Выберите один правильный ответ. 1. Артериальное полнокровие характеризуется:

1. Артериальное полнокровие характеризуется:

а) увеличением оттока крови;

б) увеличением притока крови;

в) понижением артериального давления;

г) бледностью тканей;

д) синюшностью тканей.

2. Обтурационная ишемия возникает:

а) при спазме сосудов;

б) сдавлении сосудов;

в) облитерирующем эндартериите;

г) разрыве сосуда;

д) анемии.

3. Острая левожелудочковая недостаточность характеризуется:

а) асцитом;

б) гидроцеле;

в) спленомегалией;

г) гепатомегалией;

д) отёком лёгких.

4. Хронический венозный застой развивается:

а) при инфаркте миокарда;

б) пороках сердца;

в) остром миокардите;

г) крупозной пневмонии;

д) почечной недостаточности.

5. Название печени при хроническом венозном застое:

а) «саговая»;

б) «гусиная»;

в) «сальная»;

г) «милиарная»;

д) «мускатная».

6. Хронический венозный застой в лёгких ведет к развитию:

а) бурой атрофии;

б) гемохроматозу;

в) бурой индурации;

г) цианотической индурации;

д) эмфиземе лёгких.

7. Неблагоприятный исход кровоизлияния (гематомы):

а) нагноение;

б) инкапсуляция;

в) организация;

г) киста;

д) регенерация.

8. При каком заболевании наиболее высок риск развития кровоизлияния в головной мозг:

а) порок сердца;

б) рак желудка;

в) гипертоническая болезнь;

г) цирроз печени;

д) инфаркт миокарда.

9. Благоприятный исход кровоизлияния в головной мозг (гематомы):

а) рубец;

б) петрификация;

в) бурая киста;

г) инкапсуляция;

д) канализация.

10. Морфологический субстрат синдрома хронической сердечной недостаточности:

а) хроническое местное венозное полнокровие;

б) хроническое общее венозное полнокровие;

в) хроническое местное малокровие;

г) хроническое общее малокровие;

д) геморрагический синдром.

Ситуационная задача

Больной Т., 23 лет, поступил в тяжелом состоянии (левосторонняя параплегия, афазия) в неврологическое отделение. Несмотря на интенсивную терапию и попытку нейрохирургического лечения, наступила смерть. На вскрытии обнаружено обширное скопление крови в подкорковых ядрах правого полушария головного мозга.

Вопросы к ситуационной задаче

1. Назовите вид нарушения кровообращения в головном мозге.

2. Какой механизм выхода крови из кровеносного русла в данном наблюдении?

3. Дайте макро- и микроскопическую характеристику морфологических изменений головного мозга, обнаруженных на вскрытии.

4. Какие изменения претерпел бы очаг поражения при благоприятном исходе?

5. Назовите другие механизмы выхода крови из кровеносного русла.

6. Дайте морфологическую характеристику другим формам скопления крови в ткани.

Ответы на тестовые задания

Номер задания	Правильный ответ	Номер задания	Правильный ответ
	б		в
	в		а
	д		в
	б		в
	д		б

Ответы на вопросы к ситуационной задаче

1. Гематома — скопление крови в ткани с нарушением ее целости (с разрушением ткани и формированием полости с кровью и ее сгустками).

2. Кровотечение в результате разрыва стенки сосуда, возможно, врожденной аневризмы сосуда.

3. Очаг кровоизлияния представлен скоплением крови, обычно, округлой формы. В очаге вещество головного мозга разрушено. Микроскопически определяются скопления элементов крови, вокруг очага кровоизлияния отмечаются признаки периваскулярного и перицеллюлярного отёка, дистрофические изменения нейронов.

4. В головном мозге на месте гематомы может развиться бурая киста (псевдокиста со стенками бурого цвета).

5. К механизмам развития кровоизлияний относят, помимо разрыва, разъедание и диапедез.

6. Геморрагическое пропитывание — кровоизлияние с сохранением целости ткани; кровоподтек (суффузия) — плоскостное кровоизлияние; петехии — точечные кровоизлияния; экхимоз — кровоподтек до 2 см диаметром.

Тема 6. Расстройства кровообращения
и лимфообращения. Часть 2

Стаз. Сладж-синдром. Тромбоз. Шок. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром). Эмболия. Ишемия. Инфаркт

Оснащение занятия

Макропрепараты

1. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом — описать.

