Выберите один правильный ответ. 1. В слизистых оболочках преобладают иммуноглобулины класса:

1. В слизистых оболочках преобладают иммуноглобулины класса:

а) Ig А;

б) Ig M;

в) Ig D;

г) Ig G;

д) Ig E.

2. Иммуноглобулины, реагирующие с рецепторами тучных клеток и вызывающие атопические и анафилактические реакции, относятся к классу:

а) Ig А;

б) Ig M;

в) Ig D;

г) Ig G;

д) Ig E.

3. Органы, поражаемые при вторичном амилоидозе:

а) сердце, лёгкие, почки;

б) лёгкие, печень, головной мозг;

в) головной мозг, сердце;

г) головной мозг, лёгкие;

д) почки, печень, селезёнка.

4. Виды фибриллярного компонента при вторичном амилоидозе:

а) АА, AL;

б) AA, AL, AB;

в) SAA, AA;

г) AL, SAA;

д) A, F, P.

5. Характерная локализация амилоида при вторичном амилоидозе:

а) периколлагеново;

б) периретикулярно;

в) в адвентиции сосудов;

г) по ходу эластических волокон;

д) внутриклеточно.

6. Заболевания, при которых развивается вторичный амилоидоз типа АА:

а) цереброваскулярные, сердечно-сосудистые;

б) хронические воспалительные болезни лёгких, туберкулёз;

в) анемии, гемобластозы;

г) онкологические;

д) циррозы печени.

7. Заболевание, при к тором может развиться вторичный амилоидоз типа AL:

а) туберкулёз;

б) бронхоэктатическая болезнь;

в) цирроз печени;

г) миеломная болезнь;

д) рак почки.

8. Название селезёнки при амилоидозе:

а) «гусиная»;

б) «тигровая»;

в) «порфировая»;

г) «мускатная»;

д) «саговая».

9. При подозрении на диагноз «амилоидоз» берут биопсию:

а) печени;

б) почки;

в) десны;

г) бронха;

д) кожи.

10. Специальная (элективная) окраска для выявления амилоида в гистологических препаратах:

а) судан III;

б) конго красный;

в) по Фёльгену;

г) реакция Перлса;

д) ШИК-реакция.

Ситуационная задача

Больной О., 30 лет, обратился к врачу с жалобами на потерю массы тела, лихорадку, диарею, пузырьковидные высыпания на слизистой оболочке рта, генерализованное увеличение лимфатических узлов. Из анамнеза известно, что примерно год назад больной после дорожно-транспортного происшествия попал в больницу, где ему неоднократно переливали кровь.

Вопросы к ситуационной задаче

1. Какое заболевание можно заподозрить у пациента? В чем заключается специфическая диагностика?

2. Какой путь инфицирования является наиболее вероятным в данном случае?

3. Объясните механизм развития иммунодефицита при ВИЧ инфекции.

4. Какие еще клетки могут поражаться вирусом?

5. Опишите изменения лимфатических узлов при ВИЧ-инфекции.

6. Перечислите СПИД-ассоциированные заболевания, объясните механизм их возникновения.

Ответы на тестовые задания

Номер задания	Правильный ответ	Номер задания	Правильный ответ
	а		б
	д		г
	д		д
	а		в
	б		б

Ответы на вопросы к ситуационной задаче

1. Учитывая клинические проявления, можно заподозрить заболевание крови. Анамнез (переливание крови) позволяет предположить наличие ВИЧ-инфекции. Специфическая диагностика включает несколько уровней — выявление антител против ВИЧ, обнаружение вирусных антигенов, обнаружение клеток, экспрессирующих белки ВИЧ, обнаружение в клетках человека провирусной ДНК или РНК ВИЧ, обнаружение зрелых вирионов.

2. Наиболее вероятно, что инфицирование произошло парентерально, при переливании крови и ее препаратов.

3. Прогрессирование ВИЧ-инфекции связано с тропизмом к Т-хелперам, имеющим рецептор CD 4. СD4-рецептор в комплексе с белками гистосовместимости 2-го класса (HLA-DR) выполняет функцию распознавания антигенов. Фиксация вируса с этим рецептором и последующая гибель иммунокомпетентных клеток блокирует восприятие сигналов от антигенпрезентирующих клеток и приводит к развитию иммунодефицита.

