ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 62
· Клибсиеллы и заболевания, вызываемые ими (очаговая пневмония, риносклерома).
| Клебсиеллы. | |
| , | Род Klebsiella назван в честь Э. Клебса. Включает 4 вида, один из которых K. pneumoniae состоит из трёх подвидов: K. subs. pneumoniae, K. ozaenae, K. scleromatis. Дифференциация подвидов клебсиелл проводится по биохимическим признакам. |
| 3. морфология | короткие толстые эллипсовидные палочки, грамотрицательные 0,6—6,0 мкм длиной и 0,3—1,0 мкм толщиной В препаратах они располагаются поодиночке, парами и короткими цепочками. Неподвижны, спор не образуют. Характерным признаком клебсиелл является наличие выраженной капсулы. |
| 5. Аг | · липополисахаридные О-антигены · 82 полисахаридных капсульных К-антигенов, на основе определения которых проводится серотипирование. Некоторые 0-и К-антигены клебсиелл являются общими с антигенами эшерихий и сальмонелл. · СА-Аг, общий для энтеробактерий |
| 6. ферменты | -гликолитические свойства хорошо выражены (наиболее активна K. subs. pneumoniae – до кислоты и газа) -протеолитические свойства слабо выражены Патогенность клебсиелл обусловлена · капсулой, защищающей микроорганизмы от фагоцитоза, · действия эндотоксина. · Клебсиеллы пневмонии продуцируют термостабильный энтеротоксинÞ усилении выпота жидкости в просвет тонкой кишки |
| 7. устойчивость | обитают у человека и животных, · входят в состав кишечного биоценоза, · обнаруживаются на коже и слизистых оболочках. Они широко распространены. Благодаря капсуле устойчивы к факторам окружающей среды и длительно сохраняются в почве, в воде, на предметах в помещениях. В молочных продуктах выживают и размножаются при хранении в холодильнике и при комнатной температуре. При 65 °С погибают через 60 мин. Чувствительны к растворам обычных дезинфектантов. |
| 8. | Не требовательны к питательным следам. - на поверхности плотных сред образуют блестящие куполообразные слизистые колонии, серовато-белые с перламутровым оттенком - в жидких средах возникает интенсивное диффузное помутнение, иногда слизистое кольцо на поверхности. |
| Патогенез | Клебсиеллы пневмонии вначале считали возбудителями заболеваний дыхательных путей (риносклерома, озена, пневмония). Затем было установлено, что они могут бытьпричиной поражения слизистых оболочек век, мочеполовых органов, а также мозговой оболочки, суставов, способны вызывать сепсис, ОКИ у взрослых и детей, гнойные послеродовые осложнения. Инфицирование новорожденных может привести к развитию тяжелых пневмоний, кишечных инфекций, токсико-септических состояний с летальным исходом. Клебсиеллы считают возбудителями внутрибольничных инфекций. Они часто встречаются при смешанных инфекциях. Клебсиеллы риносклеромы вызывают хронические воспалительные процессы слизистых оболочек верхних дыхательных путей, бронхов с образованием инфильтратов, которые затем рубцуются. Возбудители могут быть обнаружены в гранулемах, где они локализуются внутри и вне клеток. Результат – асфиксия. В кишечнике обитает K. pneumoniae, которая при попадании в другие внутренние органы вызывает их воспаление |
Основные факторы патогенности клебсиел — полисахаридная капсула (по составу её Аг выделяют более 70 сероваров), фимбрии (обеспечивают адгезию к эпителию) и токсинообразование. Адгезию к эпителию также опосредуют плазмидные факторы, кодирующие образование поверхностных белков, обусловливающих адгезию. Большой вклад в патогенез поражений клебсиел вносит сидерофорная система бактерий, связывающая ионы Fe2+ и снижающая их содержание в тканях. У клебсиелл выявлены хелаторы железа энтеробактин (энтерохелин) и аэробактин.
источник – человек
Пути передачи. АЭРОЗОЛЬНЫЙ, КОНТАКТНЫЙ, АЛИМЕНТАРНЫЙ
Иммуногенез. Заболевание Þ накопление антител к клебсиеллам, но они не обладают выраженными протективными свойствами.
В выздоровлении основная роль принадлежит фагоцитозу, который активируется специфическими опсонинами.