2. Лёгочный или респираторный дистресс-синдром, дистресс-синдром взрослых (РДС или РДСВ, устаревшее — «шоковое» лёгкое) — описать.

3. «Шоковая» почка (острый тубулонекроз почек, некротический нефроз), — демонстрация.

4. Тромбоэмболия лёгочной артерии — описать.

5. Тромбы глубоких вен голеней — описать.

6. Эмболический гнойный нефрит — демонстрация.

7. Ишемический инфаркт селезёнки — демонстрация.

8. Геморрагический инфаркт лёгкого — описать.

9. Инфаркт миокарда — демонстрация.

Микропрепараты

1. Стаз в капиллярах головного мозга (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.

2. Смешанный тромб в вене (окраска гематоксилином и эозином) — рисовать.

3. Организующийся тромб (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.

4. Канализация и васкуляризация тромба (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.

5. Гиалиновые мембраны в лёгком («шоковое» лёгкое, острый лёгочный дистресс-синдром, дистресс-синдром взрослых — РДС, РДСВ) (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.

6. Эмболический гнойный нефрит (окраска гематоксилином и эозином) — рисовать.

7. Опухолевые эмболы (клеточная эмболия), окраска гематоксилином и эозином — демонстрация.

8. Жировая эмболия сосудов лёгкого (окраска суданом III) — описать.

9. Геморрагический инфаркт лёгкого (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.

10. Инфаркт миокарда, ишемическая и некротическая стадии (окраска гематоксилином и эозином, метод поляризационной микроскопии) — демонстрация.

Эпектронограмма

Первая стадия образования тромба — демонстрация.

Краткое содержание темы

Изменения в системе микроциркуляторного кровеносного русла (артериолах, прекапиллярах, капиллярах, посткапиллярах, венулах, артериоло-венулярных шунтах) имеют очень большое значение, так как они наблюдаются практически при любом патологическом процессе и играют важную роль в его развитии, течении, исходе, функциональных и клинических проявлениях.

Нарушение микроциркуляции, связанное с необеспеченностью клеточного обмена веществ доставкой необходимых продуктов обмена и удалением метаболитов, обозначают термином «капиллярно-трофическая недостаточность». Нередким видом нарушения микроциркуляции является стаз.

Стаз — замедление и даже остановка кровотока в микроциркуляторном русле со склеиванием эритроцитов. Одним из начальных признаков нарушения кровотока является сладж (сладж-феномен) — агрегация (склеивание, слипание) эритроцитов и, в меньшей степени, других форменных элементов крови, что, повышает, в свою очередь, вязкость крови и затрудняет ее движение по микрососудам.

Система, обеспечивающая нормальное реологические свойства крови и кровообращение называется система гемостаза. Нарушение сбалансированного состояния систем гемостаза — коагуляции (свертывания), фибринолиза, эндотелиальных клеток и тромбоцитов, может приводить к тромбозу.

Тромбоз — прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или в полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называется тромбом. В механизме тромбообразования участвуют как местные (изменения сосудистой стенки — чаще всего артерий при атеросклерозе, замедление и нарушение тока крови — при хроническом венозном застое, в аневризмах при расширении полости сердца), так и общие (нарушения взаимоотношения свертывающей и противосвертывающей систем, изменения качества крови) факторы.

Эти факторы могут быть врожденными и приобретенными. Например, врожденные (нередко, наследственные) тромбофилические состояния связаны с повышением уровня в крови фактора VIII, мутациями генов фактора V (Лейдена), протромбина и т.д.

В зависимости от строения и внешнего вида различают белые, красные, смешанные и гиалиновые тромбы.

В тромбе принято выделять головку, тело и хвост.

По отношению к просвету сосуда тромб может быть пристеночным или обтурирующим. Выделяют также флотирующий тромб, который имеет единственную точку фиксации в его дистальном отделе (головке). Следует остановиться на двояком значении тромбоза для организма. При травмах, благодаря тромбозу, останавливается кровотечение, чего не следует ждать при профузных кровотечениях; с другой стороны, например, тромбоз артерий является причиной развития ишемии и сосудистого (ишемического) некроза — инфаркта.

