Размер 0,05-0,07 мм (по Андреевой М.В., 2008)

У оленей паразитирует кроме этих двух видов еще свои специфические виды: М. rangeferina и М. taimurica.

Биология развития. Мониезии биогельминты. Развитие цестод происходит с участием дефинитивных (м.р.с, к.р.с, олени, косули и т.д.) и промежуточных (панцирные клещи - орибатиды) хозяев. Больные животные выделяют яйца и членики вместе с фекалиями. В каждом членике находится около 20 гыс. яиц. На пастбище орибатидные клещи родов Scheloribates, Golumna, Achipteria вместе с растениями захватывают яйца цестод. Затем онкосфера в кишечнике клеща выходит из яйца и проникает в брюшную полость. Проходя различные стадии личиночного развития, онкосфера через 2-2,5 месяца в зависимости от условий внешней среды и вида клеща становится инвазионной – цистицеркоидом (М.И. Кузнецов 1965, М. Ш. Акбаев 1975). Животные шражаются во время пастьбы, заглатывая зараженных цистицеркоидами клещей вместе с травой. Половой зрелости мониезия достигает в среднем за 38-35 суток в зависимости от возраста и вида животного. Продолжительность жизни цестод в кишечнике составляет 2,5-3 месяца, в редких случаях около 7 месяцев.

Эпизоотологические данные. Необходимо выделить весенний и осенний мониезиозы. Ягнята, телята, тугуты впервые выходя на пастбище интенсивно

заражаются М. expansa начиная с начала мая (так зараженность тугутов составила по данным Исакова СИ. 60,6%). Инвазия держится на высоком уровне 2-3 месяца. Затем заболевание идет на убыль, но примерно с августа животные заражаются М. benedeni (осенний мониезиоз). Пик осеннего мониезиоза приходится на август - октябрь (42-62%). Сроки заражения животных в различных зонах страны проявляются по разному в зависимости от особенностей природно-климатических условий и технологии ведения животноводства. Основными источниками заражения являются - промежуточные хозяева, т.е. зараженными цистицеркоидами орибатидные клещи.

Патогенез и симптомы болезней. В тощей кишке дефинитивного хозяина личинки мониезий прикрепляются мощными присосками к слизистой кишечника и оказывают на стенки и нервные окончание механическое воздействие. Скопление большого количества гельминтов часто приводит к абтурации и инвагинации кишечника. Продукты метаболизма мониезий оказывают аллергическое, токсическое влияние. Так, к 12-и сут. обнаруживают уже значительные изменения моторики кишечника, снижения активности кишечных гидролаз и морфологии крови. К 25-38 суткам инвазии существенно уменьшается количество эритроцитов, но увеличивается количество лейкоцитов и эозинофилов (вместо 100-150 клеток насчитывается 350-500 в 1мкл). Происходит дисбактериоз - резко уменьшается количество эширихий, молочно- кислых бактерий, но увеличивается численность клостридий, гнилостных спорообразующих аэробов. Происходит гнилостный распад белков, образуется индол, скатол, сероводород, обуславливающие интоксикацию организма. Симптомы болезни проявляются одновременно с развитием патологии. Они, как правило, соответствуют интенсивности и длительности инвазии. К 28-38 суткам у больных животных наблюдается исхудание, вялость, малоподвижность, разжижение фекалий, поносы. В фекалиях часто бывает слизь и членики цестод. Прогрессирующая диарея приводит к полному истощению и гибели. Весной и в первой половине лета у ягнят 2-4 месячного возраста устанавливают иногда абтурацию (полную непроходимость) кишечника из-за паразитирования большого количества мониезий. Больные животные прижимают голову к животу, кружатся, бьют ногами и наступает смерть.

При резком снижении содержания ацетилхолинэстеразы и витамина В могут наступать нервные нарушения в виде клонических судорог мышц, кружения, что приводит также к гибели через несколько часов или суток.

Иммунитет. При мониезиозе овец существует возрастной иммунитет, особенно выражен у ягнят которые до 3-4 месяцев не заражаются М.benedeni. Ягнята, переболевшие моииезиозом, вызванным М. expansa, могут заразиться в дальнейшем М. benedeni.

Диагноз. При жизни мониезиоз диагностируется с помощью гельминтоскопии (последовательные смывы), гельминтоовоскопии (метод Фюллеборна), а посмертно - частичное гельминтологическое вскрытие кишечника.

Для диагностики инвазии в ранние сроки проводят диагностические дегельминтизации. Используют иммунобиологические методы диагностики применяя белковые, полисахаридные антигены.

Лечение. Для дегельминтизации применяют следующие препараты:

Фенасал м.р.с. индивидуально в дозе 0,1г/кт; групповым способом -0,2г/кг. К.р.с. - 0,15г/ кг индивидуально и 0,2г/кг групповым способом.

Феналидон 2мл 3%-й суспензии на 1кг живой массы.

Фенбендазол (панакур) - через рот в дозе 10мг/кг.

Меди сульфат в виде 1-2% -го р-ра индивидуально или групповым способом в виде мешанки (М.Ш.Акбаев). Меди сульфат растворяют в дистиллированной или дождевой воде с добавлением 1-4мл НC1 на I литр воды. Мешанку дают в утреннее кормление в дозе: 20мл - молодняку 1-1,5 мес., 25мл – 1,5-2 мес., 10 мес. - 80мл и старше 1 года-100мл па одно животное.

Альбендазол (вальбазен)- перорально в дозе 5мг/кт.

Камбендазол - 25мг/кг внутрь или в рубец.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных по
мониезиозу хозяйствах проводят пастбищную профилактику (изолированное
выращивание молодняка, стойловое, стойлово-выгульное содержание
молодняка). Проводят профилактические дегельминтизации и химиопрофилактику.

Телят гекущего года рождения подвергают двукратным профилактическим дегельминтизациям: первый раз - через 35-40 суток после перевода на пастбище, второй раз - через 35-40 суток после первой и телят старше одного года - однократно спустя 35-40 дней после выгона на пастбище.

С целью химиопрофилактики применяют солефенотиазиномеднокупоросовую смесь (одна часть мелко истолченного сульфата меди, 10 - фенотиазина и 100 частей кормовой соли). Смесь тщательно перемешивают в деревянном ящике и хранят в деревянной посуде. Смесь целесообразно давать с мая по конец июня, а затем с начала августа по сентябрь.