Выберите один правильный ответ. 1. Фазы воспаления:
1. Фазы воспаления:
а) альтерация, экссудация и фагоцитоз;
б) фагоцитоз, экссудация и пролиферация;
в) пролиферация, экссудация и альтерация;
г) отёк, гиперемия, повышение температуры;
д) фагоцитоз, эндоцитобиоз, гистолиз.
2. Основные клетки в очаге экссудативного воспаления:
а) лимфоциты;
б) фибробласты;
в) макрофаги;
г) нейтрофильные лейкоциты;
д) плазмоциты.
3. Фагоцитоз при воспалении характерен для фазы:
а) альтерации;
б) экссудации;
в) пролиферации;
г) конечной;
д) начальной.
4. Наиболее частая причина расплавления ткани (гистолиза) в очаге гнойного воспаления:
а) действие ферментов бактерий;
б) результат отёка и полнокровия;
в) действие цитокинов макрофагов и лимфоцитов;
г) действие ферментов нейтрофильных лейкоцитов;
д) действие системы комплемента.
5. Длительно протекающее гнойное воспаление может привести:
а) к гемосидерозу;
б) амилоидозу;
в) известковым метастазам;
г) гистолизу;
д) ишемии.
6. Эмболический гнойный нефрит характерен:
а) для вторичного амилоидоза;
б) сахарного диабета;
в) септикопиемии;
г) туберкулёза;
д) сифилиса.
7. Эмпиема может развиться в полостях:
а) плевральной и желудка;
б) желудка и желчного пузыря;
в) желчного пузыря и плевральной;
г) желудка и кишечника;
д) сердца и сосудов.
8. При сибирской язве, чуме и гриппе возникает воспаление:
а) гнойное;
б) серозное;
в) геморрагическое;
г) катаральное;
д) гнилостное.
9. Состав фибринозной пленки при крупозном воспалении:
а) фибрин, лейкоциты;
б) фибрин, тканевой детрит, лейкоциты;
в) фибрин, тканевой детрит, макрофаги, лейкоциты;
г) фибрин, тканевой детрит, эритроциты, лейкоциты;
д) фибрин, лейкоциты, макрофаги, эритроциты.
10. Состав фибринозной пленки при дифтеритическом воспалении:
а) фибрин, лейкоциты;
б) фибрин, тканевой детрит, лейкоциты;
в) фибрин, тканевой детрит, макрофаги, лейкоциты;
г) фибрин, тканевой детрит, эритроциты, лейкоциты;
д) фибрин, лейкоциты, макрофаги, эритроциты.
Ситуационная задача
Больная Л., 45 лет, работница зверосовхоза, заболела внезапно, повысилась температура тела до 40 °С, потеряла сознание. На правом предплечье появилось вулканообразное выбухание типа карбункула темно-красного цвета с черным центральным стержнем («уголек»). Через двое суток наступила смерть. На вскрытии мягкие мозговые оболочки были значительно набухшие, непрозрачные, ярко-красного цвета, наподобие «красной шапочки».
Вопросы к ситуационной задаче
1. О каком заболевании идет речь.
2. Как называются изменения в мягких мозговых оболочках.
3. Назовите преимущественный клеточный состав воспалительного экссудата (инфильтрата) мягких мозговых оболочек.
4. Перечислите, при каких других инфекционных заболеваниях может формироваться экссудат подобного типа — а).., б)...
Ответы на тестовые задания
| Номер задания | Правильный ответ | Номер задания | Правильный ответ |
| в | в | ||
| г | в | ||
| б | в | ||
| г | а | ||
| б | б |
Ответы на вопросы к ситуационной задаче
1. Сибирская язва (антракс).
2. Серозно-геморрагический менингит.
3. Эритроциты.
4. а) чума; б) грипп (тяжелая форма).
Тема 8. Воспаление. Часть 2
Продуктивное и хроническое воспаление. Гранулематозное воспаление. Гранулематозные болезни. Специфические гранулёмы (туберкулёз, сифилис, лепра, риносклерома)
Оснащение занятия
Макропрепараты
1. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз (постмиокардитический, некоронарогенный) — демонстрация.