Исходы тромба включают в себя благоприятные: асептический аутолиз, организация, канализация, васкуляризация, петрификация, оссификация. Неблагоприятные — тромбоэмболия и гнойное расплавление.

Шок — генерализованное острое нарушение гемодинамики, наступающее после сверхсильного воздействияна организм и приводящее к резко нарастающей гипоксии.

Различают следующие основные виды шока:

Ú гиповолемический (при обильных кровопотерях — геморрагический шок, обширных ожогах из-за потери жидкости, выраженной дегидратации в связи с рвотой и поносами);

Ú кардиогенный (при инфаркте миокарда, гемоперикарде и т.д.);

Ú септический или инфекционно-токсический (при сепсисе, других тяжелых инфекционных болезнях, инфицированных ожогах и ранах, при иммунодефиците у больных лейкозами и лимфомами, на фоне применения иммунодепрессантов у лиц, подвергшихся трансплантации органов). Принято выделять эндотоксичес-кий (эндотоксиновый) шок при массивном поступлении в кровоток эндотоксинов грамотрицательных бактерий;

Ú нейрогенный (в клинической практике может быть после наркоза);

Ú анафилактический (при аллергических реакциях на различные вещества).

Шок протекает в 3 стадии.

I стадия (ранний шок) — обратима, при ней не наблюдается выраженных расстройств кровообращения.

II стадии (прогрессирующий шок) — кровоснабжение органов (перфузия органов кровью) понижается, возникают циркуляторные и метаболические расстройства.

III стадия (необратимая) — характеризуется недостаточностью кровообращения на уровне микроциркуляторного русла с повреждением эндотелия (синдром эндотелиальной дисфункции), мембран клеток и самих клеток, что естественно, необратимо, и в связи с поражением жизненно важных органов (сердце, головной мозг, почки и др. — синдром полиорганной недостаточности) обычно заканчивается гибелью больного.

Основные морфологические изменения при шоке связаны с расстройствами кровообращения.

· Расстройства коагуляции — коагулопатии. При патологоанатомическом исследовании в крупных сосудах и полостях сердца определяется жидкая кровь. В основе процесса лежат экстремальное повышение функции противосвертывающей системы крови и коагулопатия потребления (использование всех факторов свертывания).

· Развитие ДВС-синдрома (см. ниже).

· Секвестрация крови в микроциркуляторном русле. При этом наблюдается неравномерность кровенаполнения органов. Полости сердца почти не содержат крови (феномен «пустого» сердца), а сосуды и паренхиматозные органы переполнены жидкой кровью.

· Шунтирование кровотока — раскрытие обходных путей в почках, печени, лёгких. В почках особенно ярко проявляется в виде анемизации коркового и гиперемии кортико-медуллярной зоны, а также мозгового вещества, особенно в области пирамид.

Расстройства кровообращения ведут к выраженным циркуляторно-токсическим повреждениям ткани. В сосудах органов (особенно в почках, надпочечниках, гипофизе, поджелудочной железе) выявляются стазы, сладж-феномен, тромбы. Кроме того, отмечается повышение проницаемости капилляров, на фоне коагулопатии развивается геморрагический синдром. Возникают петехиальные и крупноочаговые кровоизлияния в органах. Характерны следующие изменения.

· Лёгкие — респираторный дисстресс-синдром взрослых [РДС или РДСВ (уст. — «шоковые» лёгкие] — бронхиолоспазм, ателектазы (спадение лёгочной ткани), выраженные нарушения микроциркуляции, выпадение фибрина в просвет альвеол и образование гиалиновых мембран, дистрофические изменения и слущивание в просвет альвеол альвеоцитов, серозно-геморрагический отёк. При РДСВ прогрессирует острая лёгочная недостаточность.

· Почки — «шоковые» почки (острый тубулонекроз почки, некротический нефроз) — некроз эпителия извитых канальцев, малокровие сосудов коры, полнокровие кортико-медуллярной зоны. Это сопровождается олиго- или анурией, острой почечной недостаточностью.

· Печень — жировая дистрофия и некроз гепатоцитов, образование клеток Краевского (быстрое исчезновение гликогена из гепатоцитов придает цитоплазме пенистый вид) с их последующим некрозом. Прогрессирует печёночная недостаточность.

