Нарушения обмена веществ в организме и его тканях.

Повреждения (альтерация) – изменения клеток, межклеточного вещества тканей и органов.

Дистрофия - патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме. При этом повреждаются клетки и межклеточное вещество, что приводит к изменению функции органа.

Атрофия – уменьшение объёма органа и снижение его функций, происходящие в течение нормальной жизни человека или в результате заболевания.

Некроз – гибель отдельных клеток, участков тканей, части органа или целого органа в живом организме.

Дистрофии -

нарушение трофики – комплекса механизмов, обеспечивающих метаболизм и сохранность структуры клеток и тканей.

Сущность дистрофий- в клетке или межклеточном веществе образуется избыточное или недостаточное количество свойственных им соединений или образуются вещества не свойственные данной клетке или ткани.

Механизмы развития Инфильтрация, извращённый синтез, трансформация, декомпозиция (фанероз)

Классификация дистрофий

По обменным нарушениям: белковые, углеводные, жировые, минеральные

По локализации дистрофии паренхиматозные мезенхимальные смешанные

По признаку распространённости общие местные

По исходу: Обратимые необратимые

В зависимости от причин наследственные приобретённые

ВИДЫ ДИСТРОФИЙ

Паренхиматозные (внутриклеточные)

Мезенхимальные (внеклеточные)

Зернистая дистрофия -обратимое уплотнение свободного белка клетки (денатурация) чаще в клетках сердца, печени, почек

Мукоидное набухание (ревматизм, гипертония, атеросклероз)- гидрофильность тканей, разволокнение основного вещества

Гиалиново-капельная-, уплотнение белка (коагуляция)- значительное нарушение функции (чаще в почках)- процесс необратим		Белковые дистрофии (диспротеинозы) (гипоксия, инфекции, интоксикация		Фибриноид –набухание и разрушение волокон, выход плазмы в интерстициальную ткань

Гидропическая –в клетку поступает вода →гибель клетки (В эпителии кожи, кишечника,печени,почек, сердца)

Гиалиноз (необратим) – образование гладкого, блестящего белка в клапанах сердца, сосуда х(при гиперт. Б-ни)→сосуды хрупкие

Амилоидоз – образование на стенках сосудов, интерстициальной ткани особого белкового вещества (амилоида), который сдавливает и нарушает структуру ткани. Процесс необратим.

Чаще в клетках печени, сердца, почек. Орган увеличен, дряблый («тигровое сердце») – функция резко снижена. В начале процесс обратим.		Жировые дистрофии (липидозы) (причина – гипоксия при атеросклерозе, гипертонич. б-ни, пороках сердца, алкогольная интоксикация.)		Общее увеличение нейтрального жира в жировых депо - ожирение
Нарушение обмена холестерина – очаговое накопление в стенке сосуда - атеросклероз

Нарушение обмена гликогена (сахарный диабет)

Углеводные дистрофии

Нарушение обмена глюкопротеидов -развитие на месте соед. ткани, хрящевой густой слизеподобной массы (Причина: нарушение функции эндокринных желёз, кахексия)

Нарушение минерального обмена

Причины

Изменение поступления солей в организм

Нарушение выведения солей

Расстройство распределения ионов между внутриклеточной и внеклеточной средой

Вид соли	Роль в организме	Характер нарушений
Гипо (снижение содержания)	Гипер (увеличение)
Натрий	обуславливает осмотическое давление плазмы	Гипонатриемия (при сильном потоотделении, тяжёлом поносе, нарушении функции почек): Признаки мыш. слабость, нарушение чувствительности,отёки	Гипернатриемия (при избыточном поступлении, снижении выведения): Признаки: повышение нервно-мыш. возбудимости вплоть до судорог, развивается гипертония, клетка теряет воду, увеличивается ОЦК
Калий	участвует в процессах торможения и возбуждения,	Гипокалиемия (при дефиците калия в пище, усиленном выведении с почками) Признаки: мыш. слабость: нарушение ритма сердца, парез кишечника, атония мочевого пузыря	Гиперкалиемия ( избыточное поступление , нарушение выведения) Признаки: спастические сокращения желудка и желчного пузыря, сопровождаемые болью – калиевая интоксикация
Кальций	1) способствует выработке энергии, 2) участвует в свёртываемости крови, 3) в проведениии нервного импульса, 4) способствует укреплению костей	Гипокальциемия (при снижении поступления с пищей, потере почками, снижении всасываемости из кишечника. гипофункции паращитовидных желёз) Признаки: резко увеличивается нервно-мышечная возбудимость, вплоть до судорог (тетания); у детей развивается рахит, у взрослых остеопороз	Гиперкальциемия (при избыточном поступлении, усиленном выходе из костей. при гипервитаминозе Д) Признаки: отложение солей кальция в различных органах и тканях: «венные камни», кальцификаты в серд. мышце, почках, створках клапанов сердца

