Осложнения острого аппендицита

1. Периаппендицит

2. Перитифлит

3. Мезентериолит

4. Эмпиема отростка

5. Перфорация стенки

6. Самоампутация отростка

7. Перитонит (разлитой, местный)

8. Пилефлебит

9. Абсцессы печени, дугласова пространства

ПЕРИТОНИТ-

воспаление брюшины, сопровождающееся грубыми изменениями внутренних органов.

Стадии перитонита:

I. Реактивная (менее 24час.)

II. Токсическая (24 – 72 час.)

III. Терминальная (более 72 час.)

Перитоноит

А. По э т и о л о г и и:

ПЕРВИЧНЫЙ (при гематогенном, лимфогенном инфицировании, или проникновении инфекции через фаллопиевы трубы)

ВТОРИЧНЫЙ ПРИ: аппендиците, язвенной болезни, раке желудка, холецистите, панкреатите, язвенном энтероколите

Б. По клиническому течению: острый, подострый (вялотекущий), хронический.

В. По морфологии: серозный, серозно-фибринозный, фибринозный (слипчивый), гнойный, геморрагический, смешанный

Г. по распространенности:

- Диффузный (разлитой),

- Локальный (местный).

Абсцессы брюшной полости :

1. поддиафрагмальный

2. подпеченочный

3. межкишечный

4. дугласова пространства

Оснащение лекции

Макропрепараты: острый аппендицит (поверхностный, флегмонозный, гангренозный), хронический аппендицит (облитерирующий, мукоцеле)

Микропрепараты: острый аппендицит (поверхностный, флегмонозный, гангренозный), хронический аппендицит (облитерирующий).

Лекция № 17. БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ.

ОСТРЫЙ ГЕПАТОЗ

(токсическая дистрофия печени (ТДП); прогрессирующий массивный некроз печени)

- заболевание печени, характеризующееся развитием обширного некроза печени с симптомами гепатоцеллюлярной недостаточности.

Выделяют острую и подострую формы ТДП.

Этиология ТДП:

1. Вирусный гепатит.

2. Отравление гепатотропными ядами (тетрахлорэтан, тринитротолуол, инсектициды, грибы и др.).

3. Отравления лекарственными препаратами.

4. Эндогенные интоксикации (гестозы, тиреотоксикоз).

Динамика ТДП.

Первая стадия – стадия желтой дистрофии имеет продолжительность, в среднем, одну неделю. В первые сутки печень увеличивается в размерах, дряблая. Затем резко уменьшается в размерах, масса достигает 400-500г. Капсула морщинистая, складчатая, печень имеет ярко-желтую окраску.

Микроскопически в первые сутки заболевания обнаруживается крупно- и мелкокапельная жировая дистрофия, со второго дня преобладает некроз гепатоцитов в виде безъядерной массы со скоплением макрофагов, ПЯЛ, лимфоцитов.

Вторая стадия – стадия красной дистрофии – продолжительностью в одну неделю характеризуется лизисом и резорбцией некротических масс из центральных отделов долек, которая происходит лимфогенно и гематогенно. Обнаженная ретикулярная строма в зонах опустошения спадается, венозные синусоиды резко расширяются, иногда происходит разрыв стенок сосудов. Макроскопически печень сохраняет небольшие размеры, имеет резко дряблую консистенцию и темно-вишневый цвет.

Внепеченочные изменения характеризуются:

1) паренхиматозной желтухой,

2) геморрагическим синдромом;

3) острой гепатогенной энцефалопатией с клиникой печеночной комы;

4) гепаторенальным синдромом с развитием некробиоза и некроза эпителия канальцев почки.

При благоприятном исходе развивается постнекротический крупноузловой цирроз печени. Смерть больных обусловлена печеночноклеточной недостаточностью (1 неделя) и печеночно-почечной недостаточностью (2 неделя).

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТОЗ

( жировой гепатоз, стеатоз печени)

- хроническое заболевание, которое характеризуется накоплением липидов в гепатоцитах.

Этиология:

1)токсические воздействия (алкоголь, гепатотропные яды, лекарственнные препараты);

2)эндогенные метаболические нарушения при сахарном диабете, общем ожирении;

3)нарушения питания;

4)гипоксия при сердечной и легочной недостаточности.

Макроскопически печень увеличена в размерах, дряблая, желтого цвета. Микроскопически характерны проявления жировой дистрофии ( мелко- и крупнокапельной).

В морфогенезе жирового гепатоза выделяют три стадии:

1 стадия – простое ожирение,

2 стадия – ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией;

3 стадия – ожирение с начинающейся перестройкой дольчатого строения печени.

Эта стадия необратима. В исходе заболевания развивается цирроз печени.

ГЕПАТИТ

- группа заболеваний, характеризующихся острыми и хроническими воспалительными процессами в печени различной этиологии.

Острый и хронический варианты течения гепатитов выделяют на основании длительности течения, морфологических и клинических проявления патологии.

Хронический гепатит (ХГ) определяется при выявлении гистологических признаков воспаления в течение 6 месяцев и более.

Классификация гепатитов по этиологии:

1) вирусный;

2) алкогольный;

3) медикаментозный;

4) аутоиммунный.

Патоморфологические маркеры алкогольного гепатита:

1) некроз гепатоцитов (коагуляционный, очаговый);

2) тельца Маллори (алкогольный гиалин) в виде эозинофильных включений в цитоплазме гепатоцитов;

3) преобладание в воспалительной инфильтрации стромы ПЯЛ.

Медикаментозный гепатит отличается инфильтрацией стромы эозинофилами.

Для аутоиммунного гепатита наряду с высоким уровнем иммуноглобулинов и аутоантител в сыворотке крои характерна выраженная воспалительная инфильтрация с примесью плазматических клеток.

Формы ХГ: 1) активный; 2) персистирующий; 3) холестатический.

Исходы гепатитов:

1) острый гепатит может заканчиваться выздоровлением больного с восстановлением структуры печени или переходить в ХГ;

2) прогрессирование структурных изменением с развитием фиброза печени;

3) переход в цирроз печени.

Оснащение лекции

Макропрепараты: токсическая дисплазия печени, жировой гепатоз.

Микропрепараты: массивный некроз печени (стадии желтой и красной дистрофии), хронический гепатит.

Электронограммы: алкогольный гиалин.

Лекция № 18. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ.

- необратимое хроническое заболевание печени, характеризующееся диффузным фиброзом и перестройкой структуры печени с образованием узлов регенерации и внутрипеченочных сосудистых анастомозов.

Структурной основой цирроза являются:

1) дистрофия гепатоцитов (чаще – жировая) с переходом в некроз;

2) диффузное разрастание соединительной ткани по ходу портальных трактов, желчных путей, вокруг желчных путей;

3) патологическая регенерация с образованием узлов регенерации;

4) перестройка сосудистого русла (капилляризация синусоидов, появление анастомозов);

5) деформация органа.