В настоящее время совершенно точно установлено, что центральные хеморецептивные нейроны возбуждаются только при действии на них ионов водорода.

Регуляция дыхания

Для нормального протекания тканевого обмена особенно важны содержание О₂ и СО₂ в артериальной крови.

Регуляция внешнего дыхания

Вентиляция легких - это процесс обновления газового состава альвеолярного воздуха, который обеспечивает поступление кислорода и выведение углекислого газа. Этот процесс осуществляется ритмичной работой дыхательных мышц, изменяющих объем грудной клетки. Интенсивность вентиляции определяется глубиной вдоха и частотой дыхания. Таким образом, минутный объем дыхания - это показатель легочной вентиляции, который должен обеспечивать тот газовый гомеостаз, который необходим в конкретной ситуации (покой, физическая работа). Регуляция внешнего дыхания представляет собой процесс изменения минутного объема дыхания в различных условиях для обеспечения оптимального газового состава внутренней среды организма.

Во второй половине ХIX века появилась гипотеза о том, что основными факторами регуляции дыхания являются парциальное давление кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе и, следовательно в артериальной крови. Экспериментальное доказательство того, что обогащение артериальной крови углекислотой и обеднение кислородом усиливает вентиляцию легких в результате наступающего при этом возбуждения дыхательного центра, было получено в классическом опыте Фредерика с перекрестным кровообращением в 1890г (рисунок 13). У двух собак, находившихся под наркозом, перерезали и соединяли перекрестно сонные артерии и отдельно яремные вены. После такого соединения и перевязки позвоночных артерий голова первой собаки снабжалась кровью второй и наоборот. Если у первой собаки перекрывали трахею и вызывали таким путем асфиксию, то у второй собаки развивалось гиперпноэ - увеличение легочной вентиляции. У первой же собаки, несмотря на увеличение в крови напряжения углекислоты и снижение напряжения кислорода через некоторое время наступало апноэ - прекращение дыхательных движений. Это объясняется тем, что в сонную артерию первой собаки поступает кровь второй собаки, у которой в результате гипервентиляции снижается содержание углекислоты в артериальной крови. Уже тогда было установлено, что регуляция дыхания происходит путем обратной связи: отклонения в газовом составе артериальной крови приводят путем воздействия на дыхательный центр такие изменения дыхания, которые уменьшают эти отклонения.

Рисунок 13. Схема опыта Фредерика с перекрестным кровообращением

Пережатие трахеи у собаки А вызывает одышку у собаки Б. Одышка у собаки Б вызывает замедление и остановку дыхания у собаки А

В начале ХIX века было показано, что в продолговатом мозге на дне IV желудочка расположены структуры, разрушение которых уколом иглы ведет к прекращению дыхания и гибели организма. Этот небольшой участок мозга в нижнем углу ромбовидной ямки был назван дыхательным центром.

Многочисленными исследованиями удалось установить, чтоизменения газового состава внутренней среды оказывают влияние на дыхательный центр не непосредственно, а путем воздействия на специальные хемочувствительные рецепторы, расположенные в продолговатом мозге - центральные (медуллярные) хеморецепторы и в сосудистых рефлексогенных зонах - периферические (артериальные) хеморецепторы.

В ходе эволюционного развития основная функция в стимуляции дыхательного центра перешла от периферических хеморецепторов к центральным. Речь идет прежде всего о бульбарных хемочувствительных структурах, реагирующих на изменение концентрации ионов водорода и напряжения СО₂ во внеклеточной жидкости мозга. За периферическими, артериальными хеморецепторами, которые возбуждаются и при повышении напряжения СО₂, и при снижении напряжения кислорода в омывающей их крови, осталась лишь вспомогательная роль в стимуляции дыхания.

Поэтому рассмотрим сначала центральные хеморецепторы, которые оказывают более выраженное влияние на деятельность дыхательного центра.

