В зависимости от периода жизненного цикла

В зависимости от периода жизненного цикла,

на который приходится повреждение различают:

- митотическое повреждение,

- интерфазное повреждение.

В зависимости от степени нарушений внутриклеточного гомеостаза различают:

- обратимое повреждение,

- необратимое повреждение.

Причинные факторы, вызывающие повреждение клетки, разделяются по природе на:

¨ биологические (вирусы, бактерии, грибы и более высоко развитые организмы, биологические, растительные и животные яды и т.п.);

¨ физические (механические, высокая и низкая температура, излучение, электрический ток, перепады барометрического давления, изменения Росм в клетке);

¨ химические (лекарственные вещества, алкоголь, никотин, химические яды, высокие концентрации кислорода, свободные радикалы и др.).

Действие повреждающего агента

Первичное, прямоеВторичное

(непосредственное): (опосредованное нарушением функционирования клеток-мишеней и образованием веществ-посредников (медиаторов), реализующих повреждающее действие первичного патогенного фактора):

- действие ядов - аллергия

- гипоксия - воспаление

- ацидоз - стресс

- действие радиации - шок

- недостаток ионов кальция - сердечная недостаточность

Первичное специфическое действие повреждающих факторов на клетку:

- при механическом повреждении происходит нарушение целостности структуры ткани, клеток, межклеточных и субклеточных структур, в первую очередь повреждаются клеточные мембраны и межклеточные контакты.

- при термическом повреждении – активация ферментов и индукция синтеза определенных белков, коагуляция (денатурация) белков и белково-липидных комплексов клетки, изменение вторичной структуры нуклеиновых кислот, а также нарушение внутриклеточной регуляции.

- при действии ионизирующей и ультрафиолетовой радиации первичным является разрушение молекул, поглотивших энергию, с образованием свободных радикалов кислорода, приводящих к поражению многих внутриклеточных структур.

- при химическом (токсическом) повреждении – ингибирование отдельных клеточных ферментов или их комплексов, блокирование рецепторов на поверхности клеток и ионных каналов клеточной мембраны.

Гидролиз фосфолипидов эндогенными фосфолипазами.

Увеличение концентрации внутриклеточного Са²⁺(в результате недостатка АТФ и нарушения функционирования кальциевых насосов и функций ионных каналов) приводит к активация Са²⁺ем фосфолипазы А₂. Активированная фосфолипаза А2 гидролизирует мембранные фосфолипиды и приводит к потере барьерных свойств мембраны.

При гидролизе фосфолипидов высвобождается арахидоновая кислота, которая подвергается воздействию циклогены и оксигены с образованием медиаторов воспаления (простагландинов, тромбоксана и лейкотриенов). Действие этих медиаторов приводит к дальнейшему повреждению (альтерации).

ЛИТЕРАТУРА

1. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, В.И. Пыцкого, Г.В. Порядина и др. – М.: Триада-Х, 2000. – С. 16-48.

2. Патофизиология / Под ред. Литвицкого П.Ф. - М.: Медицина, 1997. - С. 43-96.

3. Патологическая физиология / Под ред.Н.Н. Зайко, Ю.В. Быця. – Киев: Логос, 1996. – С. 138-147.