· Надпочечники — потеря липидов клетками коры, кровоизлияния в мозговом веществе, вплоть до массивных, с поражением коры и мозгового вещества (двустороннее обширное кровоизлияние в надпочечники носит название синдром Уотерхауса–Фридериксена, при котором развивается острая надпочечниковая недостаточность).

· Желудочно-кишечный тракт — кровоизлияния, некрозы слизистой оболочки, ведущие к образованию острых эрозий и острых язв, особенно желудка. Возможны желудочно-кишечные кровотечения, вплоть до смертельных.

· Головной мозг — отёк и набухание ткани, выраженные микроциркуляторные нарушения, диапедезные периваскулярные кровоизлияния. Возможно развитие смертельного осложнения — вклинения миндалин мозжечка и ствола головного мозга в большое затылочное отверстие (дислокационный синдром).

· Миокард — некоронарогенные некрозы, выраженные микроциркуляторные нарушения.

В позднем периоде шока отмечаются угнетение фагоцитарной активности лейкоцитов, резкие сдвиги в количестве, популяционном составе и функциональной активности лимфоцитов (особенно регуляторных Т-лимфоцитов) и развитие вторичного (приобретенного) иммунодефицитного синдрома.

При шоке, сепсисе, обширных ожогах, тяжелых травмах, больших кровопотерях, укусах ядовитых змей и насекомых, онкологических заболеваниях, а также в терминальной стадии многих других болезней, при некоторых осложнениях беременности (гестозы) и т.д. возникает синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром).

ДВС-синдром характеризуется сочетанием распространенного тромбоза микрососудов многих органов (микроциркуляторного русла лёгких, почек, головного мозга, надпочечников и др.), развитием дефицита факторов свертывания и фибриногена из-за их избыточного потребления (и активации противосвертывающей системы) с генерализованным геморрагическим синдромом (преимущественно диапедезные кровоизлияния).

При этом наблюдаются множественные петехиальные и сливные кровоизлияния на коже, серозных оболочках; геморрагии, эрозии и острые язвы слизистых оболочек. При ДВС-синдроме развиваются массивные носовые, маточные и другие кровотечения, кровотечения из незначительных повреждений кожи и слизистых оболочек (например, после инъекции лекарства), которые могут быть смертельными.

Различают острый и хронический ДВС-синдром, имеющие определенную стадийность развития.

Эмболия — процесс переноса кровотоком материалов и частиц, которые в норме в нем отсутствуют. Такие частицы носят название эмболов.

Различают виды эмболии:

Ú ортоградную (эмболы перемещаются по току крови);

Ú ретроградную (эмболы перемещаются против тока крови);

Ú парадоксальную (при дефектах в перегородках сердца эмболы из вен большого круга попадают в артерии большого круга, минуя лёгкие).

В зависимости от природы эмболов различают тромбоэмболию, жировую, воздушную, газовую, тканевую (клеточную), микробную и инородными телами.

· Тромбоэмболия — наиболее частый вид, возникает при отрыве тромба или его части. Очень большое клиническое значение имеет тромбоэмболия лёгочной артерии (основного ствола или ее ветвей) — ТЭЛА. Частота ТЭЛА в настоящее время составляет, в среднем, около 10% и повсеместно растет, из них у 35% больных она является смертельным осложнением. ТЭЛА не диагностируется при жизни в 50–80%. Источником ТЭЛА у 90–95% больных являются тромбы в системе нижней полой вены (тромбы глубоких вен нижних конечностей и, реже — таза), еще реже — печёночных, почечных вен, а также правых предсердия и желудочка сердца (характерны для мерцательной аритмии, кардиомиопатии, эндокардите трехстворчатого клапана, эндокардиальной электрокардиостимуляции). Тромбы в бассейне верхней полой вены крайне редко бывают источниками ТЭЛА. У 10–15% умерших источник не обнаруживают. Чаще ТЭЛА развивается у онкологических больных, при хронической сердечной недостаточности, у пациентов после обширных оперативных вмешательств, тяжелых травм, особенно при длительном лишении подвижности.

