Адренергиялық рецепторлардың биохимиясы.

Адренергиялық синапстың медиаторлары тирозин аминқышқылының туындьшары

- дофамин, норадреналин жэне адреналин болып табылады. Ноадреналин мидың эртүрлі Зөлімдерінің (лимбикалық бөлімдер, таламус жэне гипаталамус) синапстарында жэне жүйке жүйесінің симпатикалық бөлімінің постганглионарлы нейрондарының синапстарында бо­лады. Дофамин қара субстанция мен мидыц ала денесінің синапстарында медиатор қызметін атқарады. Адренергиялық медиаторлардың синтезі синаптикалық түйіндерде жүреді, мунда нейрон денесінен аксоплазматикалық ағынмен катехоламиндер синтезінің ферменттері - тирозингидроксилаза, ДОФА - декарбоксилаза, р- гидроксилаза, N- метил-трансфераза - жеткізіледі. Синтезделген медиатор (дофамин, норадреналин, адреналин ) синаптикалық түйіндерде жинақталады жэне пресинаптикалык мембрана деполяриза­циясын тудырушы жүйке белгісі келіп түскен кезде синаптикалық қуысқа бөлінеді. Синаптикалық қуыста адренэргиялық медиатор постсинаптикалык мембранада орналасқан рецепторлармен байланысады. Постсинаптикалык мембраналарда адренорецепторлардың екі негізгі класы бар: а- жэне Р-типті. Олар al жэне a2 -адренорецепторлар, pi жэне P2 адренорецепторлар жэне ү - адренорецепторлар болып бөлінеді:

- a, - қан тамырларының тегіс булшық еттерінің қозу жэне жиырылу рецепторлары;

- a₂ - асқазан - ішек жолы мүшелерінің тегіс булшық еттерінің жиырылуын тежеуші рецепторлар;

- Р,- асқазан - ішек жолы тегіс булшық еттерінің, жүректің жиырылуын ынталан-дыратын рецепторлар,

- Р₂- жатыр мен бронх тегіс булшық етінің вазодилатациясы, қаңқа булшық етінде гликогенолиздің ынталандырылуының рецепторлары,

- ү - бауырдағы гликогенолиз бен липолизді ынталандыратын рецепторлар. Адренергиялық синапста адренорецепторлы озара эсер ету лигандқа тэуелді иондық

каналдардың ашылуына экелмейді. Бул рецепторлардағы лиганд - рецепторлы озара эсер ету постсинаптикалык клеткада екінші делдалдың түзілуіне экеледі. Атап айтқанда, 3' -5' - АМФ синтездеуші аденилатциклазаның белсендірілуі жүреді. Өз кезегінде, циклды АМФ клеткада белгілі бір белоктарды, соның ішінде ионды каналдарды фосфорильдейтін протеинкиназаны белсендіреді де де, сол себепті клетканың электрлі жағдайын өзгертеді. Соңғыэсер неқоздырушы, не тежеуші болуы мүмкін. 3'-5'-АМФ клетканыңкез - келген реттеуші механизмінде өзгерістерді, тіпті гендердің экспрессиясына дейінгі өзгерістерді тудыруы мүмкін.

Адренэргиялық синапста симпатикалық медиацияның маңызды кезеңдерінің бірі - гор­мон - медиаторлардың метаболизмы болып табылады. Агзада адреналин негізінен хино­идты тотығуға (Утевский A.M., 1964, 1965, 1967), О - метильдену процесіне (AxselrodJ. 1957, 1964), моноаминооксидаза ферменті эсерінен дезаминденуге (KopinI., AxelrodJ., 1963) ушырайды.

Норадреналинның ыдырауы оның жинақталу жэне бөліну эдістеріне байланысты бо­лады. Жуйке импульсы әсерінен бөлінетін ноадреналин адренорецепторға жетіп, өзінің ме-диаторлы эсерін тудырады да, ары қарай О - метилтрансфераза ферментінің әсерінен О - метильдену жолымен ыдырайды, ал мембранамен тығыз байланысқан немесе қайтадан пресинаптикалык мембрана арқылы шығарылған норадреналин кері қайтару салдарынан қайтадан синаптикалық көпіршікке түседі немесе моноаминооксидаза (МАО) арқылы де­заминдену жолымен инактивтеледі.

