Проявления недостаточности селена в организме
♦ Эндемический дефицит селена приводит к развитию болезни Кешана. Она представ
ляет собой эндемическую фатальную миокардиопатию, для которой характерны арит
мии, увеличение размеров сердца, фокальные некрозы миокарда, за которыми следует
сердечная недостаточность. Молекулярный механизм этих изменений обусловлен по
ражением клеточных мембран свободными радикалами при отсутствии селена. В Рос
сии природные очаги селенодефицита выявлены в Забайкалье, Удмуртии, Карелии,
Ярославской области.
♦ При концентрации селена в крови ниже 0,4 мкмоль/л вероятность возникновения ин
фаркта миокарда увеличивается в 7 раз, а при содержании 0,4—0,6 мкмоль/л — в 3 раза.
♦ Снижение уровня селена (почти в 2 раза) отмечается у больных с застойной миокар-
диопатией. По мере прогрессирования миокардиодистрофии концентрация селена в
крови снижается.
♦ Низкий уровень селена и глютатионпероксидазы выявляется у детей не только при
болезни Кешана, но и при полном парентеральном питании, квашиоркоре, при со-
держании детей с фенилкетонурией и болезнью запаха кленового сиропа на полусинтетической диете. Прием препаратов селена во всех этих случаях ведет к нормализации биохимических параметров и положительному клиническому эффекту.
♦ Кистозный фиброз поджелудочной железы (муковисцидоз) является довольно распро
страненным заболеванием детей младшего возраста и крайне редко регистрируется у
подростков и молодых людей. В настоящее время существует точка зрения о врожден
ном генезе этого заболевания. Клинические и экспериментальные исследования по
казали, что этиология заболевания на самом деле обусловлена дефицитом ряда эле
ментов, особенно селена, в перинатальном периоде. Диетотерапия с добавлением се
лена значительно улучшает состояние больных.
♦ Селенодефицит, протекающий на фоне недостаточности витамина Е, лежит в основе
эозинофильного энтерита (идиопатическая эозинофильная инфильтрация) у челове
ка. Эозинофильный энтерит и эозинофилия возникают в результате избыточного об
разования продуктов окисления.
♦ Селен обладает выраженными антиканцерогенными свойствами. Установлено, что у
людей с низким содержанием селена риск заболеть раком в 2 раза выше, чем у людей
с высоким его уровнем в организме. При содержании селена в крови менее
0,57 мкмоль/л риск заболеть раком в среднем возрасте увеличивается в 3,1 раза. Выяв
лено снижение содержания селена в крови у больных с карциномами. При этом отме
чено, что при гистологически высокодифференцированных опухолях наблюдается
низкая концентрация селена, а низкодифференцированные опухоли выявляются и
при высоких концентрациях этого МЭ. При нормальном или незначительном сниже
нии селена опухоли менее злокачественны, реже дают метастазы. Важным свойством
селена является его особое сродство к опухолевым клеткам организма, где он оказы
вает непосредственное повреждающее влияние на эти клетки, причем не только на
пролиферирующие, но и на интерфазные опухолевые клетки.
Избыток селена в организмевстречается в обогащенных селеном регионах: алиментарный селеновый токсикоз (селеноз) с дерматитом, повреждением эмали зубов, анемиями и нервными расстройствами; селенотоксическая дегенерация печени и увеличение селезенки; типичное поражение ногтей и волос.
Кремний в сыворотке
Содержание кремния в сыворотке в норме составляет 152±9 мкг/л.
Наиболее богаты кремнием соединительная ткань аорты, трахеи, сухожилия, кость, кожа. Высокое содержание кремния в соединительной ткани связано с его присутствием в качестве структурного компонента в составе гликозоаминогликанов и их белковых комплексов, образующих остов данных тканей и придающих им прочность и упругость. Кремний необходим для процессов оссификации, в первую очередь для формирования основного вещества кости и хряща, и непосредственно участвует в процессе минерализации костной ткани. Физиологическая роль кремния при этом связана в основном с синтезом гликозоаминогликанов и коллагена. Функция кремния в синтезе коллагена связана со способностью данного МЭ активировать пролингидроксилазу. Кремний — плохо изученный МЭ, поэтому убедительных данных о патологических процессах, обусловленных дефицитом кремния, до настоящего времени нет, хотя в литературе встречаются отдельные сообщения, свидетельствующие о пониженном содержании этого МЭ при ряде патологических состояний.
Один из простых диагностических признаков недостаточности кремния в организме — повышенная ломкость ногтей, которые утрачивают нормальную флюоресценцию в ультрафиолетовом свете. Гипотетические силиконовые состояния: силиконовый дерматоз с недоразвитием придатков кожи, силиконовая онихопатия, силиконовая ангиопатия (типа синдрома Марфана), силиконовая аортопатия, силиконовая остеопатия.
Общий гиперсиликоз организма развивается при избыточном поступлении кремния, а также при нарушении его экскреции. Локальные формы силикоза: пневмокониоз (силикоз), нефросиликоз (эндемический кремниевый нефролитиаз), силикокальциноз лимфатических узлов корня легкого, окулосиликоз.
Пусковым механизмом развития силиконовых изменений как в легких, так и в других тканях являются фагоцитоз частиц кремнезема макрофагами, гибель последних и активация фибробластов, которые и запускают процессы склерозирования тканей с образованием склеротических силиконовых узлов с зоной эксцентричного роста.
16-5812
Никель в сыворотке
Содержание никеля в сыворотке в норме — 1,0—28,0 мкг/л.
Никель относится к малоизученным МЭ. В организме человека он играет определенную физиологическую роль. Уже в период эмбриогенеза никель концентрируется в тех органах и тканях, где происходят интенсивные обменные процессы и где сосредоточен биосинтез гормонов, витаминов и других биологически активных соединений.
Никель участвует в следующих биологических процессах:
• активно участвует в гемопоэзе, способствуя всасыванию железа в пищеварительном
тракте;
• он необходим для отделения плаценты и предупреждения атонических кровотечений в
послеродовом периоде. Его содержание в крови у рожениц сразу после родов, но до от
деления плаценты, повышается в 20 раз, однако уже через 60 мин после отделения пла
центы возвращается к норме;
• участвует в гормональной регуляции организма, в частности вовлекается в обмен про-
лактина;
• принимает участие в структурной организации и функционировании основных клеточ
ных компонентов — ДНК, РНК и белков.
Никельдефицитные состояния у человека не описаны, но возможны. Группу риска составляют больные с нарушением всасывания МЭ слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта при хронических гастроэнтероколитах.