3. Факторы, способствующие активации CD4⁺-клеток (ФНО, фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов/макрофагов, ИЛ-6), обеспечивают и стимуляцию репликации вируса. Интерферон, трансформирующий фактор роста относятся к факторам, подавляющим репликацию вируса.

4. Вирус проникает в клетки, имеющие CD4-рецепторы. Наличие CD4-рецептора на многих клетках организма обусловливает поражение лимфоцитов, эозинофилов, мегакариоцитов, альвеолярных и интерстициальных макрофагов лёгких, микроглии и других клеток нервной системы, ретикулярных клеток, эпителиальных клеток кишечника, клеток Лангерганса. В клетках Лангерганса вирус сохраняется длительное время, иногда даже годы, поэтому им придается большое значение в распространении вируса по организму.

5. Изменения лимфатических узлов при ВИЧ-инфекции — истощение лимфоидной ткани, фолликулярная гипоплазия, гигантские многоядерные клетки.

6. СПИД-ассоциированные заболевания обусловлены формированием вторичного иммунодефицита. К ним относятся оппортунистические протозойные, гельминтные и бактериальные инфекции (особенно характерны микобактериозы, туберкулёз, диссеминированные сальмонеллезные инфекции), инфекции, вызываемые грибами и вирусами (особенно цитомегаловирусом и вирусами герпеса), а также новообразования (саркома Капоши, неходжкинские лимфомы).

Тема 10. Процессы регенерации и адаптации. Репарация. Заживление ран. Гиперплазия. Гипертрофия. Атрофия. Метаплазия. Дисплазия. Интраэпителиальная неоплазия

Оснащение занятия

Макропрепараты

1. Гипертрофия сердца (гипертрофия миокарда) концентрическая и эксцентрическая — описать.

2. Железистая гиперплазия эндометрия — описать.

3. Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз — демонстрация.

4. Киста головного мозга после ишемического инфаркта — описать.

5. Гипертрофия стенки мочевого пузыря при доброкачественной гиперплазии предстательной железы — описать.

6. Бурая атрофия печени — демонстрация.

7. Бурая атрофия миокарда — демонстрация.

8. Камни почек и гидронефроз — демонстрация.

Микропрепараты

1. Грануляционная ткань (окраска гематоксилином и эозином) — рисовать.

2. Регенерация слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (окраска гематоксилином и эозином) — описать.

3. Неизмененный миокард и гипертрофия миокарда (окраска гематоксилином и эозином) — рисовать.

4. Неизменный миометрий и его гипертрофия при беременности (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.

5. Железистая гиперплазия эндометрия (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.

6. Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз (окраска гематоксилином и эозином, окраска пикрофуксином по Ван Гизону) — описать.

7. Бурая атрофия печени (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.

8. Бурая атрофия миокарда (окраска гематоксилином и эозином) — рисовать.

9. Гидронефроз (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.

10. Метаплазия эпителия бронха (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.

11. Цервикальная интраэпителиальная неоплазия 3 (ЦИН 3) и инвазивный неороговевающий плоскоклеточный рак шейки матки (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.

Электронограммы

1. Гипертрофия миокарда, стадия компенсации — демонстрация.

2. Гипертрофия миокарда, стадия декомпенсации — демонстрация.

Краткое содержание темы

Регенераторные процессы. Восстановление поврежденной ткани, т.е. заживление, начинается обычно после уничтожения патогенного фактора, но нередко, например, при хроническом воспалении, еще по ходу его течения. Процесс регенерации после воспаления (репарацию) трудно разграничить с третьей фазой воспаления — пролиферацией.

Заживление ран осуществляется несколькими путями; наибольший интерес представляют первичное и вторичное натяжения и заживление под струпом (эта классификация заживления ран была предложена И.В. Давыдовским). Небольшое повреждение, стерильный разрез или хорошо обработанный очаг повреждения может зажить путем первичного натяжения.

