфекционные эндокардиты, первичные (дегенеративные) кальцинозы, эндокардит Леффлера. Поражение клапанов сердца как проявление других, нередко системных заболеваний, встречается при синдромах дисплазии соединительной ткани, ревматических болезнях, атеросклерозе, амилоидозе, сифилисе, паранеопластических синдромах и т.д., а также как следствие травм, лучевого или лекарственного поражения.

В настоящее время преобладают ревматические пороки сердца (около 50%). На втором месте по частоте находится мезенхимальная дисплазия створок митрального или аортального клапанов, на третьем — инфекционный эндокардит, на четвертом — кальциноз двустворчатого аортального клапана (двустворчатый, а не трехстворчатый клапан аорты — вариант его развития), на пятом — так называемый дегенеративно-дистрофический кальциноз аортального клапана (как полагают, атеросклеротический порок нормально сформированного аортального клапана). Атеросклеротическую природу порока сердца обосновывают тяжестью системного атеросклеротического поражения, выраженным нарушением обмена липидов (гиперхолестеринемия и т.д.), в иных случаях используют термин «кальциноз».

Ревматический порок развивается в исходе клапанного эндокардита, характеризуется утолщением, сращением, деформацией, склерозом, гиалинозом, петрификацией створок клапанов, а при поражении митрального или трехстворчатого клапанов — еще и утолщением, сращением и укорочением хордальных нитей. Чаще поражается митральный клапан, реже — аортальный или поражение носит сочетанный характер. Могут развиться недостаточность клапанов, стенозом отверстий, либо их комбинация.

Выделяют несколько степеней тяжести стеноза и недостаточности разных клапанов, для чего в клинике используют, прежде всего, данные эхокардиографии и других методов обследования структурно-функционального состояния клапанов. При патологоанатомическом исследовании для этого указывают диаметр или периметр клапанного отверстия.

Особый вид клапанного порока сердца — пролапс митрального клапана, который может быть вторичным, приобретенным (при патологии миокарда, травме створок и хорд клапана, различных системных болезнях и т.д.), или первичным (идиопатическим, при синдромах дисплазии соединительной ткани).

Пороки сердца могут быть компенсированными и декомпенсированными. Компенсация порока является результатом гипертрофии отделов сердца, испытывающих усиленную нагрузку (концентрическая гипертрофия миокарда). Однако впоследствии развивается декомпенсация гипертрофированного сердца, морфологическим маркером которой служит жировая дистрофия кардиомиоцитов. При декомпенсации полости сердца расширяются (эксцентрическая гипертрофия), прогрессирует хроническая сердечно-сосудистая недостаточность. Расширение (дилатация) полостей (камер) сердца первоначально носит тоногенный (из-за повышения внутрисердечного давления крови в той или иной его камере), а затем — миогенный характер вследствие падения сократительной способности миокарда.

Осложнения: хроническая сердечная недостаточность (при декомпенсации гипертрофированного сердца), нарушения ритма сердца (мерцательная аритмия), тромбоз в полостях сердца (правое ушко, левое предсердие) с развитием тромбоэмболического синдрома.

Васкулиты (ангииты) — воспалительные заболевания сосудов, часто сопровождающиеся некрозом их стенок, нарушением кровообращения и приводящие к ишемии органов и тканей. Заболевания с преимущественным генерализованным воспалением стенок сосудов получили название системные васкулиты.

Классификация: общепринятой не существует, выделяют первичные и вторичные (при инфекциях, опухолях и т.д.). Морфологическая классификация:

Ú по типу воспалительной реакции — некротические (деструктивные), деструктивно-продуктивные, продуктивные (включая гранулематозные);

Ú по глубине повреждения сосудистой стенки (эндо-, мезо-, пери- и панваскулиты);

Ú по анатомической локализации и калибра пораженного сосуда — аортиты (аорта и крупные артерии), артерииты (артерии мышечного и ластическо-мышечного типа), артериолиты и капилляриты (мелкие артерии и сосуды микроциркуляторного русл), флебиты (вены).