Возникновению хронических форм клебсиеллезов способствует
1. внутриклеточная локализация возбудителя
2. развитие реакции ГЗТ.
Лабораторная диагностика
I СЕРОДИАГНОСТИКА
это главный метод при склероме.
ставят РСК. Диагностический титр 1/10.
II БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКИЙ МЕТОД
используется чаще
Профилактика. Вакцинопрофилактика клебсиеллезов не разработана.
Для лечения применяют антибиотики ампициллин, аминогликозиды, тетрациклины, левомицетин.
НО за последние годы отмечается широкое распространение антибиотикорезистентных штаммов клебсиелл.
· Понятие об инфекционных болезнях периода цивилизации. Понятие об органотропности, тканевом и клеточном тропизме. Примеры.
По каким-то — до сих пор до конца не выясненным — причинам современная цивилизация породила (или выявила?) заболевания, о которых до XX в. человечество не ведало. Их так и назвали — «болезни цивилизации» (легионеллез, псевдотуберкулез, Вич-инфекция)
Легионеллёз («болезнь легионеров»; др. названия — питтсбургская пневмония, понтиакская лихорадка, легионелла-инфекция, лихорадка форта Брэгг) — сапронозное острое инфекционное заболевание, обусловленное различными видами микроорганизмов, относящихся к роду Legionella, протекающее, как правило, с выраженной лихорадкой, общей интоксикацией, поражением легких, центральной нервной системы, органов пищеварения, возможно развитие синдрома полиорганной недостаточности.
Классификация легионеллёзов на сегодняшний день ещё не устоялась. Однако традиционно все легионеллёзы подразделяют на болезнь легионеров и понтиакскую лихорадку. Болезнь легионеров протекает в виде тяжёлой пневмонии, течение её может быть злокачественным. Понтиакская лихорадка протекает с явлениями интоксикации, гипертермии, но без признаков пневмонии, поражение респираторного тракта похоже на такое поражение при гриппе.
Псевдотуберкулез (дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка, иерсиниоз) — острое инфекционное сапрозоонозное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, поражением тонкого кишечника, печени, нередко скарлатиноподобной сыпью. Основной путь заражения — алиментарный.
Возбудитель — грамотрицательная бактерия Yersinia pseudotuberculosis.
ВИЧ — вирус иммунодефицита человека, вызывающий заболевание — ВИЧ-инфекцию, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД) — в отличие от врождённого иммунодефицита.
Распространение ВИЧ-инфекции связано, главным образом, с незащищенными половыми контактами, использованием зараженных вирусом шприцев, игл и других медицинских и парамедицинских инструментов, передачей вируса от инфицированной матери ребенку во время родов или при грудном вскармливании. В развитых странах обязательная проверка донорской крови в значительной степени сократила возможность передачи вируса при её использовании.
Тропизмы (от греч. τροπος — поворот, направление) — реакция ориентирования клетки, то есть направление роста или движения клеток относительно раздражителя (химического, светового и др.).
Тропизм у паразитов выражается в свойстве избирать в качестве среды обитания определённые организмы (видовой тропизм) или органы (органный, или тканевой, тропизм). Видовой тропизм обусловливает круг резервуаров и источников возбудителей инфекционных и паразитарных болезней, органный — место локализации возбудителя и специфического патологического процесса в организме хозяина.
Знания о тропизме используют при заборе материала для микробиологического исследования. Органный тропизм высоко выражен у вирусов, менее у облигатно-патогенных бактерий, мало — у условно-патогенных бактерий и грибов.
Специфическим свойством патогенных микроорганизмов является их органотропность (или тканевый тропизм), представляющая собой приспособленность их к обитанию в среде определенных органов и тканей, выработавшуюся в процессе эволюционного развития. Попадание патогенного микроба в организме не в ту среду, к которой он адаптирован, не сопровождается развитием типично протекающего инфекционного процесса. Таким образом, можно утверждать, что качественное своеобразие всего класса инфекционных болезней определяется в первую очередь спецификой их причинного фактора, т. е. спецификой живого возбудителя.
· Имунные механизмы анафилаксии. Анафилактический шок, местное проявление анафилаксии, способы предупреждения.