Если в ране много поврежденных тканей, фибрина, имеется гной, она обширна и инфицирована, то, как правило, заживление происходит путем вторичного натяжения, через формирование грануляционной, т.е., молодой соединительной ткани с образованием, нередко, грубых рубцов. Последние могут далее гиалинизироваться (келоидные рубцы), значительно обезображивать внешний вид больного (например лицо, шея) и быть причиной функциональных расстройств. Для восстановления необходима пластическая операция.

Воспалительно-репаративный ответ организма зависит от следующих факторов: структуры поврежденной ткани, природы повреждающего агента, иммунного статуса (реактивности) больного.

Регенерация — процесс возмещения утраченных элементов клетками того же типа. Регенерация может быть физиологической и репаративной. Физиологическая регенерация — это процесс постоянного обновления утраченных в результате жизнедеятельности структурных элементов — органелл, клеток, комплексов клеток. Физиологическая регенерация — основа жизни, она происходит постоянно — взамен отработанных, «износившихся» элементов появляются новые. Физиологическая и репаративная регенерации осуществляются в двух формах — клеточной и внутриклеточной. Для каждого органа или ткани свойственна та или иная форма регенерации.

Репаративная регенерация развивается в патологических условиях, когда в результате болезни гибнет часть органа или ткани, т.е. формируется дефицит структуры, а, следовательно, и функции. В этом случае для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма помимо усиления физиологической регенерации необходимо ликвидировать образовавшийся дефект, т.е. провести заживление или репарацию.

Репаративная регенерация подразделяется на компенсаторную и патологическую.

Патологическая регенерация возникает в случаях нарушения механизмов и условий регенераторного процесса (количество поступления с питанием белков, витаминов Л, C и др., общего состояния — инфекции, возраст, состояние сердечно-сосудистой системы и др.). Виды патологической регенерации:

Ú гипорегенерация (регенерация не в полном объеме);

Ú гиперрегенерация (чрезмерное новообразование тканей);

Ú несовершенная регенерация;

Ú метаплазия (см. ниже).

Рубцевание — замещение дефекта вначале грануляционной, затем зрелой волокнистой (фиброзной, рубцовой) соединительной тканью. Последовательность такого заживления:

Ú ангиогенез;

Ú миграция и пролиферация фибробластов;

Ú продукция экстрацеллюлярного (внеклеточного) матрикса;

Ú созревание грануляционной ткани и организация зрелой соединительной ткани.

Реституция (полная репарация) — тип репарации с полным восстановлением целостности и структуры ткани, возможный в органах и тканях, построенных из лабильных (быстро пролиферирующих) клеток, особенно после незначительного повреждения (кожа, слизистые оболочки и т.д.). Активнее всего протекает регенерация соединительной ткани, эпителия, сосудов. Например, эпидермис кожи и эпителий слизистых оболочек регенерирует путем митоза, так как эти клетки лабильные, т.е. непрерывно делящиеся (физиологическая регенерация). Из клеточного клона образуется дифферон, из совокупности которых и состоит соответствующая ткань, выполняющая свойственные ей функции (паренхима — специфическую, строма — опорно-трофическую), например, защитную, выделительную и т.д.

Субституция (неполная репарация) — тип репарации, при котором восстановление целостности ткани происходит с образованием рубца (миокард) или кисты (головной мозг), развивается в тканях, построенных из т.н. «стабильных» и «перманентных» клеток, или после обширных повреждений. В случае субституции восстановление функции достигается увеличением объема (гипертрофией) сохранившейся части органа, которая называется регенерационной, или замещения функции утраченных клеток сохранившимися (центральная нервная система).

В последнее время все больше фактов указывает на определенную роль костномозговых стволовых клеток в регенерации органов и тканей. Полагают, что такие стволовые клетки, циркулируя в крови, в очагах повреждения могут дифференцироваться под влиянием микроокружения в клетки, необходимые для восстановления определенных тканей и органов. На этом основана разработка методов лечения различных повреждений введением стволовых клеток (мультипотентных и других).

Процессы адаптации и компенсации

В ходе жизнедеятельности клетки нашего организма вынуждены адаптироваться к изменениям, происходящим в их микроокружении, в том числе и в условиях патологии для поддержания гомеостаза. Множество патологических процессов сопровождается изменениями роста, размеров и дифференцировки клеток.

