Регуляция минерального обмена гормонами предсердий.

В предсердиях вырабатываются гормоны, названные предсердным натрийуретическим фактором (ПНФ). Это группа белково-пептидных гормонов, кот образуется из одного белкового предшественника путем ограниченного протеолиза секрецию ПНФ увеличивают ацетилхолин (через М-рецепторы), адреналин (через α1-рецептроы), вазопрессин(через V-рецепторы). Посредником в действии ПНФ является цГМФ.

ПГФ:↑ экскрецию и ↓реабсорбцию натрия и хлора, мало влияет на транспорт калия; тормозит выработку альдостерона и кортикостерона, ↓ чувствительность клубочковой зоны коры надпочечников к ангиотензиногену2 и АКТГ;расслабляет мускулатуру, расширяет сосуды. Обладает гипотензивным действием.

57. Регуляция обмена кальция.Принимают участие паратгормон(гормон паращитовидных желез), тиреокальцитонин(гормон щитовидной железы) и вит. D.

Паратгормон (паратирин) является белково-пептидным гормоном, состоит из одной полипептидной цепи(84 аминокислоты), имеет молекулярную массу9500. Паратгормон в почках усиливает реабсорбцию Ca и Mg, но ↓реабсорбцию фосфата. В костях паратгормон стимулирует остеокласты и способствует выведению кальция из костей. В ЖКТ паратгормон усиливает всасывание кальция и фосфора. Т.о, паратгормон ↑кальция в крови. Аналогичным способом концентрацию регулирует вит.D. в почках вит.D стимулирует реабсорбцию кальция и фосфора. Этим действие вит.D отличается от действия паратгормона.Тиреокальцитонин является белково-пептидным гормоном, с молекулярной массой3600. Усиливает отложение фосфорно-кальциевых солей на коллагеновую матрицу костей. Тиреокальцитонин, как и паратгормон, усиливает фосфатурию. Роль 1.25-дигидроксикальци-ферола в обмене Ca и P.: Усиливает всасывание Ca и P из кишечника, Усиливает реабсорбцию Ca и P почками, Усиливает минерализацию молодой кости, Стимулирует остеокласты и выход Ca из старой кости.

При недостатке вит.D возникает рахит.

Гормоны, производные жирных кислот.

Стероидные гормоны.Производные холестерина.

Этапы синтеза стероидных гормонов:1.Укорочение боковой цепи холестерина. 2. Внедрение атомов кислорода в кольцо под действием ферментов гидроксилаз(+ вит. РР, С, НАДН2).Функции:↑прочность сосудов, ↑секрецию пищ.соков - ↓ выработка слизи; противоаллергическое действие, противоспалительное действие; влияют на КА.

Влияние на Углев.обмен: индуцируют ключевые ферменты ГНГ, репрессирует гексокиназу→торможение гликолиза→гипергликемия; На липидный обмен: мобилизация жира из жирового депо, ↑β-окисление жирных кислот, синтез кет.телили холестерина.

На белковый обмен: ↑распада белков в мышцах, ↓биосинтеза белка, ↑синтез мочевины.

Производные полиненаыщенных жирных кислот.Под действием фосфолипазы происходит расщепление фосфолипидов и освобождение арахидоновой кислоты. Под действием липооксигеназы в лейкоцитах из арахидоновой кислоты образуются лейкотриены. Под действием циклооксигеназы из арахид.к-ты образуются промежуточные биологически активные эндоперекиси ПГЕ и ПГF.

Функции лейкотриенов:противоспалительное действие, развитие медленных анафилактических р-й, освобождение ферментов лизосом, хемотаксис лейкоцитов, сокращение гладких мышц.Функции ПГЕ и простациклинов: дезагрегация тромбоцитов, расширение просвета сосудов, факторы ↓риск развития инфаркта миокарда.

Функции ПГF и тромбоксанов: ↑агрегация тромбоцитов, сужение просвета сосудов, ↑АД; факторы ↑риск развития инфаркта миокарда.

Витамин А

Ретиналь. Потребность 1,5г. Источники: искл жив продукты-печень, желток, слив. масло, сметана, сыр, маргарин.Значение: ретиноевая к-та участвует в росте, дифференцировке клеток; активирует ферменты лизосом; проокислительное действию; необходим для норм, митоза, регулирует апоптоз клеток; антиоксидантное действие; активирует включение сульфатов в протеогликаны→способствует рост ребенка, в гепарины→поддерживает реологические свойства крови; повышает сопротивляемость организма; обеспечение норм зрительной функции.Гиповитаминоз: задержка роста, воспалительные заболевания, пигментный ретинит, нарушение сумеречного зрения.Авитаминоз: куриная слепота, ксерофтальмия, кератомаляция, у детей – остановка роста костей.