Центральные хеморецепторы

Центральные хеморецепторы обнаружены в продолговатом мозге на вентромедиальной поверхности на глубине не более 0.2 мм. В этой области расположены два рецептивных поля (рисунок 15), обозначаемые буквами M и L, между ними обнаружено небольшое поле S. Поле S не чувствительно к химизму среды, но его разрушение приводит к исчезновению эффектов возбуждения полей M и L, Этой промежуточной зоне принадлежит важная роль в передаче информации от полей M и L непосредственно дыхательным вентральным и дорзальным ядрам, и передаче информации ядрам другой стороны продолговатого мозга.

В этой же области проходят афферентные пути от периферических хеморецепторов.

Структуры S и М полей интегрируют афферентные сигналы от расположенных выше нейронных образований и передают тонизирующие влияния вазоконстрикторным нейронам спинного мозга.

Рисунок 15. Расположение хеморецепторов на вентральной поверхности продолговатого мозга

M, L, S поля, участвующие в хеморецепции.

Р – мост,

П – пирамида,

V и XII – черепномозговые нервы,

С1 первый спинномозговой корешок

Артериальные хеморецепторы

Периферические или артериальные хеморецепторы расположены в известной рефлексогенной зоне – дуге аорты и каротидном синусе (рисунки 17А и Б), и представлены каротидными и аортальными телами. Здесь же локализованы и барорецепторы, принимающие участие в регуляции артериального давления.

Рисунок 17 А. Периферические хеморецепторы

Итак, центральные и периферические хеморецепторы передают в дыхательный центр информацию о напряжении кислорода и углекислого газа в крови, они возбуждаются и увеличивают частоту импульсов при снижении содержания кислорода и повышении углекислого газа.

Механорецепторы

Дыхательный центр получает информацию и от механорецепторов. Эта информация поступает от чувствительных нервных окончаний, расположенных в гладких мышцах, в подслизистом слое и эпителии воздухоносных путей. Выделяют три основные вида рецепторов: 1) рецепторы растяжения легких, 2) ирритантные рецепторы, 3) J - рецепторы - юкстакапиллярные рецепторы легких

Рецепторы растяжения легких расположены в гладких мышцах воздухоносных путей - в трахее и бронхах всех калибров. В каждом легком около 100 таких рецепторов, они связаны с дыхательным центром толстыми миелинизированными волокнами блуждающего нерва с высокой (40м/сек) скоростью проведения. Возбуждение этих рецепторов возникает или усиливается при увеличении объема легких. Чем глубже вдох, тем больше частота импульсов, посылаемых рецепторами растяжения в дыхательный центр. Рецепторы обладают разными порогами возбуждения. Часть рецепторов обладает низким порогом - эти рецепторы возбуждены в течение выдоха и даже при спадении легких, во время вдоха частота импульсов резко возрастает. Высокопороговые рецепторы возбуждаются только при увеличении объема легких сверх функциональной остаточной емкости. Таким образом, информация от механорецепторов поступает в дыхательный центр на протяжении всего дыхательного цикла,этому способствует и медленная адаптация рецепторов.

Увеличение объема легких стимулирует рецепторы растяжения косвенно. Непосредственным раздражителем является внутреннее напряжение стенки воздухоносных путей. Это напряжение зависит от разности давлений по обе стороны стенки. При увеличении объема легких возрастает и их эластическая тяга. Альвеолы, стремящиеся к спадению, растягивают стенки бронхов в радиальном направлении. Поэтому возбуждение рецепторов зависит не только от объема легких, но и от свойств легочной ткани, ее растяжимости.

Большая часть афферентных волокон от рецепторов растяжения направляется в дорзальное дыхательное ядро продолговатого мозга, в этом ядре активность инспираторных нейронов изменяется не одинаково, около 60 % этих нейронов тормозится, тормозится и инспирация в целом. Таким образом, рецепторы растяжения легких обеспечивают обратную связь между дыхательным центром и глубиной дыхания (ДО). Рецепторы сигнализируют об объеме легких и скорости его изменения. Способность рецепторов растяжения возбуждаться при увеличении объема легких лежит в основе рефлекторной саморегуляции дыхания, в соответствии с которой длительность фаз дыхательного цикла и дыхательный объем определяются частотой импульсов от механорецепторов. Возбуждение рецепторов растяжения легких вызывает рефлекторное торможение вдоха и переход к выдоху. Этот рефлекс называется инспираторно-тормозящим рефлексом Геринга-Брейера. Следует отметить, что у взрослого человека рефлексы Геринга-Брейера включаются, когда дыхательный объем превышает 1 литр (например, при физической нагрузке), тормозной рефлекс проявляется так же во сне или под наркозом.