Различают следующие основные процессы адаптации и компенсации:

Ú гиперплазию;

Ú гипертрофию;

Ú атрофию;

Ú метаплазию.

Дисплазию, или интраэпителиальную неоплазию, можно считать как адаптивным, так и предопухолевым изменением.

Гиперплазия — увеличение массы органа, ткани, клетки, клеточных и неклеточных структур за счет увеличения числа составляющих их элементов. Она может быть гормональной, компенсаторной (рабочей), но также и патологической (дисгормональной).

Последняя в эпителии нередко ведет к развитию дисплазии, доброкачественных опухолей, а далее — рака.

Гипертрофия — это увеличение размеров органа, ткани, клетки, неклеточных структур за счет увеличения размеров составляющих их элементов.

Гипертрофия и гиперплазия могут сочетаться.

Гипертрофия и гиперплазия могут быть физиологическими и патологическими.

Физиологическая гиперплазия отражает возросшие физиологические потребности, ее подразделяют на гормональную (например, гипертрофия и гиперплазия гладкомышечных клеток матки при беременности) и компенсаторную (например, гиперплазия клеток печени после частичной гепатэктомии).

Вакатная (ложная) гипертрофия характеризуется разрастанием жировой и соединительной ткани на месте атрофированной паренхимы органа, викарная (заместительная) гипертрофия — увеличением парного органа при атрофии, гибели или удалении одного из них, регенерационная (компенсаторная, истинная) гипертрофия, развивается при атрофии или гибели части органа, компенсируя утраченную функцию.

Компенсаторные процессы проходят ряд последовательных фаз (стадий):

1. Фаза становления («аварийная» фаза).

2. Фаза неустойчивой компенсации.

3. Фаза стабильной (устойчивой) компенсации.

4. Фаза субкомпенсации.

5. Фаза декомпенсации (фаза истощения).

Примером патологической гипертрофии является рабочая (компенсаторная) гипертрофия миокарда при хронической гемодинамической перегрузке, например, при артериальной гипертензии (гипертонической болезни), при пороках сердца, после перенесенного инфаркта миокарда, когда формируется обширный рубец.

При рабочей (компенсаторной) гипертрофии миокарда выделяют:

Ú стадию компенсации (концентрическая гипертрофия миокарда), при которой повреждения ультраструктур гипертрофированных кардиомиоцитов не происходит, их функция сохранена или даже повышена, полости сердца не расширены;

Ú стадию декомпенсации (эксцентрическая гипертрофия), для которой характерны жировая дистрофия гипертрофированных кардиомиоцитов, нарастание мелкоочагового склероза стромы, развитие дилатации полостей сердца из-за снижения сократительной способности миокарда и клинически — развитие хронической застойной сердечной (сердечно-сосудистой) недостаточности (хронического общего венозного полнокровия).

Атрофия — уменьшение размеров структур (органа, ткани, клеток, внутриклеточных структур, неклеточных элементов) с постепенным замещением паренхимы соединительной или жировой тканью, снижением и/или прекращением функции, одна из форм адаптационных реакций.

Атрофия может быть физиологической (например, атрофия тимуса, половых желез при старении) и патологической; общей (кахексия — выраженное истощение с обменными нарушениями при хронических заболеваниях, особенно при опухолях, старении, длительном голодании) и местной.

Причинами местной атрофии являются недостаточная функциональная нагрузка, давление на ткань, утрата иннервации, снижение кровоснабжения, неадекватное питание, прекращение эндокринной стимуляции.

Клетки при атрофии уменьшаются в размере, долго не гибнут, однако в них нарастают процессы катаболизма, и накапливается липофусцин (липофусциноз). Позже уменьшается и количество клеток за счет процессов апоптоза и аутофагии с образованием остаточных телец. Изменения органов, в которых эти процессы особенно выражены, носят название «бурая атрофия» (например, миокарда, печени, скелетных мышц).

Метаплазия — вариант нарушения дифференцировки клеток, стойкое превращение генетически родственных тканей из одной в другую в пределах одного гистиотипа, например, эпителиального или мезенхимального.