Витамин Е.

Токоферол. Токотриенол. Суточная потребность:10-30мг.Итсточники:растительное, соевое, облепиховое,кукурузное масла; яйцо; маргарин; печень; бобовые.

Значение:-биологический антиоксидант; -стимулирует синтез гема→синтез гемсодержащих белков→улучшает дыхание тканей,↑синтез белков; -активирует синтез коллагена, сократительных белков, плаценты; -↑биологическую активность вит.А.

Гиповитаминоз:миодистрофия, кардиодистрофия, нарушение синтеза креатинфрсфата и креатинина, бесплодие, гемолиз эритроцитов, атеросклероз.

Гипервитаминоз: тромбоцитопатия, гипокоагуляция, ослабление темнового зрения, гипогликемия, ↑мышечной утомляемости.

Витамин К.Антигеморрагический вит. Значение: препротромбин→тромбин; радиопротекторное действие.Гиповитаминоз:падает концентрация серотонина, гистамина, ацетилхолина..

Вопрос 61

В1 – антиневритный тиамин. Зерна злаков, оболочка риса, капуста, горох, дрожи, мясо, яйца. Всасывается методом диффузии в кишечнике и идет в печень и ткани мозга, там фосфорилируется – обр-ся активная форма тиаминпирофосфат. Суточная потр 1,5-3 мг. Участвует как ко-фермент в работе альфакетоглуторат ДГ, пируват ДГ, ПФП, способств проникн натрия в область нервно-мышечных синапсов. Авитаминоз: бери-бери: общее истощение, - азотистый баланс, атрофия органов, головные боли, судороги, псих растр-ва, боль по ходу нерва. Сухая – хронич, нар нервн импульса по переф нервам. Влажная – отеки и пораж ССС. В2 – риюофлавин: дрожи, молчн сыворотка, гречка, яйца, сыр, печень, мясо. Сут потр 2-3 мг. В плазме крови переносится альбумином и иммуноглобулином. Акт форма ФАД и ФМН. Вып ф-ию коферментов и простетических групп, прин участие в ДЦ, бета окисл жирн кислот, окисл глицерина, синтезе перим азот оснований, работают с оксидазами и некоторыми редуктазами. Авитаминоз – задержка роста, выпадение волос, сниж веса, чувство жжения кожи, светобоязнь, восп десен и языка.

Вопрос 62

Витамин РР (никотинамид)Имеет две активные формы НАД⁺ и НАДФ⁺ 1.В форме НАД⁺ является коферментом дегидрогеназ: ПДГ, изоцитрат-ДГ, малат-Дг, лактат-ДГ, 3-фосфоглицнральдегид-ДГ, гидроксиацил-ДГ, глутамат-ДГ. 2.В форме НАДФ⁺ является коферментом дегидрогеназ ПФП 3. в форме НАДФН используется: редуктазами в биосинтезе жирных кислот, холестерина; восстановительном аминировании 2-оксаглутарата ; для перевода рибозы в дезоксирибозу; в образовании активной формы фоливой кислоты; гидроксилазами для образования тирозина из фенил аланина, синтезе катехоламинов, стероидных гормонов, обезвреживании чужеродных веществ; в трансгидрогеназной реакции. Авитаминоз – пеллагра (болезнь 3Д – диарея, дерматит, деменция), стоматиты, гингивиты, психозы, гголовокр-е, голвн боли. Витамин В₆ перидоксина гидрохлорид, пиривитол: Активная форма – пиридоксаль-5-фосфат.Необходим для: всасывание аминокислот из кишечника; транспорта аминокислот в клетки из кровеного русла и реабсорбции почками; обмена отдельных аминокислот; декарбоксиоирования аминокислот. Авитаминоз – рвота, депрессия, тошнота, головн боль. Более 500мг /сутки – токсичный.