Ирритантные рецепторы - это быстро адаптирующиеся рецепторы воздухоносных путей, слизистой оболочки трахеи и бронхов. Особенно много их у корней легких. Ирритантные рецепторы обладают одновременно свойствами и механо- и хеморецепторов. Пороги возбуждения этих рецепторов выше, чем у рецепторов растяжения, они возбуждаются лишь при резких изменениях объема легких. Кроме того, ирритантные рецепторы возбуждаются при действии пылевых частиц, накапливающейся в воздухоносных путях слизи, при действии паров едких веществ (аммиака, эфира, табачного дыма), некоторых биологически активных веществ, например, гистамина. Это быстро адаптирующиеся рецепторы. При раздражении рецепторов этого типа в трахее - возникает кашель, неприятные ощущения типа першения, жжения, при возбуждении ирритантных рецепторов бронхов дыхание становится частым и поверхностным. Кроме того, импульсы от этих рецепторов вызывают рефлекторное сужение бронхов - бронхоконстрикцию.

Вблизи от капилляров малого круга кровообращения в интерстициальной ткани альвеол расположены J-рецепторы - юкстакапиллярные рецепторы легких. Раздражителем для этих рецепторов является повышение артериального давления в малом круге, увеличение объема интерстициальной жидкости в легких, эти рецепторы чувствительны к некоторым биологически активным веществам, например простагландинам, гистамину, никотину. Импульсы от этих рецепторов направляются к дыхательному центру по медленным немиелинизированным волокнам блуждающего нерва. Раздражение этих рецепторов приводит к частому, поверхностному дыханию и бронхоконстрикции. Сильное и устойчивое возбуждение J-рецепторов наблюдается при застое крови в малом круге, отеке легких, закупорке мелких сосудов и других повреждениях легочной ткани.

Информация от всех перечисленных рецепторов поступает в дыхательный центр, расположенный в продолговатом мозге.

Дыхательный центр

Дыхательный центр это совокупность связанных между собой нейронов центральной нервной системы, обеспечивающих 1) координированную ритмическую деятельность дыхательных мышц и 2) приспособление дыхания к меняющимся условиям окружающей и внутренней среды. Дыхательный центр был описан в 1885 году Н.А. Миславским. Этот центр, как и любой нервный центр, не является абсолютно автономным образованием, он представляет часть функциональной системы, регулирующей параметры внутренней среды - напряжение кислорода, углекислого газа и рН, и обеспечивает ее гомеостаз.

Мы уже упоминали о том, что в продолговатом мозге на дне IV желудочка расположены структуры, разрушение которых уколом иглы ведет к прекращению дыхания и гибели организма

В состав дыхательного центра входят несколько типов клеток, активность которых соответствует фазам дыхательного цикла. Эти клетки были названы дыхательными нейронами.

Среди дыхательных нейронов выделяются две основные популяции клеток: к первой относятся нейроны, возбуждение которых совпадает с фазой вдоха - инспираторные нейроны, ко второй относятся нейроны, которые возбуждаются в фазу выдоха - экспираторные нейроны.

Рисунок 20. Расположение инспираторных (И) и экспираторных (Э) нейронов в продолговатом мозге

Слева – вентральная поверхность, справа – два поперечных среза, на которых изображены области сосредоточения дыхательных нейронов, положения ядра одиночного тракта (ЯОТ), корешков языкоглоточного и блуждающего нервов и первого шейного спинномозгового корешка.

Большая часть аксонов нейронов дорсальной группы направляется в спинной мозг к диафрагмальным ядрам, расположенным в шейном отделе. Часть аксонов отдают коллатерали в вентральное ядро. Нейроны вентральной группы посылают нисходящие волокна к спинномозговым мотонейронам межреберных мышц и мышц живота.