Адренергиялық синапстың бір түрі дофаминды синапс болып табылады, онда ме-диаторлы қызметті дофамин атқарады. Дофаминды синапстыц постсинаптикалык мем-бранасында рецепторларлың 2 түрі бар: D_r жэне D₂ - рецепторлар. D,- рецепторлардыц қызметі аденилатциклаза көмегімен 3'-5'-АМФ синтезін ынталандырумен байланы­сты. Постсинаптикалык мембранадаD-рецепторлары бар дофаминды синапстар мидың қара субстанциясының нейрондарынан тұрады, олардың аксондары мидың ала денесінде аяқталады. Мидың бұл бөлімдері бүлшық еттің қозғалысын бақылайды. Дофаминды импульсацияның бұзылуы кезінде паркинсонизм симптомдары (Паркинсон ауруы) пай-да болады: олар қозғалудың шектелуі, дірілдек, бұлшық ет ригидтануы түрінде болады. Гипоталамустың нейронаралық синапстарында орналасқан D₂- рецепторлар арқылы дофамин гипофиздің пролактин жэне соматотропин гормондарын бөлуіне тежегіш эсер көрсетеді.

14.Есте сақтаудың биохимиялық механизмдері.Ойлау процесінде мида пайда болатын электрлі ағындар із қалдырады, жинақталады, яғни есте сақталады. Есте сақтаудың 2 түрі бар - жинақталуға аз қабілетті қысқа мерзімді есте сақтау және үзақ мерзімді есте сақтау.

Қысқа мерзімді есте сақтау - үлкен ми қыртысында пайда болып, тез жоғалатын ре-вербирленген контурлар арқылы көрінеді. Нейронның аксональды тармақтарынан түратын кері қайту тізбектерінің жүйесі бойынша (circuitreverberant) импульс өзін тудырган нейронға қайта оралады. Импульс қайтадан пайда болады да, процесс кайталанады

Қысқа мерзімді есте сақтау бірнеше минуттар немесе сагаттар гана сақталады жэне ион-ды каналдардың ретгеуші өзгерістеріне байланысты болады. Қысқа мерзімді есе сақтау мүлдем жоғалып кетуі мүмкін, мысалы басқақатты соққы тигенде. Жинақталған ақпарат қысқа мерзімді түрден одан да үзақ түріне ауысуы мүмкін. Үзақ мерзімді есте сақтау үзақ уақыт бойы сакталады және нейрондардың химизміндегі түрақты өзгерістердщ пай­да болуымен байланысты болады. Синапстарда есте сақтауға әкелетін өзгерістер жүретіні анықталган, атап айтқанда, синаптикалық жеткізуді жеңілдету қүбылыстары мен бой үйрену (тежеу) қүбылыстарының комбинациясы. Синаптикалық жеткізудің жеңілдетілуі мен тежелуі тек жеңілдетуші синапстар мен сәйкес медиаторлар синтезінің қатысуымен ғана жүрмей, сонымен қатар синаптикалық жеткізудің делдалдарының - циклды нуклеотидтердің синтезі есебінен де жүреді. Циклды нуклеотидтер (3',5'-АМФ, 3',5' -ГМФ) өз кезегінде көптеген клеткаішілік ферменттердің белсенділігін реттейді. Мысалы, 3',5'-АМФ әсерінен РНҚ- полимераза мен полиаминдер синтезіне қатысатын орнитин-декарбоксилаза белсендіріледі. Спермидин мен сперминнің бастапқы түрлері орнитин мен S - аденозилметионин болып табылады:(сурет)

