Клинические проявления

Системные аллергические реакции практически всегда наблюдаются в течение 3 часов с момента контакта с предполагаемым причинным фактором, более тяжелые реакции обычно протекают гораздо быстрее (реакции гиперчувствительности немедленного типа, одной из разновидностей которых является АШ, способны развиваться в течение первых суток с момента повторного поступления в организм аллергена).

Проявления АШ включают:

1. гемодинамические расстройства (скопление крови в периферической венозной системе с последующим уменьшением возврата венозной крови к правым отделам сердца приводит к падению артериального давления до критического уровня, развиваются тахикардия, нарушение сознания),

2. вследствие ларинго– и бронхоспазма, отека гортани наблюдается диспноэ (бронхоспазм обусловлен действием гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии, простагландинов F_2a, тромбоксана А₂),

3. реакции кожи и слизистых покровов (от покалывания и ощущения теплоты, которые являются первыми симптомами анафилаксии, до гиперемии, зуда, крапивницы и/или отека Квинке). Выраженная клиническая картина шока характеризуется такими признаками обеднения периферической перфузии, как:

- похолодание конечностей,

- кожа мраморная или бледно-цианотичная (стаз связан с вазоконстрикцией),

- положительный симптом «бледного пятна» (более 5 сек) – неспецифический, но очень чувствительный индикатор,

4. возможны боли в спине, животе, тошнота, рвота, диарея.

Перечисленные клинические проявления АШ обусловлены вовлечением в процесс гладкой мускулатуры (в первую очередь, сосудов и бронхов, что проявляется бронхоспазмом, отеком дыхательных путей, вызывающим одышку и ощущение сжатия в груди). Эти элементы патологического процесса вызваны действием на периферические ткани высвобождающихся из клеток-мишеней медиаторов аллергии.

Гипотензия является самым опасным осложнением анафилаксии, по степени выраженности она может варьировать от небольшого снижения давления, сопровождающегося головокружением, до тяжелого – с потерей сознания и развернутым сосудистым коллапсом. В качестве критерия экспресс-диагностики и определения степени тяжести шока, оценки эффективности проводимых мер можно использовать определение «шокового индекса» (ШИ) – это отношение частоты сердечных сокращений к величине систолического давления.

Расчет нормальной величины шокового индекса:

	ЧСС
ШИ=	–––––––––	=	––––––––––	=0,5
	САД

При шоке I степени ШИ=1.

При шоке II степени ШИ=1,5.

При шоке III степени ШИ=2.

Диагностика анафилактического шока базируется в основном на клинических данных. В начальном периоде анафилактического шока могут наблюдаться общее беспокойство, ощущение жара, покраснение, зуд и онемение кожи, иногда быстрое появление крапивницы, ангионевротического отека. Нередко развиваются ишемические явления – острая головная боль, головокружение, боли в животе, в области сердца. Возможно затруднение дыхания, чувство распирания или сдавливания в груди, кашель, тошнота, позывы на стул. Часто возникает чувство страха, резкое побледнение и слабость, иногда озноб. При легком или среднетяжелом течении клиническая картина ограничивается теми или иными из указанных симптомов с дальнейшим благоприятным исходом. Однако эта симптоматика может явиться лишь предвестником грозной картины коллапса и тяжелого течения анафилактического шока с резчайшей слабостью («оцепенением»), периодическим отключением или потерей сознания, свинцово-серой окраской и похолоданием кожных покровов, холодным потом, расширением зрачков, судорожным синдромом, учащенным свистящим дыханием, большим количеством сухих хрипов в легких, иногда асфиксией. Пульс, как правило, нитевидный или не прощупывается; артериальное давление не определяется; тоны сердца глухие, тахикардия (но возможна и брадикардия). Могут быть непроизвольная дефекация и мочеиспускание, рвота, понос (иногда кровавый).