2. Альвеококкоз печени — описать.
3. Милиарный туберкулёз лёгких — описать.
4. Сифилитическая аневризма аорты (сифилитический мезаортит) — демонстрация.
5. Хронический пиелонефрит в стадии обострения — демонстрация.
6. Хронический обструктивный катарально-гнойный бронхит в стадии обострения (хроническое катарально-гнойное воспаление) — демонстрация.
Микропрепараты
1. Межуточный (интерстициальный продуктивный) миокардит (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.
2. Продуктивный гранулематозный ревматический миокардит (гранулёма Ашоффа–Талалаева), окраска гематоксилином и эозином — рисовать.
3. Туберкулёзные гранулёмы в лёгких (милиарный туберкулёз), окраска гематоксилином и эозином — рисовать.
4. Альвеококкоз печени (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.
5. Сифилический мезаортит (окраска гематоксилином и эозином, окраска орсеином на эластические волокна) — описать.
6. Солитарная гумма печени (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.
7. Лепрозная гранулёма (окраска гематоксилином и эозином, окраска по Цилю-Нильсену) — демонстрация.
8. Риносклеромная гранулёма (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.
9. Хронический обструктивный бронхит (хроническое катарально-гнойное воспаление), окраска гематоксилином и эозином — демонстрация.
Электронограммы
1. Макрофаг воспалительного тканевого инфильтрата — демонстрация.
2. Гигантская многоядерная клетка Пирогова-Лангханса — демонстрация.
Краткое содержание темы
Если воспалительный процесс вовремя не ликвидируется, острое воспаление становится подострым, далее — хроническим. При некоторых формах воспаления, особенно иммунного, оно носит характер хронического с самого начала.
Под хроническим воспалением понимают продолжительный воспалительный процесс (длительность — недели и месяцы), при котором повреждение тканей, реактивные изменения и заживление проявляются одновременно.
Причинами хронического воспаления являются персистирующие (долго сохраняющиеся) инфекции (некоторые вирусные инфекции, туберкулёзная микобактерия, бледная трепонема и т.д.), длительное воздействие потенциально токсичных веществ, например, частиц кремния, вызывающих силикоз), аутоиммунные болезни [например, системная красная волчанка (СКВ)].
Хроническому воспалению свойственны следующие процессы:
Ú продолжение инфильтрации тканей нейтрофильными лейкоцитами, поступающими в очаг воспаления из кровотока с выделением ими протеаз и повторным повреждением тканей (гистолиз). Однако для некоторых форм хронического воспаления, особенно иммунного, этот процесс не характерен;
Ú пролиферация макрофагов после эмиграции из сосудов моноцитов и их трансформации в макрофаги (гематогенные макрофаги) и местных, тканевых макрофагов (гистиоцитов); иммобилизация макрофагов в месте воспаления;
Ú инфильтрация тканей сенсибилизированными Т-лимфоцитами разных подклассов, В-лимфоцитами с трансформацией их в плазматические клетки и выработкой последними антител. Ведущая роль клеток системы мононуклеарных фагоцитов (моноцитов, макрофагов) и лимфоцитов (особенно Т-лимфоцитов) типична для большинства форм хронического воспаления;
Ú пролиферация фибробластов с усилением продукции ими компонентов экстрацеллюлярного матрикса, а также пролиферация сосудов (ангиогенез) с формированием молодой соединительной ткани (грануляционной ткани). Прогрессирующий склероз (фиброз) характерен для хронического воспаления.
Макрофаг — центральный элемент хронического воспаления, он осуществляет выделение токсичных для клеток (метаболиты кислорода) и внеклеточного матрикса (протеазы) веществ, а также с помощью цитокинов (монокинов) выход других клеток в очаг воспаления и их взаимодействие, позже — пролиферацию фибробластов и накопление коллагена (с помощью, например, трансформирующего фактора роста-бета — ТФР-β1). Еще одна важная функция макрофага — представление антигена лимфоцитам, без чего невозможен иммунный ответ.
