Кишечная форма ОЛБ (10-20 Гр)

Гибель обусловлена несостоятельностью функций кишечного эпителия. Наиболее чувствительны к облучению – стволовые клетки крипт тонкого кишечника (гибнут при 4-6 Гр). Зрелые эпителиоциты кишечника погибают при дозе свыше 15 Гр.

В результате гибели эпителия нарушаются:

- функция поддержания водно-электролитного баланса – снижается всасывание и реабсорбция воды и электролитов, увеличивается экскреция жидкости в просвет кишечника – приводит к диарее;

- усиливается моторно-эвакуационная функция – также способствует диарее;

- ухудшается барьерная функция вследствие оголения слизистой кишечника, опустошения пейеровых бляшек – способствует бактериемии, генерализации инфекции.

Клиника

Напоминает клиническую картину ОЛБ 4 степени + диарея, резчайшая мышечная слабость, головокружение. Нарастают признаки обезвоживания, выраженные кардиоваскулярные расстройства. С 4-5 дня развивается оро-фарингеальный синдром.

Агранулоцитоз развивается на 3-7 день, с 3-го дня исчезают в крови лимфоциты, на 4-5 день – аплазия костного мозга.

Смерть наступает на 2-ой, начале 3-й недели.

Сосудисто-токсемическая форма ОЛБ(20-80 Гр)

Наступает парез и повышение проницаемости сосудов вследствие:

1. общей интоксикации из-за:

- первичные и вторичные радиотоксины;

- радиационный распад тканей;

- эндотоксины кишечной микрофлоры.

2. массивного выброса биологически активных веществ (катехоламинов, серотонина, гистамина, кининов, простогландинов).

В результате возникают выраженные расстройства микроциркуляции, повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), что ведет к гипоксии, отеку и набуханию головного мозга. Это приводит к значительным нарушениям гемодинамики и дыхания.

В клинической картине: прогрессирующая гипотензия, коллапс, олигоанурия, сопор, кома. Агранулоцитоз развивается на 2-3 сутки, в эти же сроки исчезают лимфоциты, тромбоциты.

Смерть наступает на 4-8 сутки.

Церебральная форма ОЛБ(свыше 80 Гр)

Развивается в том случае, если воздействию ИИ подвергается непосредственно головной мозг.

Имеет место синдром ранней преходящей недееспособности (РПН), который может возникать при дозах 30-50 Гр. Пусковым механизмом церебрального лучевого синдрома являются:

- угнетение процессов окислительного фосфорилирования в нейронах;

- расстройства гемо- и ликвородинамики в головном мозге, повышение проницаемости ГЭБ, отек и набухание нейронов.

Клиническая картина та жа, что при менее тяжелых формах + РПН – временная, на 20-30 минут потеря сознания (острое нарушение функции ЦНС). В дальнейшем – психомоторное возбуждение, дезориентация, судороги, коллапс, сопор, кома.

В первые часы после облучения отмечается выраженный лейкоцитоз (20-30 х 10⁹/л), на 1-2 сутки развивается агранулоцитоз.

Смерть от паралича дыхания наступает в первые часы, максимум на 2-3 сутки.

Диагностика

Диагностика радиационных поражений имеет своей целью установление дозы облучения и степени их тяжести. Она основывается на:

- оценке анамнестических сведений;

- результатах физической дозиметрии;

- показателях биологической дозиметрии, то есть клинической картине заболевания, гематологических и некоторых биохимических сдвигах.

При установлении диагноза необходимо учитывать следующее:

1. Характер и тяжесть поражения зависят от:

- суммарной поглощенной дозы облучения;

- равномерности распределения дозы;

- продолжительности облучения;

- кратности воздействия.

2. Развитие заболевания характеризуется определенной периодизацией, при этом выраженность и длительность начального и скрытого периодов в наибольшей степени зависят от дозы облучения.

3. Для каждого интервала дозовой нагрузки характерно возникновение синдромных проявлений, обусловленных поражением тех или иных критических систем:

- гематологический синдром;

- гастроинтестинальный синдром;

- синдром токсемии;

- синдром поражения нервной системы.

4. Клиническая картина заболевания определяется дозой облучения, поглощенной отдельными органами и тканями.

Диагноз церебральной, сосудисто-токсемической и кишечной формы заболевания может быть установлен на основании только клинических проявлений, весьма характерных для той или иной формы (гастроинтестинальный синдром – для кишечной, синдром острых кардиоваскулярных расстройств и тяжелой токсемии – для сосудисто-токсемической и синдром ранних неврологических нарушений – для церебральной формы).

Достаточно характерной является клиническая картина начального периода костномозговой формы ОЛБ IV степени: неукротимая рвота, при отсутствии характерного для кишечной формы поноса, выраженная адинамия, первичная эритема, иктеричность склер, повышение температуры тела.

Дифференциальная диагностика ОЛБ 4 степени и кишечной формы: при кишечной форме возникает диарея. В то же время при костномозговой форме ОЛБ в первом периоде может быть диарея в следующих случаях:

- при нейтронном облучении;

- при неравномерном гамма-облучении с преимущественным поражением брюшного сегмента;

- при сочетанном поражении (инкорпорация РВ перорально).

Наибольшие трудности возникают в диагностике костномозговой формы ОЛБ I-III степени, особенно в начальном и скрытом периодах. С этой целью используют методы физической и биологической дозиметрии.

Физическая дозиметрия предусматривает использование групповых и индивидуальных дозиметров. Для определения поглощенной дозы в радах на основе показаний дозиметра в рентгена следует учитывать что 1 рад (0,01 Гр) составляет 0,6 Р при одностороннем и 0,9 Р при многостороннем облучении на следе радиоактивного облака. Этот вид дозиметрии дает лишь ориентировочное представление степени и характере облучения.

Для оценки нейтронного облучения используют прямое определение активности тела человека на гамма-счетчике с измерением уровня активности ²⁴Na.

К современным методам физической дозиметрии относятся методы:

· радиолюминесценции

· электронного парамагнитного резонанса

Биологические показатели облучения представлены следующим (по убывающей степени их информативности):

· Хромосомный анализ (исследование хромосомного аппарата клеток костного мозга в первые двое суток после облучения, а в последующем – определение частоты хромосомных аберраций в лимфоцитах периферической крови). Изменения хромосомного аппарата костного мозга и крови имеют линейную зависимость от дозы облучения. Через 24-48 ч после облучения число хромосомных аберраций составляет 20% при дозе 1 Гр и 100% при дозе 5 Гр. Через 5-6 дней клетки с хромосомными аберрациями перестают обнаруживаться в костном мозге, так как они становятся нежизнеспособными. Кариологический анализ культуры лимфоцитов позволяет судить об облучении в течение длительного времени, прошедшего после поражения (даже через несколько лет). Эти методы являются очень сложными и доступны лишь в специализированных стационарах.

· Гематологические исследования с подсчетом числа лимфоцитов на 3-4 сутки, гранулоцитов на 7-9 сутки, ретикулоцитов на 4 сутки, тромбоцитов на 20-22 сутки.