Спермидин мен сперминнің полиаминдері барлық клеткаларда бар жэне ядрода жинақталган . Олар хроматинның құрамына кіреді және ДНҚ репликациясына қатысады. Клеткадагы полиаминдердің мөлшері РНҚ мөлшерімен стехиометриялық катынаста бола­ды. Полиаминдер К⁺мен Ме^иондарын ауыстыруы мүмкін жэне нуклеин қышқылдары мен белоктардың синтезінде маңызды орын алады деген болжам бар. Бүл синаптикалық мембраналардың қасиеттерінің өзгеруіне ғана экеліп қоймайды, сонымен қатар гендердің транскрипциясының жэне басқа да көптеген процестердің өзгеруіне экеледі. Сонымен, синапс арқылы импульстың өтуі осы синапстың қасиетінің ұзаруына экеледі, яғни синаптикалық жеткізудің пролонгациясы орын алады, бүл есте сақтаудың элементі болып табылады. Синапстарға пластикалық қасиет тэн: жеке тэжірибе электрлі белсенділікті ынталандыру немесе тежеу жолымен синапстарға эсер етуі мүмкін жэне сол себепті особьтың мінез - қүлқының өзгерістерін тудырады. Соның салдарынан, жүйке жүйесінде ұзақ уақытты есте сақтау қабілеті пайда болады.

Құрылымдық өзгерістер, әлбетте, ү_зақ мерзімді эсердің сақталуы үшін маңызды, алайда олар өте баяу жүреді де, олардың негізінде қысқа мерзімді есте сақтау қалыптаспайды.

Есте сақтаудың қалыптасуы үшін бірқатар химиялық қосылыстардың қатысатынын дэлелдейтін зерттеулер бар. Мысалы, стрихнин, глицинды рецепторларлы тежеу арқылы, оқуды жеңілдетеді. Оқу мен есте сақтау процестері нейрон денесінде полипептидтер мен ну­клеин қышқылдары синтезінің көбеюіне байланысты екені белгілі. Пуромицин антибиотигі рибосомалардың 50 S - суббірлігімен байланыса отыра, полипептидтік тізбектің синтезінде элонгация кезеңін үзеді, бұл есте сақтаудың элсіреуіне әкеледі.

15.Психикалың аурулар кезіндегі биогенді аминдердің алмасуының бұзылыстары.ттің бұзылуы тек жекелеген процестердің өзгеруімен гана емес, сонымен қатар мидың жүйелі жүмысының патологиялық өзгеруімен сипатталады. Жүйелік түрғыдан алғанда, жүйкелік қүрылымдардың сзйкес жүйесінде ми дегеніміз - биологиялық процестердің күрделі иерархиялық жүйесі бо­лып табылады. Бұл иерархияның негізінде молекулярлық деңгейдегі биофизикалық жэне биохимиялық процестер, ал оның шыңында психикалық іс- эрекет процестері жатыр . Мидың функционалдық үйымдастығының иерархиясына сэйкес 4 деңгей бар:1. психикалық белсенділік деңгейі 2. жоғары жүйкелік іс- әрекет деңгейі 3. нейрсфизиологиялық процестер деңгейі 4.молекулярлық деңгейі

Патология кезінде психикалық іс-эрекеттің бүзылуының механизмы туралы сүраққа жауап беру үшін, ең алдымен психикалық іс-эрекетке жуық деңгейді бөліп алу керек, ал оның ішінде өзінің қүрылымы бойынша жеткілікті интеграцияланған жэне психикалық деңгейдің элементарлы процестерімен сэйкес келетіндерін бөліп алу керек. Бүл түрғыдан алганда ең интегралды - рефлекторлы доғаның қүрамына сэйкес психикалық іс-эрекеттің бұзылуының жіктелуін физиологияльщ тұрғыдан қарастыру болып табылады. Осыган сэйкес жүйке жүйесі қызметінің рецепторлы (сенсопатиялар), интрапсихикалық жэне эффекторлы зақымдалуы бар. Бұл жагдайда психикальщ деңгейдегі процестерге дэл келетіні- жүйке жүйесі қызметінің бұзылуы генезінің молекулярлы деңгейі болып та­былады, ол генетикалық, биохимиялық, биофизикалық механизмдерден түрады.