Анафилаксия представляет собой реакцию немедленного типа, возникающую при парентеральном повторном введении антигена в ответ на повреждающее действие комплекса антиген — антитело и характеризующуюся стереотипно протекающей клинической и морфологической картиной.
Основную роль в анафилаксии играет цитотропный IgE, имеющий сродство к клеткам, в частности базофилам и тучным клеткам. После первого контакта организма с антигеном образуется IgE, который вследствие цитотропности адсорбируется на поверхности названных выше клеток. При повторном попадании в организм этого же антигена IgE связывает антиген с образованием на мембране клеток комплекса IgE — антиген. Комплекс повреждает клетки, которые в ответ на это выделяют медиаторы — гистамин и гистаминоподобные вещества (серотонин, кинин). Эти медиаторы связываются рецепторами, имеющимися на поверхности функциональных мышечных, секреторных, слизистых и других клеток, вызывая их соответствующие реакции. Это ведет к сокращению гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, мочевого пузыря, повышению проницаемости сосудов и другим функциональным и морфологическим изменениям, которые сопровождаются клиническим проявлением. Клинически анафилаксия проявляется в виде одышки, удушья, слабости, беспокойства, судорог, непроизвольного мочеиспускания, дефекации и др. Анафилактическая реакция протекает в три фазы: в 1-й фазе происходит сама реакция антиген — антитело; во 2-й фазе выделяются медиаторы анафилактической реакции; в 3-й фазе проявляются функциональные изменения.
Анафилактическая реакция возникает спустя несколько минут или часов после повторного введения антигена. Протекает в виде анафилактического шока или как местные проявления. Ин-тенсивность реакции зависит от дозы антигена, количества образующихся антител, вида животного и может закончиться выздоровлением или смертью. Анафилаксию легко можно вызвать в эксперименте на животных. Оптимальной моделью для воспроизведения анафилаксии является морская свинка. Анафилаксия может возникать на введение любого антигена любым способом (подкожно, через дыхательные пути, пищеварительный тракт) при условии, что антиген вызывает образование иммуноглобулинов. Доза антигена, вызывающая сенсибилизацию, т. е. повышенную чувствительность, называется сенсибилизирующей. Она обычно очень мала, так как большие дозы могут вызвать не сенсибилизацию, а развитие иммунной защиты. Доза антигена, введенная уже сенсибилизированному к нему животному и вызывающая проявление анафилаксии, называется разрешающей. Разрешающая доза должна быть значительно больше, чем сенсибилизирующая.
Состояние сенсибилизации после встречи с антигеном сохраняется месяцами, иногда годами; интенсивность сенсибилизации можно искусственно уменьшить введением малых разрешающих доз антигена, которые связывают и выводят из циркуляции в организме часть антител. Этот принцип был использован для десенсибилизации (гипосенсибилизации), т.е. предупреждения ана-филактического шока при повторных введениях антигена. Впервые способ десенсибилизации предложил русский ученый А. Безредка (1907), поэтому он называется способом Безредки. Способ состоит в том, что человеку, ранее получавшему какой-либо антигенный препарат (вакцину, сыворотку, антибиотики, препараты крови и др.), при повторном введении (при наличии у него повышенной чувствительности к препарату) вначале вводят небольшую дозу (0,01; 0,1 мл), а затем, через 1—1'/2 ч, — основную. Таким приемом пользуются во всех клиниках для избежания развития анафилактического шока; этот прием является обязательным.
Возможен пассивный перенос анафилаксии с антителами.
· На прибывшем в порт судне обнаружены трупы грызунов. Наметить план лабораторной индикации возбудителя, противоэпидемических мероприятий.
В результате того, что грызуны являются переносчиками опасных инфекций (чума, лептоспироз, трихофития, микоспория, и др.) необходимо провести вскрытие и взять мазки-отпечатки с различных органов и тканей. Далее провести лабораторную диагностику данных мазков (микроскопическую, бактериологическую) и отметить присутствие или отсутствие патогенных микроорганизмов. Данные вскрытия трупа запротоколировать. Труп животного после вскрытия подлежит уничтожению.
Противоэпидемические мероприятия заключаются в обследование работников судна (при обнаружении возбудителя в грызунах) и дератизации, дезинфекции.