Оздоровительной физической культуры
Биология клетки
Клетка- основная структурная единица всех живых организмов, элементарная живая целостная система. Она имеет протоплазму, окруженную мембраной. Клетка имеет ядро, в котором содержится наследственная информация ДНК.В протоплазме имеются следующие структурные образования, их еще называют органеллами или органоидами:
- рибосомы- в них с помощью РНК производится строительство белка - анаболические процессы;
- митохондрии- энергетические станции клетки, в них с помощью кислорода идет превращение жиров или глюкозы в углекислый газ (С02), воду и энергию, заключенную в молекулах АТФ;
- эндоплазматическая сеть илисаркоплазматический ретикулум является органеллой, состоящей из мембран и ферментативных систем, прикрепленных к ней;
- комплекс Гольджи- система мембран, образующих совокупность мешочков и пузырьков, служит для синтеза и выделения веществ из клетки;
- лизосомы- органеллы в форме пузырьков, содержат ферменты, разрушающие белки до простейших составляющих - аминокислот, эти органеллы еще называют пищеварительным аппаратом клетки;
- специализированные органеллы- структурные компоненты клетки, присущие определенным видам клеток, например, миофибриллы - мышечным волокнам.
Нервно-мышечный аппарат
Человек выполняет физические упражнения и тратит энергию с помощью нервно-мышечного аппарата.
Нервно-мышечный аппарат - это совокупность двигательных единиц (ДЕ). Каждая ДЕ включает мотонейрон, аксон и совокупность мышечных волокон. Количество ДЕ остается неизменным у человека. Количество MB в мышце возможно и поддается изменению в ходе тренировки, однако не более чем на 5%. Внутри MB происходит гиперплазия (рост количества элементов) многих органелл: миофибрилл, митохондрий, саркоплазматического ретикулума (СПР), глобул гликогена, миоглобина, рибосом, ДНК идр. Изменяется также количество капилляров, обслуживающих MB.
Миофибриллаявляется специализированной органеллой мышечного волокна (клетки). У всех животных она имеет примерно равное поперечное сечение. Состоит из последовательно соединенных саркомеров, каждый из которых включает нити актина и миозина.Между нитями актина и миозина могут образовываться мостики и при затрате энергии, заключенной в АТФ, может происходить поворот мостиков, т.е. сокращение миофибриллы, сокращение мышечного волокна, сокращение мышцы. Мостики образуются в присутствии в саркоплазме ионов кальция и молекул АТФ. Увеличение количества миофибрилл в мышечном волокне приводит к увеличению его силы, скорости сокращения и размера. Вместе с ростом миофибрилл происходит разрастание и других обслуживающих миофибриллы органелл, например, саркоплазматического ретикулума.
Саркоплазматический ретикулум- это сеть внутренних мембран, которая образует пузырьки, канальцы, цистерны. В MB СПР образует цистерны, в этих цистернах скапливаются ионы кальция (Са). Предполагается, что к мембранам СПР прикреплены ферменты гликолиза, поэтому при прекращении доступа кислорода происходит значительное разбухание каналов. Это явление связано с накоплением ионов водорода (Н ), которые вызывают частичное разрушение (денатурацию) белковых структур. Для механизма мышечного сокращения принципиальное значение имеет скорость откачивания Са из саркоплазмы, поскольку это обеспечивает процесс расслабления мышцы. В мембраны СПР встроены натрий-калиевые и кальциевые насосы, поэтому можно предположить, что увеличение поверхности мембран СПР по отношению к массе миофибрилл должно вести к росту скорости расслабления MB. Следовательно, увеличение максимального темпа или скорости расслабления мышцы (интервала времени от конца электрической активации мышцы до падения механического напряжения в ней до нуля) должно говорить об относительном приросте мембран СПР.