При контакте тромбоэмбола с рефлексогенной зоной в области бифуркации лёгочной артерии или при массивной ТЭЛА может развиться пульмоно-коронарный рефлекс (спазм коронарных артерий сердца и мелких ветвей лёгочной артерии, бронхоспазм, рефлекторное нарушение ритма и даже остановка сердца или циркуляторный коллапс), обычно приводящие к смерти. При обтурации тромбоэмболами основного ствола и крупных ветвей лёгочной артерии развиваются острая лёгочная гипертензия и острое лёгочное сердце, тяжелые нарушения гемодинамики, а ветвей среднего и мелкого калибра — геморрагические инфаркты лёгких. Редко, при определенных условиях, формируется белый инфаркт лёгкого. Осложнением инфарктов лёгких может быть периинфарктная пневмония, нагноение с формированием абсцесса лёгкого, плеврит. В исходе инфаркта лёгкого образуется постинфарктный рубец. В таких рубцах впоследствии, через многие годы, может развиться рак лёгкого (периферический рак лёгкого, «рак в рубце»).

· Жировая эмболия развивается при попадании в кровоток микроскопических капелек жира (при переломах крупных трубчатых костей с разрушением желтого костного мозга, размозжении жировой клетчатки, ятрогении — ошибочной внутривенной инъекции жировых растворов). В результате развивается жировая эмболия капилляров лёгких, что при достаточно массивном поражении приводит к острой дыхательной (лёгочной) недостаточности.

· Воздушная эмболия развивается при попадании в кровоток воздуха (как и жировая эмболия, может быть ятрогенной). Воздушная эмболия, например, может возникать при повреждении крупных вен шеи, что сопровождается респираторным дистресс-синдромом, т.е. тяжелой дыхательной недостаточностью, либо развитием пульмоно-коронарного рефлекса и внезапной смерти.

· Газовая эмболия возникает при попадании в кровоток пузырьков газа, характерна для кессонной болезни. Она сопровождается мышечно-суставными болями, респираторным дистресс-синдромом, комой и даже смертью больного.

· Тканевая (клеточная) эмболия развивается при попадании клеток или кусочков ткани в кровь. Эмболия клетками злокачественной опухоли лежит в основе метастазирования опухолей. Близка к ней эмболия околоплодными водами (микроциркуляторного русла лёгких) при осложнениях беременности и родов.

· Микробная эмболия возникает при циркуляции в крови бактерий (а также других микроорганизмов). Микробная эмболия лежит в основе развития сепсиса (хотя существует физиологическая бактериемия при тяжелых физических нагрузках, стрессах).

· Эмболия инородными телами.

· Ишемия (местное острое или хроническое малокровие) — состояние ткани при уменьшенном, недостаточном кровоснабжении. Сдавление извне с прекращением кровотока, обструкция (окклюзия или обтурация), т.е. закупорка артерии тромбом или эмболом, а также атероматозными массами, сопровождается полной ишемией, а сдавление извне с уменьшением кровотока, спазм, увеличивающаяся атеросклеротическая бляшка или утолщение интимы артерий с ее стенозом — частичной ишемией. Острая полная ишемия часто приводит к инфаркту органа (см. тему 2 «Повреждение и гибель клеток и тканей»). При хронической частичной ишемии из-за гипоксии развиваются прогрессирующая атрофия паренхимы и склероз стромы органа.

Описание макропрепаратов, микропрепаратов и электронограмм

Ы Верстка: вставить рисунок 6.1.

Рис. 6.1. Микропрепарат. Стаз в капиллярах головного мозга, в расширенных капиллярах склеенные в «монетные столбики» эритроциты (сладж-феномен и стаз крови — 1), а также периваскулярный и перицеллюлярный отёк, пролиферация глии ткани головного мозга; ×400

Ы Верстка: вставить рисунок 6.2.

Рис. 6.2. Электронограмма. Первая стадия образования тромба. Скопление, агглютинация и дегрануляция тромбоцитов (1) в участке поврежденного эндотелия (препарат С.М. Секамовой). Из [1]

Ы Верстка: вставить рисунок 6.3.

Рис. 6.3. Макропрепарат. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом. Интима аорты с выраженными изменениями — с липиднъми (желтого цвета) пятнами, фиброзными (атеросклеротическими) бляшками, возвышающимися над поверхностью интимы — плотной консистенции, желтовато-белого цвета, видны осложненные поражения — множественные изъязвления ате-росклеротических фиброзных бляшек, пристеночные тромбы (1), кальциноз (петрификация). Тромбы плотно или рыхло прикреплены к стенке аорты, головкой в участке изъязвления атеросклеротической бляшки, поверхность тромбов тусклая, неровная, часто гофрированная, тромботиче-ские массы плотноватой консистенции, крошатся на разрезе

Ы Верстка: вставить рисунок 6.4.