Метаплазия — это тоже адаптационный процесс. Новая ткань в новых условиях более приспособлена, однако другая разновидность той же ткани не всегда может полноценно выполнять функцию замененной, да и возможность опухолевой трансформации достаточно высока при присоединении дисплазии. Классическим примером метаплазии может служить плоскоклеточная метаплазия эпителия бронхов при хроническом бронхите курильщиков, зачастую заканчивающуюся развитием дисплазии и плоскоклеточного рака лёгкого (рака бронха). Метаплазия эпителия на фоне хронического воспаления, гормональной дисфункции или авитаминоза может встречаться в пищеводе (железистая метаплазия дистальной части при гастро-эзофагеальной рефлюксной болезни), желудке (кишечная метаплазия при хроническом гастрите), а также в шейке матки (эпидермизация эндоцервикса), мочевых путях (эпидермизация выстилки мочевых путей). Плоскоклеточная метаплазия может сопровождаться ороговением (лейкоплакия).

Дисплазия — нарушение дифференцировки клеток, например, гиперплазия клеток базального слоя эпителия без тенденции к дифференцировке и созреванию, с утратой рядности и полярности клеток, с появлением клеточной атипии.

Дисплазия (интраэпителиальная неоплазия) расценивается как облигатный (большая вероятность) предраковый процесс. Характеризуется появлением тканевого и клеточного атипизма. Этот процесс часто возникает на фоне хронического повреждения и воспаления, в очагах гиперплазии и метаплазии и считается маркером повышенного риска развития злокачественной опухоли из эпителия — рака.

Эпителиальные клетки при дисплазии становятся атипичными — характерны полиморфизм клеток и их ядер, гиперхромия ядер, увеличение числа фигур митоза, появление атипичных митозов. Однако инвазии (проникновения) клеток через базальную мембрану (к которой всегда прилежит эпителий) не наблюдается. По сути, это первая фаза развития (стадия) злокачественной эпителиальной опухоли (рака) — «рак на месте» (cancer «in situ»), которую трудно микроскопически отличить от выраженной (тяжелой, III степени) дисплазии.

Всего различают 3 степени (стадии) дисплазии:

I — легкая (малая);

II — умеренная (средняя);

III — тяжелая (значительная).

Последнее время вместо такой градации дисплазии и обозначения «рака на месте» для эпителиальной ткани принято употреблять термин «интраэпителиальная неоплазия» двух степеней — слабой и выраженной. Например, для предстательной железы — простатическая интраэпителиальная неоплазия (ПИН I или II), для эпителия шейки матки — цервикальная интраэпителиальная неоплазия (ЦИН I или II) и т.д.

Понятие «дисплазия» в широком биологическом, а не онкологическом смысле слова — это нарушение развития органов или тканей в эмбриональном или постнатальном периоде.

Описание макропрепаратов, микропрепаратов и электронограмм

Ы Верстка: вставить рисунок 10.1.

Рис. 10.1. Микропрепараты. Грануляционная ткань. Молодая соединительная ткань, богатая клетками и новообразованными капиллярами. Среди клеток различают моноциты, макрофаги, лимфоциты, нейтрофильные лейкоциты (лизирующие остатки некротического детрита в ране), плазматические клетки (способные осуществить иммунологические реакции при микробном заражении раны), эпителиоидные клетки, фибробласты (приходящие на смену указанным клеткам и вырабатывающие коллагеновые волокна и другие компоненты экстра-целлюлярного матрикса соединительной ткани); ×400

Ы Верстка: вставить рисунок 10.2.

Рис. 10.2. Микропрепарат. Регенерация слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Регенерация происходит за счет гиперплазии железистого эпителия слизистой оболочки; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 10.3.

Рис 10.3. Микропрепараты: а — неизмененный миокард; б — гипертрофия миокарда. Кардиомиоциты и их ядра увеличены в размерах, ядра некоторых клеток гиперхромны, строма умеренно склерозирована. Для определения стадии гипертрофии (компенсации или декомпенсации необходима окраска суданом III на липиды); ×250

Ы Верстка: вставить рисунок 10.4.