Жүйке - психикалық аурулардың пайда болуында тұқым - куалаушы факторлардың мэні туралы көптеген дэлелдемелер бар. Түқымкуалаушылықтың мэнін зерттеудегі ба­сты бағыттардың бірі-жүйке - психикалық аурулардың генетикалық маркерін анықтау. Атап айтқанда, шизофрениялық генотип пен HLA жүйесі арасында ассоциация анықталған, ал кейбір жанүяларда - аффективті психоз бен X - хромасомамен тіркесіп түқым қуалайтын түрлі- түсті көрушілік арасындағы ассоциация анықталған. Тромбоцит-терде моноаминооксидазаның (МАО) белсенділігінің томен болуы - шизофренияның да-муы, депрессия, суицид, алкоголизмге жэне т.б. дамуына тұқым куалаушы бейімділіктің маркері болып табылады. Сірэ, МАО-ның белсенділігінің төмендеуін анықтаупіы генетикалық локус күрделі генотипте психикалық ауруларга бейімділіктің өзгешелік емес компонентерін анықтайтын бөлігіне жататын болуы керек. Цитогенетикалық зерттеу­лер жыныс хромосомаларымен тіркескен психикалық ауруларды анықтауга мүмкіндік берді. Мысалы, , Клайнфельтер синдромы кезінде (трисомия ХХУ, 1000 сау нэрестеге 2-3 науқас нэресте) интеллекттің төмендеуі, мінез - құлықтың антисоциальды түрлері, тіпті шизофренияға үқсас зақымдалулар орын алады. ХУУ синдромы кезінде(1000 сау нэрестеден 1 науқас) бала кезінен агрессивтік, импульсивтік, өзін қоршаған адамдармен қарым-катынас жасай алмауы, интеллекттің төмендеуі мен мінез - құлықтың крими­нал ьды түрлері орын алады.

Әртүрлі психотропты косылыстардың эсер ету механизмдерін зерттеу, заттар ал­масуын зерттеу, эртүрлі метаболиттерді анықтау, гормональды жэне нейро-медиаторлы қызметтердің бұзылуын зерттеу нэтижесінде психоздардың қазіргі нейрохимиялық гипотезаларының көпшілігі пайда болды.

Психикалық аурулар дамуының гипотезаларының бірі- биогенді дофамин мен ноадреналинның О-метильденуінің күшеюі болып табылады. Атап айтқанда, шизофрения мен маниакальды - депрессивті психоз кезінде дофаминнің немесе норадреналинның ме-тильденген туындылары - диметоксифенил этиламин (ДМФЭ) аньщталган, ол өз құрылымы бойынша психомиметик мескалинге үқсас. Коп молшерде ДМФЭ паркинсонизммен ауы­ратын науқастардың зэрінде болатыны анықталган.

Психикалық аурулардың дофаминды гипотезасы дофаминды синапстарда дофаминның медиатор ретінде қатысады дегенге сүйенеді, ол мидың нигро-стриарлы, мезэнцефальды -лимбикалық жүйелерінде қызмет етеді. Мұның біріншісіндегі зақымдалу эссенциаль-ды паркинсонизм немесе экстрапирамидты аурулардың дамуына экеледі. Эмоцияны реттейтін мезэнцефальды жүйелердегі дофаминды рецепцияның өзгеруі аффективті бүзылулардын пайда болуына экелуі мүмкін.

ГАМҚ- тежеуші медиатор бола отыра, сонымен қатар дофаминды рецептор деңгейінде синаптикалық модулятор қызметін атқарады. ГАМҚ - рецепторлардың ингибиторлануі мидың иіс сезу төмпешігі аумағында дофаминды белсенділікті арттырады да, психозга үқсас мінез - қүлықтың аномалияларын тудырады.

Депрессивті жағдайлардың патогенезіндегі серотонинның мэні де анықталған. Ре­зерпин мен МАО ингибиторлерінің седативті эсері депрессивті жағдайлардың патогенезінің серотонинды гипотезасының дэлелі болып табылады.

Сонымен қатар психотропты факторлар ретінде нейропептидтер, эндорфиндер мен энкефалиндердің де маңызы зор, нейрофизиологиялық процестердің деңгейі, жогары жүйке жэне психикалық белсенділіктің деңгейі солардың қатысуына байланысты.