Поддержание максимального темпа обеспечивается запасами в МИ АТФ. КрФ, массой миофибрилиярных митохондрий, массой саркоплазматических митохондрий, массой гликолитических ферментов и буферной емкостью содержимого мышечного волокна и крови. Все эти факторы влияют на процесс энергообеспечения мышечного сокращения, однако способность поддерживать максимальный темп должна зависеть преимущественно от митохондрий СПР. Увеличивая количество окислительных MB, или другими словами аэробных возможностей мышцы, продолжительность упражнения с максимальной мощностью растет. Обусловлено это тем, что поддержание концентрации КрФ в ходе гликолиза ведет к закислению MB, торможению процессов расхода АТФ из-за конкурирования ионов Н с ионами Са на активных центрах головок миозина. Поэтому процесс поддержания концентрации КрФ при преобладании в мышце аэробных процессов идет по мере выполнения упражнения все более эффективнее. Важно также то, что митохондрии активно поглощают ионы водорода, поэтому при выполнении кратковременных предельных упражнений (10-30 с) их роль больше сводится к буферированию закисления клетки.
Митохондрии располагаются везде, где требуется в большом количестве энергия АТФ. В мышечных волокнах энергия требуется для сокращения миофибрилл, поэтому вокруг них образуются миофибриллярные митохондрии.
Биохимия клетки (энергетика)
Процессы мышечного сокращения, передачи нервного импульса, синтеза белка и др. идут с затратами энергии. В клетках энергия используется в виде АТФ. Освобождение энергии, заключенной в АТФ, осуществляется благодаря ферменту АТФ-азе, который имеется во всех местах клетки, где требуется энергия. По мере освобождения энергии образуются молекулы АДФ, Ф, Н+.
Ресинтез АТФ осуществляется в основном за счет запаса КрФ. Когда КрФ отдает свою энергию для ресинтеза АТФ, то образуется Кр и Ф. Эти молекулы распространяются по цитоплазме и активизируют ферментативную активность, связанную с синтезом АТФ. Существуют два основных пути образования АТФ: анаэробный и аэробный.
Анаэробныйпуть, или гликолиз, связан с ферментативными системами, расположенными на мембране саркоплазматического ретикулума и в саркоплазме. При появлении рядом с этими ферментами Кр и Ф запускается цепь химических реакций, в ходе которых гликоген или глюкоза распадается до пирувата с образованием молекул АТФ. Молекулы АТФтут же отдают свою энергию для ресинтеза КрФ, а АДФ и Ф вновь используются в гликолизе для образования новой молекулы АТФ. Пируват имеет две возможности для преобразования:
1) подойти к митохондриям, превратиться в Ацетил-коэнзим-А, подвергнуться окислительному фосфорилированию до образования углекислого газа, воды и молекул
АТФ. Этот метаболический путь - гликоген-пируват-митохондрия-углекислый газ и вода - называют аэробнымгликолизом;
2) с помощью фермента ЛДГ-М (лактат-дегидрогеназы мышечного
типа) пируват превращается в лактат. Этот метаболический путь - гликоген-пируват-лактат – называется анаэробным гликолизоми сопровождается образованием и накоплением ионов водорода.
Аэробный путь,или окислительное фосфорилирование, связан с митохондриальной системой. При появлении рядом с митохондриями Кр и Ф с помощью митохондриальной КФК-азы выполняется ресинтез КрФ за счет АТФ, образовавшейся в митохондрии. АДФ и Ф поступают обратно в митохондрию для образования новой молекулы АТФ. Для синтеза АТФ имеется два метаболических пути:
1) аэробный гликолиз;
2) окисление липидов (жиров). Аэробные процессы связаны с
поглощением ионов водорода, а в медленных мышечных волокнах (MB сердца и диафрагмы) преобладает фермент ЛДГ-Н (лактат-дегидрогеназа сердечного типа), который более интенсивно превращает лак-тат в пируват. Поэтому при функционировании медленных мышечных волокон (ММВ) идет быстрое устранение лактата и ионов водорода.
Увеличение в MB лактата иН+ приводит к ингибированию окисления жиров, а интенсивное окисление жиров приводит к накоплению в клетке цитрата, а он угнетает ферменты гликолиза.