В аорте и крупных артериях встречаются гигантоклеточный артериит, синдром Такаясу, сифилитический аортит; в артериях среднего и мелкого калибра — узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, синдром Черджи–Строс, болезнь Кавасаки, гигантоклеточный артериит, синдром Такаясу, облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера); в артериолах, капиллярах и венулах — облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера), болезнь Шенлейна–Геноха, микроскопический полиангиит, гранулематоз Вегенера, синдром Черджи–Строс и риккетсиозные васкулиты. Многие васкулиты являются инфекционно-аллергическими или аутоиммунными заболеваниями. Для системных васкулитов характерно хроническое волнообразное течение иммунного воспаления стенок сосудов с чередованием реакций ГНТ и ГЗТ.

Причины смерти: органная недостаточность (сердце, лёгкие, почки), тромботические и тромбоэмболические осложнения, разрывы сосудистой стенки с последующими кровоизлияниями.

Болезни вен: варикозное расширение вен, флеботромбоз, тромбофлебит. Грозным осложнением флеботромбозов и тромбофлебитов (особенно системы нижней полой вены, преимущественно, нижних конечностей, реже — вен малого таза, а также системы верхней полой вены) является тромбоэмболия лёгочной артерии.

Аневризма — местное патологическое расширение любого сосуда или полости сердца. Виды аневризм: истинные и ложные; шаровидные, мешковидные и веретенообразные; расслаивающие. В полости аневризм характерно формирование пристеночных (например, при хронической аневризме сердца, аневризме аорты) или обтурирующих тромбов. Большое значение имеют аневризмы аорты, которые при разрыве приводят к смерти от массивного кровоизлияния в окружающие ткани, внутрибрюшного кровотечения. Этиология аневризм аорты преимущественно атеросклеротическая (преобладают аневризмы брюшного отдела аорты), большую роль играют также синдромы дисплазии соединительной ткани, реже — сифилитический мезаортит (восходящая и дуга аорты) и т.д.

Опухоли сердца:первичные (мягкотканые доброкачественные и злокачественные опухоли — миксома, фиброма, липома, папиллярная фиброэластома, рабдомиома, ангиосаркома, рабдомиосаркома и др.) и вторичные (метастатические).

Опухоли сосудов: доброкачественные (варианты гемангиом), промежуточные (местно агрессивные и/или редко метастазирующие — варианты гемангиоэндотелиом, саркома Капоши), злокачественные (эпителиоидная гемангиоэндотелиома, ангиосаркома).

Описание макропрепаратов и микропрепаратов

Ы Верстка: вставить рисунок 17.1.

Рис. 17.1. Макропрепарат. Дилатационная кардиомиопатия. Размеры и масса сердца увеличены, полости расширены, стенки камер сердца могут быть истончены, миокард дряблой консистенции, глинистого вида. Препарат Н.О. Крюкова

Ы Верстка: вставить рисунок 17.2.

Рис. 17.2. Макропрепарат. Алкогольная кардиомиопатия Размеры и масса сердца увеличены, консистенция дряблая (на разрезе стенки желудочков могут быть утолщены или истончены, миокард глинистого вида, полости расширены). Сердце может быть значительно увеличено, иметь округлую, шарообразную форму («бычье», «пивное» сердце)

Ы Верстка: вставить рисунок 17.3.

Рис. 17.3. Микропрепараты. Алкогольная кардиомиопатия. Слева — сочетание гипертрофии и атрофии кардиомиоцитов, их липофусциноз, очаги фрагментации, жировая и белковая дистрофия, отёк стромы; справа — липоматоз и склероз стромы миокарда левого желудочка; справа окраска пикрофуксином по Ван Гизону. Препараты В.С. Паукова; слева — ×200, справа — ×60

Ы Верстка: вставить рисунок 17.4.