16. Ликвордың химиялық кұрамы жэне биологиялық ңызметтері. Қалыпты жағдайда, ликвор - су сияқты мөлдір, элсіз сілтілі рекциясы (рН - 7,35-7,4) бар, салыстырмалы тығыздығы 1,003-1,008 болатын сұйықтық болып табылады. Жаңатуған нәрестелерде ликвор мөлшері 40 пен 60 мл аралыгында, мектеп жасына дейінгі балаларда 60-80, ересек балаларда 80-100 мл аралыгында болады. Ересек адамда ликвордың мөлшері 120-130 мл болады: эрбір бүйір қарыншаларда 15 мл-ден, цереброспинальды субарахноидальды кеңістікте - 25 мл, спинальды кеңістікте - 75 мл.

Ликворды мидың хориоидты аппараты (glandula chorioidea) минутына 0,3 -0,33 мл көлемінде өндіреді, ягни шамамен тэулігіне 430-500 мл.

Өзінің химиялық қурамы мен анатомиялық орналасуына байланысты ликвор өзгеше, элі толық зерттеліп болмаған, физиологиялық қызметтер атқарады:

- ағзаның нейро-жеткізуші жүйесінің маңызды гуморальды ортасы бола отыра, реттеуші роль атқарады

- жүйке жүйесі аумагында « байланыс қызметін» қамтамасыз етеді;

- жүйке орталықтарында қан айналымын реттейді (К. Бернар);

- жүйке жүйесі аумагында ссмостық тепе-теңдікті қамтамасыз етеді жэне заттар алмасуына оптимальды жағдай тудырады;

- онто- және филогенездің белгілі бір, ерте кезеңдерінде мидың коректік ортасы бола отырып, ликвор тыныс алу және трсфикалық қызметтер атқарады. Бул жагдайда мига қоректік заттарды жеткізушілердің ең негізгісі қан болып табылады.

- улы заттардыц детоксикациясын жэне ликвордың жүйесінің ретикулозпидотелиаль-ды ткань клеткалармен иммунологиялық қорганысты қамтамасыз етеді.

Қалыпты ликворда антиденелер болмайды. Алайда, бактериолизиндерге қатысты көзқарастар қарама - қайшы. Ликвордың бактерицидті белсенділігі жогары болады. Лик­ворда ми үшін мүшеөзгешелік антиденелер табылган. Мидың дегенеративті зақымдалуы кезінде ликворда нейротоксиндер немесе нейролизиндер пайда болады, олар эпилептикалық калтырауыкқа экеледі.

Ликвордың түсі мен мөлдірлігінің өзгеруі. Ксантохромия (сары туе) немесе ликвордың қою - қоңыр түске боялуы гемоглобин ыдырауы өнімдерінің пайда болуына байланысты. Ксантохромия - турып калган жэне геморрагиялык болып бөлінеді. Турып калган ксан­тохромия мидың тамырларында қан ағынының баялауы эсерінен пайда болады, бүл плазманың ликворға келіп түсуіне экеледі.

Геморрагиялык ксантохромия ликворлы кеңістікке қанның түсуімен байланысты, бул жагдайда ликвор кызыл түске боялады (эритрохромия). Ликвордың жасылтқым түсі би-ливердинге тотыгушы билирубинныц немесе іріңнің пайда болуына байланысты. Соңғы жагдайда ликвор лайланып турады. Ликвордың лайлануы формалық элементтердің, фи­бриноген мен микроорганизмдердің коп мөлшерінің болуына байланысты. Ликворда фи-бринозды қабық - фибриногеннің улкен концентрациясында пайда болады, ол суйықтықпен толтырылган фибринозды қапшық түзеді. Лейкоциттер деңгейінің артуы ми қабықтарының қабыну процестері, ми ісіктері кезінде байқалады. Курт лимфоидты плеоцитоз операциядан кейінгі кезенде ми кабықтарындағы созылмалы қабыну процестері кезінде байқалады (туберкулезды менингит, арахноидит). Ликворда плазматикалық клеткалар тек патологияда ғана кездеседі: мидың жэне оның қабықтарының узаққа созылған қабыну процестерінде (эн­цефалит, тубекулезды менингит, арахноидит). Көп мөлшердегі тканьді моноциттер орталық жуйке жүйесіне операциядан соң, ми қабықтарында ұзаққа созьшған қабыну процестерінде анықталады. Операциядан соңғы кезенде тканьды моноциттардың табылуы - белсенді тканьды реакцияны және жараның дұрыс жазылуын көрсетеді.