Рис. 10.4. Макропрепараты: а — концентрическая гипертрофия миокарда (стадия компенсации гипертрофии). Размеры и масса сердца увеличены, миокард плотно-эластической консистенции, на разрезе коричневато-красного цвета, утолщены стенки преимущественно левого желудочка, увеличен объем трабекулярных и сосочковых мышц; полости левого желудочка и других отделов сердца не расширены. Гипертрофия преимущественно левого желудочка сердца характерна для артериальной гипертензии и определенных пороков сердца; б — эксцентрическая гипертрофия миокарда (стадия декомпенсации гипертрофии). Масса и размеры сердца увеличены, миокард дряблой консистенции, сердце «распластывается» на столе, его верхушка закруглена (миогенная дилатация). На разрезе миокард глинистого вида, утолщены стенки преимущественно левого желудочка, увеличен объем трабекулярных и сосочковых мышц; полость левого желудочка расширена. Нередко можно увидеть признаки жировой дистрофии миокарда — поперечные желтые полоски под эндокардом левого желудочка («тигровое» сердце)

Ы Верстка: вставить рисунок 10.5.

Рис. 10.5. Электронограмма. Гипертрофия миокарда, стадия компенсации. Количество и размеры митохондрий (1) и миофибрилл увеличено, их структура сохранена; препарат В.С. Паукова. Из [1]

Ы Верстка: вставить рисунок 10.6.

Рис. 10.6. Электронограмма. Гипертрофия миокарда, стадия декомпенсации. Митохондрии (1) набухшие, их кристы разрушены, матрикс просветлен; препарат В.С. Паукова. Из [1]

Ы Верстка: вставить рисунок 10.7.

Рис. 10.7. Микропрепараты. Неизмененный миометрий (а) и его гипертрофия при беременности (б). По сравнению с неизмененным миометрием (а), при беременности миоциты миометрия и их ядра (б) увеличены в размерах, ядра некоторых клеток гиперхромны, строма умеренно склерозирована и отёчна; ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 10.8.

Рис 10.8. Макропрепарат. Гипертрофия стенки мочевого пузыря при доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Резко увеличенная предстательная железа при ее гиперплазии или опухолях вызывает стеноз простатической части уретры и задержку мочи. Компенсаторно стенка мочевого пузыря (его мышечный слой) гипертрофируется. Волокна детрузора гипертрофированы, имеют балочное строение и выступают под атрофичной, с очагами кровоизлияний слизистой оболочкой мочевого пузыря. Нередко развивается цистит или возникают камни мочевого пузыря

Ы Верстка: вставить рисунок 10.9.

Рис. 10.9. Макропрепарат. Железистая гиперплазия эндометрия. Гормональнозависимая гиперплазия желез и стромальных клеток эндометрия. Эндометрий резко утолщен, рыхлый, с кровоизлияниями, легко отторгается, в полости матки немного сгустков крови темного цвета. В миометрии — единичные мелкие округлые узлы лейомиом серовато-белого цвета

Ы Верстка: вставить рисунок 10.10.

Рис 10.10. Микропрепарат. Железистая гиперплазия эндометрия» Гормональнозависимая гиперплазия желез и стромальных клеток эндометрия. Эндометрий утолщен за счет гиперплазии желез и разрастания стромы. Количество желез увеличено, они извиты, некоторые имеют пилообразный, штопорообразный вид, кистозно расширены. Эпителий, образующий железы, как правило, относится к пролиферативному типу, и его вид не соответствует календарной дате месячного цикла; ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 10.11.

Рис. 10.11. Макропрепарат. Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз. Размеры и масса сердца увеличены, утолщены преимущественно стенки левого желудочка. Миокард красновато-коричневого цвета, эластической консистенции, полости сердца не расширены (рабочая, компенсаторная гипертрофия в стадии компенсации). В передней, боковой стенках левого желудочка крупные рубцы плотной консистенции, серовато-белого цвета, неправильной формы, распространяются на всю толщу миокарда; препарат Н.О. Крюкова

Ы Верстка: вставить рисунок 10.12.