В 10–15 % случаев АШ протекает молниеносно, часто без видимых предвестников. Развивается генерализованная сосудистая реакция, резко выраженный коллапс, ишемия жизненно важных органов, нередко летальный исход.

Тяжелые исходы могут быть обусловлены не только острой сосудистой недостаточностью, но и развитием острого отека мозга, отека гортани с удушьем и асфиксией, иногда отека легких. Возможны тромбозы, кровоизлияния в жизненно важные органы, острая дыхательная недостаточность, несостоятельность функции почек и другие осложнения.

При выведении из тяжелого анафилактического шока у ряда больных наступает «фаза вторичных поражений» в виде васкулитов и висцеритов – энцефалит, миокардит, гломерулонефрит, полиартрит, распространенные дерматозы, некротические поражения кишечника и др. В дальнейшем нередко наблюдается энцефалопатия с остаточными явлениями пареза, амнезии. Обусловлены данные изменения длительной вазоконстрикцией, которая ответственна за развитие ишемических повреждений, зачастую приводящих к необратимым нарушениям (например, к развитию почечных тубулярных некрозов). Поскольку выраженный стресс-ответ на ранней стадии (стадии компенсации) шока является основой обеспечения своего рода отсрочки от смерти, повреждения, являющиеся результатом длительной вазоконстрикции и системной гипоперфузии – это цена за еще продолжающуюся жизнь.

Классификация шока по стадиям основана на критерии – артериальное давление (компенсированный шок, декомпенсированный шок, который при дальнейшем его прогрессировании и неэффективности производимой интенсивной терапии переходит в стадию необратимых клеточных нарушений). При компенсированном шоке АД нормальное или повышенное. При декомпенсированном – сниженное. Стадия необратимых клеточных нарушений по клинической симптоматике не отличается от стадии декомпенсации и может быть определена с помощью лабораторных методов исследования – по артерио-венозному градиенту по О₂ при условии восстановления периферической перфузии.

Варианты клинической картины анафилактического шока

В литературе встречается описание 5 вариантов клинической картины анафилактического шока (типичный, гемодинамический, асфиксический, церебральный и абдоминальный), о возможности и особенностях развития которых следует иметь представление. Особую опасность представляет неправильная трактовка признаков церебрального и абдоминального вариантов анафилактического шока, которые выявляются редко, однако их запоздалая диагностика и позднее начало интенсивной терапии могут представлять угрозу для жизни пациента.

Наиболее часто развивается типичный вариант. У больного внезапно:

– появляется беспокойство, возникает чувство страха смерти или, наоборот, депрессия,

– отмечается общая слабость,

– ощущение покалывания и зуда кожи лица, рук, головы, прилива крови к языку, лицу, голове («как бы обдало жаром»),

– шум и звон в ушах, головокружение, головная боль,

– нарушение зрения и снижение слуха,

– затруднение дыхания на вдохе, а затем и на выдохе,

– чувство тяжести за грудиной, боли в области сердца и в животе.

Обнаруживаются:

– гиперемия кожи или ее бледность с цианозом,

– сыпь, отек век, губ, лица; обильная потливость,

– тахикардия, аритмия, глухость тонов сердца, понижение систолического и, особенно, диастолического АД (последнее может снизиться до 0),

– одышка, кашель, выделение пены изо рта,

– в легких выслушиваются крупнопузырчатые влажные хрипы или определяются участки «немого» легкого (при бронхоспазме),

– сознание нарушается вплоть до комы,

– начинаются клонические судороги конечностей или развернутые судорожные припадки,

– непроизвольные акты дефекации и мочеиспускания.

При гемодинамическом варианте шока преобладают жалобы, свидетельствующие о нарушении функции кровообращения. Признаки декомпенсации функций органов дыхания и ЦНС выражены меньше, чем у больных типичным вариантом шока. Исход болезни, если лечение своевременное и правильное, благоприятен. Данный вариант шока следует дифференцировать от инфаркта миокарда, ИБС. Для этого используют данные ЭКГ.