Макрофаг двулик — защитник организма и источник повреждающих факторов, под действием которых развивается важное проявление хронического воспаления — деструкция тканей.
Повреждение, реактивные изменения и репарация (часто — рубцевание) (см. тему 10) при хроническом воспалении протекают одновременно.
Виды хронического воспаления:
Ú экссудативное: хроническое гнойное, хроническое катаральное;
Ú продуктивное (пролиферативное): межуточное (интерстициальное), воспаление с формированием гранулём (гранулематозное), воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.
Межуточное и гранулематозное воспаление может быть также и острым.
Межуточное (интерстициальное) воспаление характеризуется образованием воспалительного клеточного инфильтрата (преимущественно из макрофагов и Т-лимфоцитов разных классов), главным образом, в строме органов — миокарда, печени, лёгких, почек. Паренхиматозные элементы органов подвергаются дистрофии, апоптозу и некрозу. Параллельно с воспалением прогрессирует разрастание соединительной (вначале грануляционной, позже — зрелой) ткани.
В исходе межуточного воспаления развивается диффузный склероз органа (кардиосклероз, пневмосклероз, нефросклероз). При этом орган может деформироваться, процессы регенерации в нем могут нарушаться. Так, например, в исходе хронических гепатитов формируется цирроз печени. Функции органов резко ухудшаются и говорят о недостаточности органов.
Воспалительные полипы возникают на слизистых оболочках носа, желудка, тонкой, чаще — толстой кишки, в эндометрии матки, слизистой оболочке цервикального канала. Они представляют собой выросты различной величины на широком или тонком основании (ножке), подвижные, как правило, с гладкой поверхностью, которая, однако может изъязвляться. При микроскопическом исследовании построены из элементов слизистой оболочки с воспалительной клеточной инфильтрацией. В результате нарушения процессов регенерции в условиях хронического воспаления в длительно существующих воспалительных (гиперпластических) полипах могут возникать очаги дисплазии и даже опухоли.
Остроконечные кондиломы представляют собой выросты кожи на границе со слизистыми оболочками с явлениями хронического катарального воспаления (область анального отверстия, наружные половые органы), как правило, на широком основании, с шероховатой поверхностью, построены из компонентов кожи с выраженной воспалительной клеточной инфильтрацией.
Необходимо помнить, что в основе выростов слизистых оболочек и кожи может лежать также опухолевый процесс. Полноценный дифференциальный диагноз между воспалительным, гиперпластическим полипами и разного вида опухолями может быть проведен только на основании гистологического исследования биоптата полиповидного образования.
Гранулематозное воспаление — это специализированная форма острой или хронической воспалительной реакции, при которой преобладающим типом клеток являются активированные макрофаги, часто имеющие модифицированный эпителиоидный вид. При гранулематозном воспалении в связи с недостаточностью фагоцитарной функции макрофагов (незавершенный фагоцитоз) происходит их трансформация в эпителиоидные клетки, которые затем сливаются и образуют гигантские многоядерные клетки (либо Пирогова–Лангханса, либо — инородных тел). Основная функция гигантских многоядерных клеток — продукция медиаторов (цитокинов).
Гранулёма — это узелок, образованный в ткани макрофагами с примесью лимфоцитов и других клеток. Часто гранулематоз является проявлением одной из реакций гиперчувствительности замедленного типа — ГЗТ, тогда гранулёму называют иммунной. Но гранулёма может быть и неиммунной, например, гранулёма инородных тел. Гранулематозное воспаление бывает не только хроническим, но и острым, и подострым.
Виды гранулём:
Ú по этиологии — вирусные, хламидиевые, бактериальные, микотические, гельминтные, вызванные небиологическими факторами и инородными телами, неуточненной этиологии;
Ú иммунные (реакции ГЗТ III и IV типов — см. тему 9) и неиммунные (например, гранулёма инородных тел);
Ú по преимущественному клеточному составу — макрофагальные (простая гранулёма или фагоцитома), эпителиоидноклеточные и гигантоклеточные;
Ú по течению гранулематозного воспаления — острые, подострые, хронические;
Ú специфические и неспецифические.