Инспираторные мотонейроны спинного мозга расположены во 2 - 6, а экспираторные в 8 - 10 грудных сегментах.В вентральной группе нейронов находятся эфферентные преганглионарные волокна блуждающего нерва, которые обеспечивают изменение просвета дыхательных путей. Максимальная активность нейронов блуждающего нерва соответствует концу выдоха, минимальная концу вдоха.

в регуляции дыхания принимают участие и дыхательные нейроны, расположенные в районе моста. После перерезки и отделения продолговатого мозга от моста периодические дыхательные движения сохраняются, однако ритм становится другим: длительный выдох периодически прерывается короткими вздохами. Оказалось, что для ритмичного дыхания и равномерной смены дыхательных фаз необходима целостность нейронов, расположенных в медиальном парабрахиальном ядре и ядре Келликера-Фузе и их связь с дыхательными нейронами продолговатого мозга. Этот отдел моста получил название пневмотаксического центра.

Рисунок 21. Схема нейронной организации дыхательного цикла

Простейшая схема организации дыхательного цикла (рис. 21) может быть представлена следующим образом: Инспираторные нейроны получают возбуждающий импульс от хеморецепторов каротидного синуса и продолговатого мозга и передают его инспираторным дыхательным мышцам. Одновременно происходит активация экспираторных нейронов (импульсы от инспираторных нейронов и рецепторов растяжения легких). Эти нейроны затормаживают инспираторные, дыхательные мышцы расслабляются и происходит пассивный выдох.

Пневмотаксический центр

Структуры продолговатого мозга обладают способностью генерировать дыхательный ритм на основании информации от хемо- и механорецепторов. Однако после перерезки мозга ниже варолиевого моста у экспериментальных животных дыхательный ритм изменяется. У животных наблюдается длительный выдох, который редко прерывается резким вдохом, такое дыхание называется гаспинг. Следовательно, для полноценного дыхания необходимы структуры, расположенные в районе моста (рисунок 24). Структурам моста, необходимым для поддержания полноценного дыхания Люмсден в 1923 году дал название пневмотаксический центр (ПТЦ).

ПТЦ и рецепторы растяжения легких оказывают однонаправленные влияния на дыхательный центр продолговатого мозга. Суть этих влияний заключается в облегчении переключения фаз дыхательного цикла. Это предположение подтверждается результатами экспериментов с раздражением ПТЦ. Раздражение пневмотаксического центра влияет на переключение фаз дыхания: при стимуляции ПТЦ инспираторная активность и усиливается, и раньше прекращается. Таким образом, в районе моста находится нейронный механизм, который стабилизирует деятельность дыхательного центра. Этот механизм, подобно импульсам от рецепторов растяжения легких, облегчает смену фаз дыхательного цикла.

Кора больших полушарий

Регуляция дыхания

Для нормального протекания тканевого обмена особенно важны содержание О₂ и СО₂ в артериальной крови.

Регуляция внешнего дыхания

Вентиляция легких - это процесс обновления газового состава альвеолярного воздуха, который обеспечивает поступление кислорода и выведение углекислого газа. Этот процесс осуществляется ритмичной работой дыхательных мышц, изменяющих объем грудной клетки. Интенсивность вентиляции определяется глубиной вдоха и частотой дыхания. Таким образом, минутный объем дыхания - это показатель легочной вентиляции, который должен обеспечивать тот газовый гомеостаз, который необходим в конкретной ситуации (покой, физическая работа). Регуляция внешнего дыхания представляет собой процесс изменения минутного объема дыхания в различных условиях для обеспечения оптимального газового состава внутренней среды организма.

Во второй половине ХIX века появилась гипотеза о том, что основными факторами регуляции дыхания являются парциальное давление кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе и, следовательно в артериальной крови. Экспериментальное доказательство того, что обогащение артериальной крови углекислотой и обеднение кислородом усиливает вентиляцию легких в результате наступающего при этом возбуждения дыхательного центра, было получено в классическом опыте Фредерика с перекрестным кровообращением в 1890г (рисунок 13). У двух собак, находившихся под наркозом, перерезали и соединяли перекрестно сонные артерии и отдельно яремные вены. После такого соединения и перевязки позвоночных артерий голова первой собаки снабжалась кровью второй и наоборот. Если у первой собаки перекрывали трахею и вызывали таким путем асфиксию, то у второй собаки развивалось гиперпноэ - увеличение легочной вентиляции. У первой же собаки, несмотря на увеличение в крови напряжения углекислоты и снижение напряжения кислорода через некоторое время наступало апноэ - прекращение дыхательных движений. Это объясняется тем, что в сонную артерию первой собаки поступает кровь второй собаки, у которой в результате гипервентиляции снижается содержание углекислоты в артериальной крови. Уже тогда было установлено, что регуляция дыхания происходит путем обратной связи: отклонения в газовом составе артериальной крови приводят путем воздействия на дыхательный центр такие изменения дыхания, которые уменьшают эти отклонения.