Рис. 17.4. Макропрепарат. Инфекционный (полипозно-язвенный, подострый) эндокардит. Тромботические наложения пестрого вида (серого и темно-красного цвета), плотноватой консистенции, крошащиеся, с очагами обызвествления, полиповидной формы на глубоком язвенном дефекте (видно после отделения тромботических масс) створки митрального клапана сердца (эндокардит интактного клапана — первичный эндокардит, или болезнь Черногубова). Размеры и масса сердца увеличены, утолщена стенка левого желудочка

Ы Верстка: вставить рисунок 17.5.

Рис. 17.5. Микропрепарат. Инфекционный (полипозно-язвенный, подострый) эндокардит. Некроз (часто фибриноидный) и изъязвление створки митрального клапана с выраженной лейкоцитарной и лимфо-макрофагальной инфильтрацией (1), в области язвенного дефекта — тромботические наложения из фибрина, эритроцитов, пронизанные лейкоцитами, с базофильными (сине-фиолетового цвета) отложениями солей кальция и колониями бактерий (2); ×120

Ы Верстка: вставить рисунок 17.6.

Рис. 17.6. Макропрепарат. Ревматический порок митрального клапана сердца. Размеры и масса сердца увеличены, утолщены стенки левого желудочка, увеличен объем сосочковоых и трабекулярных мышц левого желудочка, утолщены стенки левого предсердия, расширены полости левых желудочка и предсердия (митральная конфигурация сердца). Склероз, гиалиноз, очаги обызвествления, деформация, сращения створок митрального клапана, сращения, утолщение и укорочение их хорд с преобладанием недостаточности клапана (препарат Н.О. Крюкова). При ревматическом митральном стенозе отверстие митрального клапана может напоминать пуговичную петлю или рыбью пасть

Ы Верстка: вставить рисунок 17.7.

Рис. 17.7. Микропрепарат. Склероз и гиалиноз клапана сердца при ревматическом пороке. Створка митрального клапана неравномерно склерозирована, гиалинизирована и васкуляризирована; ×20

Ы Верстка: вставить рисунок 17.8.

Рис. 17.8. Макропрепарат. Атеросклеротический порок аортального клапана (кальциноз аортального клапана). Массивное обызвествление деформированных, утолщенных и уплотненных створок аортального клапана и его фиброзного кольца с развитием, преимущественно, недостаточности клапана. Препарат И.Н. Шестаковой)

Ы Верстка: вставить рисунок 17.9.

Рис. 17.9. Макропрепарат. Идиопатический кальциноз фиброзного кольца митрального клапана. Размеры и масса сердца увеличены, утолщена стенка левого желудочка, его полость расширена, пoд эндокардом просвечивают желтоватые полоски — жировая дистрофия миокарда (эксцентрическая гипертрофия миокарда). В фиброзном кольце митрального клапана массивные циркулярные отложения солей кальция — дистрофическое обызвествление (стрелки), створки митрального клапана с единичными атеросклеротическими фиброзными бляшками со стороны предсердия и умеренным склерозом и гиалинозом свободных краев створок (митральный порок сердца с преобладанием недостаточности клапана)

Ы Верстка: вставить рисунок 17.10.

Рис. 17.10. Макропрепараты. Врожденные пороки сердца. Слева — дефект верхней трети межжелудочковой перегордки; справа — незаращенное овальное окно. Слева в верхней трети межжелудочковой перегородки сквозной дефект округлой формы (стрелка), с тонкими гладкими краями, диаметром около 1,5 см, соединяющий левый и правый желудочки сердца (вид со стороны полости левого желудочка). Аномальное расположение хордальных нитей митрального клапана. Кроме того, в интиме аорты над аортальным клапаном видны атеросклеротические фиброзные бляшки желтоватого цвета, стенка правого желудочка умеренно утолщена, масса и размеры сердца увеличены (рабочая, компенсаторная гипертрофия); справа — в межпредсердной перегородке дефект овальной формы, диаметром около 0,5 см, с тонкими гладкими краями (стрелка), соединяющий левое и правое предсердия (вид со стороны левого предсердия). Размеры и масса сердца, толщина его стенок не изменены (справа — препарат Е.В. Федотова)

Ы Верстка: вставить рисунок 17.11.