Рис. 6.4. Микропрепарат. Смешанный тромб в сосуде. В просвете вены (ее стенка — 1) в участке поврежденного эндотелия обтурирующий тромб (2) из фибрина, эритроцитов, тромбоцитов с примесью лейкоцитов; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 6.5.

Рис. 6.5. Микропрепарат. Организующийся тромб. Со стороны интимы сосуда в тромботические массы врастает соединительная ткань, видна также канализация тромба; ×60

Ы Верстка: вставить рисунок 6.6.

Рис. 6.6. Микропрепарат. Канализация и васкуляризация тромба. Щели (каналы), выстланные эндотелием и заполненные кровью, в соединительной ткани, заместившей обтурирующий тромб интраорганной артерии миокарда; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 6.7.

Рис. 6.7. Макропрепарат. «Шоковая» почка». Почка увеличена в размерах, поверхность гладкая, капсула напряжена. На разрезе — бледный, малокровный корковый слой (ишемия) и резко полнокровное мозговое вещество (венозная гиперемия кортико-медуллярной зоны и мозгового вещества). Кортико-медуллярный (юкста-медуллярный) шунт развивается как компенсаторно-приспособительная реакция при падении артериального давления и вызванным этим спазме меж-дольковых артерий почек. Кровь, минуя корковый слой, по анастомозам кортико-медуллярного (юкста-медуллярного) шунта, вызывает полнокровие этой зоны и всего мозгового вещества

Ы Верстка: вставить рисунок 6.8.

Рис. 6.8. Макропрепарат. Лёгочный или респираторный дистресс-синдром, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДС или РДСВ, устаревшее — «шоковое» лёгкое). Лёгкие увеличены в объеме, тяжелые, резиновой консистенции, полнокровные, синюшные, отёчные, как бы пропитаны водой (с поверхности разреза стекает много умеренно пенистой жидкости), пониженной воздушности, их кусочки тонут в воде. Могут наблюдаться множественные кровоизлияния, разной величины ателектазы. Плевра тонкая, гладкая, блестящая, может быть с кровоизлияниями (препарат Н.О. Крюкова)

Ы Верстка: вставить рисунок 6.9.

Рис. 6.9. Микропрепарат. Гиалиновые мембраны в лёгком [ «шоковое» лёгкое, лёгочный или респираторный дистресс-синдром, дистресс-синдром взрослых (РДС, РДСВ)]. В ткани лёгкого ателектазы, гиперемия, стаз в микроциркуляторном русле, серозно-геморрагический отёк, повреждение альвеоцитов и эозино-фильные мембраны из фибрина, выстилающие многие альвеолы — гиалиновые мембраны; ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 6.10.

Рис. 6.10. Макропрепарат. Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА). Тромбоэмболы (указаны стрелками) не связаны со стенкой сосуда, свободно лежат в просвете основного ствола, глвных ветвей или обтурируют просвет долевых и сегментарных ветвей лёгочной артерии. Тромбоэмболы разной величины, плотной консистенции, крошатся в руках, синюшного или пестрого вида (с сероватыми или бурыми участками), с неровной гофрированной поверхностью. Тромобоэмболия может повторной, неоднократной (протрагированной)

Ы Верстка: вставить рисунок 6.11.

Рис. 6.11. Макропрепарат. Тромбы глубоких вен голени. Обтурирующие тромбы в глубоких венах голеней (стрелки). Стенки вен тонкие, с гладкой интимой (флеботромбоз). Тромбы глубоких вен голеней — наиболее частый источник тромбоэмболии лёгочной артерии

Ы Верстка: вставить рисунок 6.12.

Рис. 6.12. Микропрепарат. Жировая эмболия сосудов лёгкого. В просвете расширенных капилляров и артериол межальвеолярных перегородок множественные капли жира желтовато-оранжевого цвета (при окраске суданом III), закрывающие их просветы, окраска суданом III; ×400

Ы Верстка: вставить рисунок 6.13.