Острые и хронические инфекционные и неинфекционные заболевания, которым свойственно гранулематозное воспаление (иммунное и неиммунное) получили название гранулематозных болезней, к ним в настоящее время относят несколько десятков нозологических единиц.
Гранулематозные болезни — это большая группа инфекционных и неинфекционных заболеваний, местным проявлением которых служит гранулематозное воспаление (гранулёмы — туберкулоидный тип гранулематозного воспаления и диффузная гранулематозная инфильтрация).
Туберкулёз, лепра (проказа), сифилис, риносклерома морфологически характеризуются образованием так называемых специфических гранулём, имеющих уникальный состав и расположение клеточных и стромальных компонентов и, следовательно, диагностически значимое строение.
Исходами гранулёмы могут быть некроз (нередко казеозный), склероз (организация, рубцевание), инкапсуляция, петрификация и оссификация, нагноение, а также рассасывание клеточного инфильтрата, например, при сыпном и брюшном тифе, бешенстве.
При туберкулёзе формируются гранулёмы небольшого размера (не более 2–3 мм), эпителиоидноклеточные, с примесью гигантских многоядерных клеток Пирогова–Лангханса, в центре туберкулёзных гранулём характерен казеозный некроз, который может преобладать при иммунодефицитных состояниях.
Сифилис проявляется гранулематозом в III периоде (обычно через 6–7 лет после заражения). Сифилитическая гранулёма называется гуммой. Различают два вида гумм: крупную, солитарную, достигающую иногда размеров куриного яйца, и мелкую, величиной с просяное зерно — милиарную. Солитарные гуммы типичны для приобретенного сифилиса, а милиарные — для врожденного. В состав гуммы входят разнообразные клетки, но преобладают лимфоциты и плазмоциты. Исход в склероз и колликвационный некроз превращают гумму в клейкообразный очаг, откуда произошло название. При сочетании склероза и некроза в исходе гумм возникает резко выраженная деформация тканей. «Дольчатая печень» — неровная бугристая поверхность из-за чередования очагов рубцового втяжения на местах бывших гумм и регенерирующих выступающих печёночной паренхимы. Деформации органов способствует также некроз вследствие типичного для сифилиса облитерирующего эндартериита.
Процесс восстановления (репарации) поврежденных структур начинается в ранней фазе воспаления и включает два процесса: регенерацию и рубцевание, которые могут сочетаться при репарации (см. тему 10).
Описание макропрепаратов, микропрепаратов и электронограмм
Ы Верстка: вставить рисунок 8.1.
Рис. 8.1. Электронограмма. Макрофаг воспалительного тканевого инфильтрата. В цитоплазме макрофага большое количество лизосом и фаголизосом (стрелки). Из [1]
Ы Верстка: вставить рисунок 8.2.
Рис. 8.2. Микропрепарат. Межуточный (интерстициальный продуктивный) миокардит. В строме миокарда поли-морфноклеточный инфильтрат, преимущественно, из макрофагов, лимфоцитов, с примесью плазматических клеток и полиморфноядерных лейкоцитов. Пролиферация фибробластов. Склероз стромы, жировая и белковая дистрофия, некроз и апоптоз кардиомиоцитов, воспалительная гиперемия; ×200
Ы Верстка: вставить рисунок 8.3.
Рис. 8.3. Микропрепарат. Продуктивный гранулематозный ревматический миокардит (гранулёма Ашоффа–Талалаева). В периваскулярной строме миокарда сформирована гранулёма с крупными гиперхромными макрофагами, лимфоцитами, фибриноидным некрозом в центре. Полнокровие сосудов, дистрофические изменения кардиомиоцитов; ×200
Ы Верстка: вставить рисунок 8.4.