Рис. 17.11. Макропрепарат. Фибринозный перикардит («волосатое сердце»). Крупозное фибринозное воспаление: легко отделяемые без повреждения серозной оболочки рыхлые наложения тусклых желтоватого и красноватого цвета нитей и пленок фибрина на эпикарде (напоминают волосяной покров)

Ы Верстка: вставить рисунок 17.12.

Рис. 17.12. Гнойный перикардит (эмпиема перикарда). В полости перикарда обильное скопление сливкообразного гноя зеленовато-желтого цвета Сосуды эпикарда и перикарда расширены, полнокровные, видны мелкоточечные кровоизлияния

Ы Верстка: вставить рисунок 17.13.

Рис. 17.13. Транссудат в полости сердечной сорочки (гидроперикард). В полости перикарда скопление прозрачной желтоватой жидкости (транссудата) при общем хроническом венозном полнокровии (синдроме хронической сердечной недостаточности)

Ы Верстка: вставить рисунок 17.14.

Рис. 17.14. Макропрепарат. Атеросклеротическая цилиндрическая аневризма брюшного отдела аорты с разрывом. Массивная гематома и геморрагическое пропитывание
забрюшинной жировой клетчатки при разрыве атеросклеротической аневризмы брюшного отдела аорты

Ы Верстка: вставить рисунок 17.15.

Рис. 17.15. Макропрепарат. Миксома сердца. Опухоль растет в полость левого желудочка,
с четкими границами, сероватожелтого цвета. Препарат О.О. Орехова

Ы Верстка: вставить рисунок 17.16.

Рис. 17.16. Макропрепарат. Кавернозная гемангиома печени. В ткани печени крупного размера, инкапсулированные, с четкими границами узлы и конгломераты узлов красно-синюшного цвета за счет обилия крови, на разрезе губчатого вида

Ы Верстка: вставить рисунок 17.17.

Рис. 17.17. Микропрепарат. Доброкачественные опухоли и опухолеподобные поражения сосудов. Венозная (артерио-венозная) гемангиома. Относится к сосудистым мальформациям, состоит из толстостенных вен и артерий, часто локализуется в мышцах (может быть подкожной). Препарат И.А. Казанцевой; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 17.18.

Рис. 17.18. Микропрепарат. Промежуточные (местно агрессивные и/или редко метастазирующие) опухоли сосудов. Ретиформная гемангиоэндотелиома: местно агрессивная и редко метастазирующая опухоль, развивается преимущественно в коже и подкожной клетчатке дистальных отделов нижних конечностей, выглядит как красно-синюшная бляшка или узел не более 3 см в диаметре, характерны удлиненные узкие ветвящиеся сосудистые каналы, мономорфные гиперхромные эндотелиальные клетки с выступающими ядрами, склероз стромы. Препарат И.А. Казанцевой; ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 17.19.

Рис. 17.19. Микропрепарат. Злокачественные опухоли сосудов. Ангиосаркома. Эпителиоидные участки построены из крупных округлых клеток с атипией ядер, формирующих тяжи, мелкие гнезда, солидные скопления или рудиментарные сосудистые каналы, опухолевые сосуды синусоидного типа, нерегулярны, образуют лабиринтоподобные скопления, инфильтрируют окружающие ткани, характерны кровоизлияния (веретеноклеточные участки напоминают саркому Капоши или фибросаркому). Препарат И.А. Казанцевой; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 17.20.

Рис. 17.20. Саркома Капоши при ВИЧ-инфекции. Сливающие пигментированные и синюшные пятна и узлы в коже правой нижней конечности

Ы Верстка: вставить рисунок 17.21.

Рис. 17.21. Микропрепарат. Саркома Капоши при ВИЧ-инфекции. Опухолевые клетки веретенообразной формы, формируют вихреобразные пучки с множеством капилляров. Препарат И.А. Казанцевой; ×200

Тестовые задания и ситуационная задача к теме 17

Тестовые задания