Осложнения острого аппендицита
° Возникают при деструктивных формах аппендицита. а. Перфорация:
° с развитием разлитого гнойного перитонита,
° с развитием периаппендикулярного абсцесса с последующим разрастанием фиброзной ткани и лотнением.
.Эмпиема отростка:
развивается при обструкции проксимальных отде~ ,, лов отростка.
в. Пилефлебитические абсцессы печени:
° связаны с гнойным тромбофлебитом сосудов брыжейки и пилефлебитом (воспаление полой вены).
Хронический аппендицит
• Развивается после перенесенного острого аппендицита.
• Характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, лимфогистиоцитарной инфильтрацией.
Воспалительные заболевания кишечника
Болезнь Крона
• В развитии играет роль наследственная предрасположенность.
• Болезнь возникает преимущественно у молодых, хотя может встречаться в любом возрасте.
• Могут поражаться любые отделы желудочно-кишечного тракта, но наиболее характерная локализация илеоцекальная область (старое название болезни «терминальный илеит»).
• Часто сопровождается внекишечными проявлениями: артритами, склерозирующим холангитом, разнообразными кожными проявлениями и пр.
Морфологическая характеристика.
• В стенке кишки развивается хроническое воспаление, захватывающее все слои стенки.
• Более чем в половине случаев образуются неспецифические гранулемы без некроза (напоминают саркоид-ные), выражен фиброз подслизистого слоя.
• Типично скачкообразное поражение кишки: пораженные участки кишки чередуются с нормальными.
• Характерно утолщение стенки пораженного сегмента кишки с сужением просвета.
• Глубокие щелевидные поперечные и продольные язвы; отек подслизистого слоя сохранившихся участков кишки с выбуханием покрывающей их слизистой оболочки, что придает ей вид булыжной мостовой.
Осложнения.
• Диарея, синдром мальабсорбции.
• Кишечная непроходимость (вследствие рубцового сужения).
• Свищи — межкишечные, кишечно-пузырные, кишечно-влагалищные, наружные и пр.
• Примерно у 3 % больных развивается рак кишки.
Неспецифический язвенный колит
• Этиология неизвестна.
• Может иметь семейный характер.
• Встречается в любом возрасте, чаще молодом.
• Часты внекишечные проявления: артриты, ирит и эписклерит, склерозирующий холангит, заболевания кожи.
Морфологическая характеристика.
• Изменения ограничены толстой кишкой (в подавляющем большинстве случаев); прямая кишка вовлекается в процесс у всех больных; может быть поражена вся толстая кишка.
• Воспаление и изъязвления ограничены слизистой оболочкой и подслизистым слоем; характерны крипт-абс-цессы (скопление полиморфно-ядерных лейкоцитов в криптах кишки).
• Изъязвления могут быть обширными с сохранением лишь небольших участков слизистой оболочки, которые образуют «псевдополипы».
• Макроскопически слизистая оболочка кишки обычно красная с гранулированной поверхностью.
Осложнения.
• Токсический мегаколон -- состояние, при котором отмечается значительное расширение кишки.
• Перфорация кишки.
• У 5 — 10 % больных развивается рак кишки.
Псевдомембранозный колит
• Вызывается энтеротоксином, вырабатываемым Clos-tridium difficile (обычный компонент кишечной микрофлоры).
• Возникает (чаще всего) после лечения антибиотиками широкого спектра действия.
• Проявляется выраженной интоксикацией, диареей. Морфологическая характеристика.
• На поверхности слизистой оболочки толстой кишки появляются ограниченные сероватые бляшки.
• Микроскопическая картина:в участках поражения определяются слизисто-некротические
массы (иногда с примесью фибрина), пронизанные лейкоцитами, прикрепленные к участкам повреждения и изъязвления слизистой оболочки. Прилежащие участки слизистой обычно выглядят нормальными.
• В стенке кишки — выраженный отек.
Ишемический колит
• Развивается преимущественно у пожилых людей.
• Связан со склерозом сосудов стенки кишки, возникающим при атеросклерозе, сахарном диабете и других заболеваниях, сопровождающихся артериосклерозом.
Морфологическая характеристика.
• Сегментарный характер поражения, чаще вовлекается область селезеночного изгиба ободочной кишки.
Макроскопическая картина:изъязвления, псевдополипы, фиброз стенки.
Микроскопическая картина:изъязвления выполнены грануляционной тканью, окружающей пучки мышечной пластинки и распространяющейся в подслизистый слой. Определяется большое количество гемосидерина; в просвете мелких сосудов — гиалиновые тромбы, могут встречаться крипт-абсцессы. На поверхности экссудат из фибрина и полиморфно-ядерных лейкоцитов, в острую фазу — некроз слизистой оболочки.
В исходевозникает выраженный склероз собственной пластинки слизистой оболочки.
Осложнения:
° кровотечение;
0 перфорация, перитонит.
Тема 19.
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ
Выделяют следующие группы заболеваний печени: гепато-зы, гепатиты, циррозы и рак печени.
ГЕПАТОЗЫ
Гепатозы группа заболеваний, в основе которых лежат дистрофия и некроз гепатоцитов.
• По происхождению различают наследственные и приобретенные гепатозы.
• Приобретенный гепатоз может быть острым и хроническим.
Среди острых приобретенных гепатозов наибольшее значение имеет массивный прогрессирующий некроз печени (старое название «токсическая дистрофия печени»), а среди хронических — жировая дистрофия печени.
А. Массивный прогрессирующий некроз печени— заболевание, протекающее остро (редко хронически), характеризующееся массивным некрозом ткани печени и печеночной недостаточностью.
Этиология:токсины экзогенного (грибы, пищевые токсины, мышьяк) или эндогенного (токсикозы беременности, тиреотоксикоз и др.) происхождения.
Выделяют стадии желтой и красной дистрофии:
а. JS стадии желтой дистрофии печень значительно уменьшена, дряблая, желтая, капсула ее морщинистая. При микроскопическом исследовании центральные отделы долек некротизированы, на периферии долек жировая дистрофия гепатоцитов.
б. В стадии красной дистрофии (3-я неделя) жиро-белковый детрит резорбируется, оголяются полнокровные синусоиды, происходит коллапс стромы, печень приобретает красный цвет.
• При прогрессирующем некрозе смерть наступает от острой печеночной пли печеночно-почечной недостаточности .
• В случае выживания формируется крупноузловой постнекротический цирроз печени.