Рис. 8.4. Макропрепарат. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз (постмиокардитический, некоронарогенный). Сердце увеличено в размерах, стенка левого желудочка утолщена (рабочая, компенсаторная гипертрофия миокарда). На разрезе в миокарде диффузно рассеянные (главным образом, в стенках левого желудочка) множественные мелкие, белесовато-серого цвета, плотной консистенции соединительнотканные прослойки и тяжи (мелкие рубцы). Препарат Н.О. Крюкова
Ы Верстка: вставить рисунок 8.5.
Рис. 8.5. Макропрепарат. Хронический пиелонефрит в стадии обострения. Почка уменьшена в размерах, дряблой консистенции, с мелкозернистой поверхностью, полнокровными сосудами, петехиальными кровоизлияниями, капсула снимается с трудом. На разрезе сужены кора, менее — мозговое вещество, видны петехиальные кровоизлияния. Чашечки и лоханка расширены, их слизистая оболочка утолщена, с полнокровными сосудами, петехиальными кровоизлияниями, содержат мутную мочу и мелкие камни (мочекаменная болезнь). Разрастание жировой клетчатки ворот почки (вакатное или заместительное ожирение)
Ы Верстка: вставить рисунок 8.6.
Рис. 8.6. Макропрепарат. Альвеококкоз печени. Печень увеличена в размерах за счет правой доли, поверхность гладкая, желтовато-коричневого цвета. На разрезе практически вся правая доля представлена многокамерными мелкими пузырями с прозрачным содержимым и толстыми белесоватыми стенками с множественными кровоизлияниями, в центре сливные крупные полости с гноем
Ы Верстка: вставить рисунок 8.7.
Рис. 8.7. Микропрепарат. Альвео-коккоз печени. Пузыри альвеокок-ка окружены эозинофильной хитиновой оболочкой (1). Вокруг пузырей зона некроза ткани печени (2). На границе с некрозом — гранулематозная инфильтрация, представленная макрофагами, гигантскими клетками инородных тел, фибробластами. Сформирована соединительнотканная капсула (3). Препарат А.И. Абрикосова. Из [1]; ×120
Ы Верстка: вставить рисунок 8.8.
Рис. 8.8. Макропрепрарат. Милиарный туберкулёз лёгких Лёгкое маловоздушное, под плеврой и на разрезе видны множественные, диффузно расположенные, просо-видные, сероватого цвета, плотной консистенции очаги («бугорки») диаметром 0,1–0,2 см. Значительно усилен сетчатый рисунок ткани лёгкого (за счет разрастания соединительной ткани — склероза). Плевра местами утолщена (склерозирована), с обрывками спаек. Препарат Ю.Г. Пархоменко
Ы Верстка: вставить рисунок 8.9.
Рис. 8.9. Микропрепрараты (а, б). Туберкулёзные гранулёмы в лёгких (милиарный туберкулёз). В центре гранулёмы — очаг казеозного некроза (эозинофильного), окружен валом («частоколом») эпителиоидных клеток, лимфоцитами, макрофагами (а), с примесью гигантских многоядерных клеток Пирогова–Лангханса (б — результат слияния эпителиоидных клеток). Кровеносные и лимфатические сосуды в туберкулёзной гранулёме отсутствуют. Препараты Ю.Г. Пархоменко; а — ×100, б — ×400
Ы Верстка: вставить рисунок 8.10.
Рис. 8.10. Электронограмма. Гигантская многоядерная клетка Пирогова–Лангханса. Небольшое количество лизосом в цитоплазме клетки Пирогова–Лангханса. Из [1]
Ы Верстка: вставить рисунок 8.11.
Рис. 8.11. Микропрепарат. Соли-тарная гумма печени. В центре гранулёмы обширный очаг казеозного некроза (1), окруженный макрофагами, лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными эпителиоидными клетками, с множеством мелких сосудов с признаками продуктивного воспаления (продуктивный эндоваскулит — 2 ). Из [1]; ×200
Ы Верстка: вставить рисунок 8.12.