Рис. 6.13. Макропрепарат. Эмболический гнойный нефрит. Почка увеличена в размерах (обычно умеренно), набухшая, полнокровная, дряблой консистенции, с поверхности и на разрезе — с множественными (преимущественно в коре) мелкими (с булавочную головку) и сливными округлыми очажками желтовато-серого цвета (из которых выдавливается гной — абсцессами — указаны стрелками). Эти очажки окружены геморрагическими венчиками красного цвета

Ы Верстка: вставить рисунок 6.14.

Рис. 6.14. Микропрепарат. Эмболический гнойный нефрит. в просвете мелких сосудов бактериальные эмболы (базофильные — сине-фиолетового цвета). Они окружены воспалительной лейкоцитарной инфильтрацией. Нейтрофильные лейкоциты инфильтрата разрушают стенки сосудов (гнойный деструктивный очаговый васкулит). Местами нейтрофильные лейкоциты формируют крупные очаговые инфильтраты с гистолизом ткани почки, в центре таких инфильтратов - колонии бактерий (абсцессы); ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 6.15.

Рис. 6.15. Микропрепарат. Опухолевые эмболы (клеточная эмболия). Группы опухолевых клеток (опухолевые эмболы) в просвете крупного лимфатического сосуда подмышечной жировой клетчатки при раке молочной железы; ×400

Ы Верстка: вставить рисунок 6.16.

Рис. 6.16. Макропрепарат. Ишемический инфаркт селезёнки. Участок некроза, желтовато-серого цвета с геморрагическим венчиком, четкой конусовидной (на разрезе — треугольной) формы, выбухающий под капсулой (белый инфаркт с геморрагическим венчиком). Основание треугольника — под капсулой, а вершина направлена к воротам органа, что связано с анатомическими особенностями кровообращением селезёнки

Ы Верстка: вставить рисунок 6.17.

Рис. 6.17. Макропрепарат. Инфаркт миокарда. Очаг некроза неправильной геометрической формы, пестрого вида, желтовато-серого цвета с красными очажками, дряблой консистенции, западает на разрезе, окружен геморрагическим венчиком красного цвета — зоной демаркационного воспаления (вид инфаркта — белый с геморрагическим венчиком), давность инфаркта — около трех суток. Изучить также эпикард (висцеральный листок перикарда) в области инфаркта, где могут быть фибринозные наложения, и эндокарде, где могут быть тромботические наложения. Отметить состояние коронарных артерий сердца (атеросклеротические бляшки, тромбы)

Ы Верстка: вставить рисунок 6.18.

Рис. 6.8. Микропрепараты (а, б). Инфаркт миокарда (давностью менее суток), ишемическая стадия. При гистологическом исследовании (а) наблюдаются лишь отёк стромы, полнокровие сосудов, волнистый ход и фрагментация кардиомиоцитов. Методом поляризационной микроскопии (б) выявляются кардиомиоциты в состоянии некроза (светлые); б — метод поляризационной микроскопии; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 6.19.

Рис. 6.19. Микропрепарат. Инфаркт миокарда (давностью около 3 сут), некротическая стадия. Безъядерная зона некроза (1) с лизисом ядер кардиомиоцитов и распадом их миоплазмы, окружена лейкоцитарным валом с примесью макрофагов, участками с расширенными полнокровными сосудами с кровоизлияниями (демаркационное воспаление — 2). Наблюдается начало организации инфаркта по его периферии (появляется грануляционная ткань); ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 6.20.

Рис. 6.20. Макропрепарат. Геморрагический инфаркт лёгкого. Участок инфаркта лёгкого конусовидной (треугольной на разрезе) формы, с основанием конуса со стороны плевры, с четкими границами, темно-красного цвета, безвоздушный, плотной консистенции, с фибринозными наложениями на плевре

Ы Верстка: вставить рисунок 6.21.

Рис. 6.21. Микропрепарат. Геморрагический инфаркт лёгкого. Участок инфаркта пропитан элементами крови с разрушением межальвеолярных перегородок, отсутствием ядер в септальных клетках и альвеолярном эпителии. в окружающей инфаркт зоне демаркационного воспаления преобладают лейкоциты. в сохранной лёгочной ткани в просвете альвеол — отёчная жидкость, в межальвеолярных перегородках — отёк, гиперемия, стаз; ×200

Тестовые задания и ситуационная задача к теме 6

Тестовые задания