Рисунок 13. Схема опыта Фредерика с перекрестным кровообращением

Пережатие трахеи у собаки А вызывает одышку у собаки Б. Одышка у собаки Б вызывает замедление и остановку дыхания у собаки А

В начале ХIX века было показано, что в продолговатом мозге на дне IV желудочка расположены структуры, разрушение которых уколом иглы ведет к прекращению дыхания и гибели организма. Этот небольшой участок мозга в нижнем углу ромбовидной ямки был назван дыхательным центром.

Многочисленными исследованиями удалось установить, чтоизменения газового состава внутренней среды оказывают влияние на дыхательный центр не непосредственно, а путем воздействия на специальные хемочувствительные рецепторы, расположенные в продолговатом мозге - центральные (медуллярные) хеморецепторы и в сосудистых рефлексогенных зонах - периферические (артериальные) хеморецепторы.

В ходе эволюционного развития основная функция в стимуляции дыхательного центра перешла от периферических хеморецепторов к центральным. Речь идет прежде всего о бульбарных хемочувствительных структурах, реагирующих на изменение концентрации ионов водорода и напряжения СО₂ во внеклеточной жидкости мозга. За периферическими, артериальными хеморецепторами, которые возбуждаются и при повышении напряжения СО₂, и при снижении напряжения кислорода в омывающей их крови, осталась лишь вспомогательная роль в стимуляции дыхания.

Поэтому рассмотрим сначала центральные хеморецепторы, которые оказывают более выраженное влияние на деятельность дыхательного центра.

Центральные хеморецепторы

Центральные хеморецепторы обнаружены в продолговатом мозге на вентромедиальной поверхности на глубине не более 0.2 мм. В этой области расположены два рецептивных поля (рисунок 15), обозначаемые буквами M и L, между ними обнаружено небольшое поле S. Поле S не чувствительно к химизму среды, но его разрушение приводит к исчезновению эффектов возбуждения полей M и L, Этой промежуточной зоне принадлежит важная роль в передаче информации от полей M и L непосредственно дыхательным вентральным и дорзальным ядрам, и передаче информации ядрам другой стороны продолговатого мозга.

В этой же области проходят афферентные пути от периферических хеморецепторов.

Структуры S и М полей интегрируют афферентные сигналы от расположенных выше нейронных образований и передают тонизирующие влияния вазоконстрикторным нейронам спинного мозга.

Рисунок 15. Расположение хеморецепторов на вентральной поверхности продолговатого мозга

M, L, S поля, участвующие в хеморецепции.

Р – мост,

П – пирамида,

V и XII – черепномозговые нервы,

С1 первый спинномозговой корешок

В настоящее время совершенно точно установлено, что центральные хеморецептивные нейроны возбуждаются только при действии на них ионов водорода.

Каким же образом повышение напряжения СО₂ приводит к возбуждению этих структур? Оказывается хемочувствительные нейроны расположены во внеклеточной жидкости и воспринимают изменения рН, вызванные динамикой СО₂ в крови. Основная задача этого механизма - информировать дыхательный центр об отклонения рН, а следовательно, и концентрации СО₂ в крови.

Артериальные хеморецепторы

Периферические или артериальные хеморецепторы расположены в известной рефлексогенной зоне – дуге аорты и каротидном синусе (рисунки 17А и Б), и представлены каротидными и аортальными телами. Здесь же локализованы и барорецепторы, принимающие участие в регуляции артериального давления.

Рисунок 17 А. Периферические хеморецепторы