Асфиксический вариант шока чаще развивается у страдающих хроническими легочными болезнями. Вследствие отека гортани, ларинго- и бронхоспазма, интерстициального или альвеолярного отека легких преобладают симптомы острой дыхательной недостаточности. У тяжелых больных к этим симптомам присоединяются признаки нарушения функций ЦНС и кровообращения. Этот вариант шока необходимо дифференцировать от приступа бронхиальной астмы. Если лечение будет несвоевременным и неадекватным, возможен смертельный исход.

Церебральный вариант шока выявляется редко. Для него характерны преимущественно признаки поражения нервной системы: сильная головная боль, психомоторное возбуждение, чувство страха смерти, гиперестезии, парестезии, нарушение сознания, судороги по типу эпилептиформных, ригидность мышц затылка, симптомы отека мозга, дыхательная аритмия, непроизвольные мочеиспускания и дефекация. Отличать этот вариант шока следует от нарушений мозгового кровообращения. Возможен смертельный исход.

Особую опасность представляет неправильная трактовка признаков абдоминального варианта шока. Для него типичны: тошнота, рвота, отек языка, метеоризм, умеренное снижение АД до 70/30 мм рт. ст., тахикардия, боли в животе, симптомы раздражения брюшины. Судороги бывают редко, нет сильно выраженного бронхоспазма, расстройства сознания неглубокие.

Дифференцировать абдоминальный вариант шока следует от прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, острой кишечной непроходимости, абдоминальной формы инфаркта миокарда. Бурные перистальтические шумы, завершение метеоризма профузным поносом. Данные ЭКГ больше свидетельствуют о развитии шока. Симптомы «острого живота» появляются через 20–30 минут после обнаружения первых признаков шока.

Варианты течения анафилактического шока

Различают острое злокачественное, доброкачественное, абортивное, затяжное и рецидивирующее течение анафилактического шока.

Острое злокачественное течение чаще обнаруживается у больных типичным вариантом шока. Больной не успевает высказать жалобы. За 3–30 минут у него развиваются коллапс (появляются бледность, цианоз, пульс становится нитевидным, резко снижается АД), кома, нарастает острая дыхательная недостаточность. Кожно-вегетативные нарушения не характерны (по-видимому, из-за неэффективности кровообращения). Сыпь может возникнуть позже – через 30–40 минут после нормализации гемодинамики. Отмечаются резистентность к противошоковой терапии и признаки нарастания отека легких. Диагноз же часто ставят ретроспективно.

При остром доброкачественном течениишока определяются оглушение, умеренные нарушения функций дыхания и кровообращения. Высокоэффективна противошоковая терапия.

Абортивное течение шока наиболее благоприятное для больного. Симптомы типичного варианта шока быстро и легко купируются, как правило, без применения лекарственных средств.

Затяжное течение выявляется во время активной противошоковой терапии типичного варианта шока на препараты пролонгированного действия (например, на бициллин). У больного обнаруживается устойчивость к противошоковой терапии, которая способствует развитию тяжелой полиорганной недостаточности. Поэтому требуется комплексное лечение.

О рецидивирующем течении свидетельствует развитие повторного шокового состояния через 4–5 часов и даже через 10 суток после первоначального купирования его симптомов. Иногда рецидивы протекают более остро и тяжело и они более резистентны к противошоковой терапии, чем первичный шок. Такое течение типичного варианта шока наблюдается у больных на препараты пролонгированного действия (например, на бициллин).

На выходе из шока у больных нередко появляются озноб, одышка, боли в области сердца, лихорадка.

Осложнения шока: аллергический миокардит, инсульты, инфаркт миокарда, гепатит, гломерулонефрит, полиневриты, энцефаломиелит.

Причины смерти: механическая асфиксия, острая сосудистая недостаточность, отек мозга, вклинение мозга, отек легких, острая левожелудочковая недостаточность.