КАМНИ – конкременты, являющиеся результатом нарушения минерального обмена на фоне местных изменений в органах (нарушении секреции, застое секрета, воспалении):

на органическую основу (комочек слизи, слущенный эпителий) выпадают соли, содержащие холестерин, известь или пигмент, ураты, фосфаты, оксалаты.

Исход: переход воспаления в хроническую форму, некроз(пролежень) и перфорация стенки желчного пузыря, развитие желтухи при закупорке общего желчного протока;

при мочекаменной болезни возможна закупорка мочеточника→гидронефроз и гибель почки.

Нарушения кислотно-основного состояния

В норме рН крови 7,35 – 7,42 (ферментные системы клетки могут работать только в этих пределах)

Поддержание КОС
Химическая регуляция	Физическая регуляция
буферные системы крови и тканей	Лёгкие выделяют избыток СО2 при его накоплении и снижают при снижении содержания СО2 в крови
Почки способны изменять выведение кислых и основных соединений (работа канальциевого аппарата)

Ацидоз –

избыточное накопление в организме кислых соединений

Газовый ацидозНегазовый ацидоз

При повышении содержания СО2 в воздухе При нарушении обмена веществ, со-

(в шахте, на подводной лодке) или при провождающихся накоплением орга-

уменьшении выделения СО2 лёгкими при нических кислот (сахарный диабет,

нарушении внешнего дыхания гипоксия, лихорадка, инфекции…)

При снижении выведения кислых соединений (нарушение функции почек.понос, усиленное потоотде-ление

Проявления:

расстройство нервной деятельности вплоть до комы

Алкалоз –

избыточное накопление в организме основных соединений

Газовый алкалозНегазовый алкалоз

При усиленном выделении через лёгкие При длительном употреблении

(гипервентиляция лёгких), при проведении растительной пищи, введении лекарст-

ИВЛ во время операции венных препаратов (гидрокарбоната натрия), при усиленной потере соляной

кислоты пр неукротимой рвоте,отравле- нии, токсикозе беременных.

Проявления:

падение сосудистого тонуса, уменьшение ОЦК, снижение кровотока мозга, угнетение дыхания

Нарушение водного обмена. Отёки.

Гипогидратация (при ограничении приёма воды, избыточном её выведении, при нарушении минерального обмена)	Гипергидратация (при избыточном поступлении воды, при уменьшении её выделения
Причины	Признаки	Причины	Признаки
Пребывание в пустыне, при водном голодании, бешенстве, холере, усиленном выведении воды через почки (заболевания гипофиза,	уменьшение ОЦК, падение АД, утрата сознания	Избыточное потре-бление воды при ограниченном выве-дении (при заболе-вании почек)	Снижение осмотиче-ского давления плазмы, тяжёлые растр-ва деятельности ЦНС (кома), развитие отёков

Отёки –

скопление жидкости в тканях и полостях вследствие нарушения её распределения между кровью и межклеточной средой.

Анасарка –скопление жидкости в межклеточных пространствах кожи и подкожной клетчатка

Водянка –скопление жидкости в полостях

Асцит –скопление жидкости в брюшной полости

Гидроторакс –скопление жидкости в плевральной полости

Гидроперикард –скопление жидкости в полости сердечной сорочки

Виды отёков: ▪ сердечные (застойные) при сердечной недостаточности,

▪ почечные (нефритические и нефротические)

▪ голодные (кахектические)

▪ токсические (резкое повышение проницаемости сосудов)

Характер патологического воздействия отёков:

сдавливают ткани, нарушают кровообращение в них,

нарушают питание, вызывая дистрофические изменения