Рис. 8.12. Макропрепарат. Сифилитическая аневризма аорты (сифилитический мезаортит). В восходящей части и дуге грудного отдела аорты интима неровная, морщинистая, с множественными рубцовыми втяжениями и выпячиваниями, напоминает «шагреневую кожу», стенка здесь истончена и мешковидно выбухает (сифилитическая аневризма аорты). Из [1]
Ы Верстка: вставить рисунок 8.13.
Рис. 8.13. Микропрепараты (а, б). Сифилитический мезаортит. Гуммозные инфильтраты, представленные, в основном, лимфоцитами, плазматическими клетками и фибробластами, в средней (медии) и наружной (адвентиции) оболочках аорты, в основном, по ходу vasa vasorum (продуктивный васкулит, эндартериит, лимфангит). В этих участках при окраске орсеином на эластические волокна (окрашиваются в коричневый цвет) видно, что гуммозный инфильтрат разрушает эластические волокна — эластический каркас аорты (эластолиз), на их месте разрастается соединительная ткань (б). Интима аорты не поражена, ее макроскопически видимые изменения (вид шагреневой кожи) обусловлены поражением средней оболочки (медии) аорты; б — окраска орсеином; ×100
Ы Верстка: вставить рисунок 8.14
Рис. 8.14. Микропрепараты (а, б). Лепрозная гранулёма: а — гранулёма в дерме (лепрома) представлена макрофагами (1 — крупными клетками с заполненной липидными вакуолями цитоплазмой — клетками Вирхова), эпителиоидными клетками, лимфоцитами, плазматическими клетками, фибробластами (2); б — микобактерии лепры (палочки Гансена–Нейссера) в межклеточных пространствах, в цитоплазме макрофагов (лепрозных клетках Вирхова, незавершенный фагоцитоз), в лимфатических капиллярах. Мелкие группы внутри- и внеклеточно тесно расположенных («упакованных» как «сигареты в пачке»), склеенных микобактерий называют лепрозными шарами, окраска по Цилю–Нильсену, препараты Ю.Г. Пархоменко. Из [1]; а — ×120, б — ×400
Ы Верстка: вставить рисунок 8.15.
Рис. 8.15. Микропрепарат. Риносклеромная гранулёма. Гранулёма сформирована из макрофагов (1 — крупных клеток со светлой цитоплазмой — клеток Микулича, в которых выявляется возбудитель — палочка Волковича–Фриша), лимфоцитов, большого числа плазматических клеток. В результате гибели плазмоцитов образуются «гиалиновые шары» (2 — тельца Русселя). Из [1]; ×400
Ы Верстка: вставить рисунок 8.16.
Рис. 8.16. Макропрепарат. Хронический обструктивный катарально-гнойный бронхит в стадии обострения (хроническое катарально-гнойное воспаление). Лёгкие увеличены в размерах, стенки бронхов утолщены, уплотнены, выступают над поверхностью разреза («гусиные перья»), в просвете большое количество слизисто-гнойного экссудата (хроническое катарально-гнойное воспаление). Разрастания соединительной ткани серого цвета по ходу бронхов и сосудов, усилен рисунок строения ткани лёгкого (диффузный перибронхиальный и сетчатый пневмосклероз). Ткань лёгкого местами полнокровная, в основном, повышенной воздушности, не расправляется после надавливания, при разрезе и надавливании слышен хруст (хроническая обструктивная эмфизема лёгких), плевра местами белесоватая, утолщена (склероз плевры)
Ы Верстка: вставить рисунок 8.17.
Рис. 8.17. Микропрепарат. Хронический обструктивный бронхит в стадии ремиссии (хроническое катарально-гнойное воспаление). Слизь в просвете мелкого бронха, отёк, лимфогистиоцитарная, с примесью нейтрофильных лейкоцитов инфильтрация его стенки, гипертрофия мышечной оболочки и желез подслизистого слоя. Препарат А.Л. Черняева и М.В. Самсоновой; ×100
Тестовые задания и ситуационная задача к теме 8
Тестовые задания