Рис. 10.12. Микропрепараты. Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз. В миокарде крупный рубец из зрелой соединительной ткани, неправильной формы, пикрофуксином по Ван Гизону коллагеновые волокна окрашиваются в красный цвет (б). По периферии рубца кардиомиоциты увеличены в размерах, их ядра крупные, гиперхромные (рабоча, компенсаторная гипертрофия); окраска пикрофуксином по ван Гизону (б); а — ×200, б — ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 10.13.

Рис. 10.13. Макропрепарат. Киста головного мозга после ишемического инфаркта. В ткани головного мозга кистозная полость с прозрачным содержимым (псевдокиста), возникшая в исходе ишемического инфаркта (стрелка)

Ы Верстка: вставить рисунок 10.14.

Рис. 10.14. Макропрепарат. Камни почек и гидронефроз. Почка увеличена в размерах (может быть уменьшена), на разрезе паренхима почки атрофирована, истончена, уплотнена (склероз стромы), а чашечки и лоханка резко расширены, с утолщенной (склерозированной) слизистой оболочкой, заполнены мочой и содержат различного вида камни (ложная гипертрофия)

Ы Верстка: вставить рисунок 10.15.

Рис. 10.15. Микропрепарат. Гидронефроз. Выражен склероз стромы, склероз и гиалиноз многих клубочков, стенок сосудов, диффузная лимфо-макрофагальная инфильтрация стромы, атрофия, дистрофические изменения и некроз эпителия канальцев. Видно также полнокровие ткани почки; ×120

Ы Верстка: вставить рисунок 10.16.

Рис. 10.16. Макропрепарат. Бурая атрофия миокарда. Уменьшение размеров и массы сердца, отсутствие жировой ткани в эпикарде, извитой ход сосудов, бурый цвет (липофусциноз) миокарда

Ы Верстка: вставить рисунок 10.17.

Рис. 10.17. Микропрепарат. Бурая атрофия миокарда. Многие кардиомиоциты уменьшены в размерах, в их цитоплазме, в перинуклеарной зоне, скопления золотисто-коричневого или бурого пигмента (липофусцина). Склероз стромы; ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 10.18.

Рис. 10.18. Макропрепарат. Бурая атрофия печени. Размеры и масса печени уменьшены, ее передней край заострен, капсула гладкая, местами белесоватая, консистенция плотно-эластическая, с поверхности и на разрезе печень бурого цвета

Ы Верстка: вставить рисунок 10.19.

Рис. 10.19. Микропрепарат. Бурая атрофия печени. Перинуклеарно в цитоплазме гепатоцитов, преимущественно в центре долек, — зерна золотисто-коричневого или бурого пигмента (липофусцина), гепатоцитов и их ядра уменьшены в размерах, истончены печёночные балки, расширены пространства между ними; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 10.20.

Рис. 10.20. Микропрепарат. Метаплазия эпителия бронха. В стенке бронха — очаги метаплазии призматического эпителия в многослойный плоский. В эпителиальном покрове также увеличено количество бокаловидных клеток, происходит десквамация ресничек в реснитчатых клетках. В подлежащей ткани — гиперемия, стаз, очаговая и диффузная воспалительная лимфо-гистиоцитарная инфильтрация (признаки хронического воспаления); ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 10.21.

Рис. 10.21. Микропрепараты. Цервикальная интраэпителиальная неоплазия 3 (ЦИН 3) и инвазивный неороговевающий плоскоклеточный рак шейки матки: а — цервикальная интраэпителиальная неоплазия 3 (ЦИН 3, рак in situ): выраженный полиморфизм и атипия клеток и их ядер во всех слоях эпителиального пласта, увеличение ядерно-цитоплазматического соотношения, митозы, часть клеток с признаками койлоцитоза; б — плоскоклеточный неороговевающий рак шейки матки: субэпителиальная инвазия (прорастание сквозь базальную мембрану в субэпителиальный слой) пласта эпителиальных клеток с выраженным полиморфизмом клеток и их ядер, патологическими митозами, без признаков ороговения. По разному выраженная воспалительная инфильтрация субэпителиального слоя слизистой оболочки; а — ×100, б — ×200

Тестовые задания и ситуационная задача к теме 10

Тестовые задания