Вопро 63

С – аскорб кислота в черемше 1.Необходим для работы гидроксилаз: Для превращения пролина и лизина в гмдроксипролин и гидроксилизин,при этом проколаген превращается в зрелый коллаген. при недостатке или отсутствии в продуктах питания аскорбиновой кислоты страдает образование нормальной соеденительной ткани. В результате повышается проницаемость и ломкость капилляров; в биосинтезе КА, стероидных гормонов и серотонина.; в биосинтезе карнитина 2.Необходим для превращения Fe³⁺ в Fe²⁺ . этот переход необходим: в кишечнике для всасывания железа; для освобождения железа из его транспортных форм (комплекс с трансферином), что облегчает его поступление в ткани.3.Необходим для перехода фолата в коферментные формы.4.Поддерживает SH – группы белков в восстановленном состоянии. 5.Увеличивает сопротивление к инфекциям. 6.Увеличивает работоспособность. 7.Снижает риск развития атеросклероза. 8.Снижает потребность организма в витаминах: В₁, В_2, А, Е, Фолате и пантотеновой кислоте. Главное св-во: аскорбат →дегидроаскорбат (участв в процессах окисления и востанавления). Гипер – спос сопротивл инфекции, сниж проникн инф-ии в капиляры, проф-ка атеросклероза. Гипо – цинга (цианоз десен, выпадение зубов). Должен работать со своим биофлавоноидом рутинном(вит Р). Р- рутин(катехины, флавононы, изофлавоны). Сут потр 50-100мг. Гречиха чай, цитрусовые, рис, яблоки, бабовые, свекла, шоколад, кофе. Жирораств формы – оливки и зеленый чай. Стабилизирует осн вещ-во соед-ой ткани путем ингибирования гиалуронидазы. Гипо – повш прониц кров сосудов, быстрая утомляемость, боли в конечностях, вазопатия с петехиальными кровоизлияниями.

Вопр 64

В 5 – пантотеновая кислота. Сут птр 9мкг. Дрожи печень, яйцо, бобовые. Входит в состав К_оА, который необх для: работы цикла Кребса; окисл жирн кислот; синтеза жирн кислот; синтез кетоновых тел и холестерина; синтеза порфиринов, осущ-ет перенос ацильных радикалов. Гипов – дерматит, пор-е слизистых, дистрофия, изменения желез внутр секреции, потеря аппетита. Н (биотин) необх для реак-ий карбоксилирования, вход в сост пируваткарбоксилазы и ацетил КоА карбоксилазы.

Вопр 65

1. Фолиевая кислота и витамин В₁₂, их биологическая роль.

Витамин В₉ (фолацин, фолиевая кислота или фолин) водорастворимый витамин группы B.Активная форма образуется путем гидрирования (присоединяются 4 атома водорода с помощью фолатредуктазы) и называется тетрагидрофолиевой кислотой (ТГФК). Состоит из 3 структурных единиц – остатка птеридина, парааминобензойной и глутаминовой кислот. Витамин, полученный из разных источников, может содержать 3-6 остатков глутаминовой кислоты. Потребность взрослого человека в витамине В₉ около 200 мкг/сут, беременных и кормящих женщин - 400-600 мкг; детей первого года жизни - 40-60 мкг. При нормальном составе микрофлоры в кишечнике организм может синтезировать фолиевую кислоту самостоятельно. Основным источником фолацина в питании являются зерновые, мука грубого помола, много его в овощах, зелени (петрушке, шпинате, салате, луке), ранней капусте, зеленом горошке), в свежих грибах, пищевых дрожжах, присутствует в твороге, сырах, рыбе, мясе. Основная функция фолиевой кислоты и её производных — перенос одноуглеродных групп, например метильных и формильных, от одних органических соединений другим. В первую очередь от нехватки фолиевой кислоты страдает костный мозг, в котором происходит активное деление клеток. Клетки-предшественники красных кровяных телец (эритроцитов), образующиеся в костном мозге, при дефиците фолиевой кислоты увеличиваются в размере, образуя так называемые мегалобласты и приводя к мегалобластной анемии. При беременности повышается риск развития дефектов нервной трубки.Витамин В₁₂ (кобаламин, антианемический витамин)В структуру витамина входит гемподобная структура, содержащая кобальт. В₁₂ входит в состав кобамидных ферментов. Участвует в переносе метильной группы при образовании метионина из гоиоцистеина. Участвует в превращении метилмалонила в сукцинил-КоА. Облегчает депонирование и образование коферментных форм фолиевой кислоты. Сут потр 2-3 мкг. Печень, почки, рыба, мясо. Гипо- мегалопластическая анемия, нар-е пролиферации эпит клеток, нейропатия, атеросклероз, жировая дистрофия печени.