Қалыпты цитоз кезінде макрофагтардың болуықан кету немесе қабыну процестерінде байқалады. Олардың операциядан кейінгі кезенде пайда болуы ликвордың белсенді санаци-ясын көрсетеді. Липофагтар, майлы инфильтрациялы клеткалар ми тканінің лизисі, ісіктер кезінде байқалады. Ликворда аз молшерде болсын нейтрофильдердің болуы болып кеткен немесе осы кезеңцегі қабыну процестерін көрсетеді. Эозинофилдер субарахноидальды қан кету, токсикалық реактивті менингит, ми ісіктері, туберкулезды жэне сифилитикалық менингиттар кезінде пайда болады. Ісіктің ыдырауы жағдайында ликворда гематоидин, холестерин, билирубин кристалдары түзілуі мүмкін.

17.Жас ерекшелігіне байл/ты ликвордың химиялық құрамының өзгеруі.Қалыпты жағдайда, ликвор - су сияқты мөлдір, элсіз сілтілі рекциясы (рН - 7,35-7,4) бар, салыстырмалы тығыздығы 1,003-1,008 болатын сұйықтық болып табылады. Жаңатуған нәрестелерде ликвор мөлшері 40 пен 60 мл аралыгында, мектеп жасына дейінгі балаларда 60-80, ересек балаларда 80-100 мл аралыгында болады. Ересек адамда ликвордың мөлшері 120-130 мл болады: эрбір бүйір қарыншаларда 15 мл-ден, цереброспинальды субарахноидальды кеңістікте - 25 мл, спинальды кеңістікте - 75 мл.

Ликворды мидың хориоидты аппараты (glandula chorioidea) минутына 0,3 -0,33 мл көлемінде өндіреді, ягни шамамен тэулігіне 430-500 мл.

18. Патологиялық жағдайдағы ликвордың химиялық құрамы мен қасеттерінің өзгеруі.Ликвордың химиялық кұрамының өзгеруі.

Белок. Ликворда белок мөлшерінің артуы гемодинамиканың бүзылуы, қабыну процестері, ОЖЖ органикалық зақымдалу кезінде байқалады. Әсіресе ми ісіктерінің экстрамедуллярлы орналасуы кезінде ликворда белок деңгейінің артуы тэн. Ликворда белоктың азаюы гидроцефалия мен ликвордың гиперсекрециясы кезінде байқалады.Нонне-Аппельт, Панди реакциялары арқылы ликворда глобулиндер анықталады, олардың деңгейінің артуы қабыну процестерін көрсетеді. Глобулинды реакциялар ОЖЖ органикалық жэне функционалдық бүзылуларының дифференциальды диагностикасында мэні өте үлкен. Альбуминдер мен глобулиндер деңгейінің қатынасы (альбуминды - глобу­линды коэффициент) Ланге реакциясымен анықталады. Менингиттың ерте диагностика-сы үшін Фридман реакциясын пайдаланады, ол калий пермангаты қатысуымен ликвор белоктарын үшхлорсірке қышқылымен түнбаға түсіруге негізделген. Ликворда С- реак-тивты белок серозды менингиттар мен энцефалиттер кезінде анықталады, бүл жағдайда қан сары суында С-реактивты белок болмайды.

Глюкоза. Ликворда глюкоза деңгейінің артуы ( гипергликорахия ) эртүрлі гиперглике-миялар, инсульттар, диабетикалық кома, тетания, эпилепсия, корея, кома, энцефалиттер, мидың кейбір ісіктері мен артериалды гипертония кезінде анықталады. Гипогликорахия ми қабықтарындағы жедел қабыну процестері кезінде байқалады жэне инфекциялық менингиттар үшін, эсіресе туберкулезды, стрептококты, менингококты менингиттар үшін аурудың өткір кезеңінде өзгешелік болып табылады.

Хлоридтер. Ликворда хлоридтер мөлшерінің күрт төмендеуі туберкулезды және іріңці менингит кезінде байқалады жэне ми қабықтарындағы ауыр қабыну процестерін көрсетеді. Ликворда хлоридтердің томен деңгейі полимиелиттің өткір кезеңінде, эн-цефалиттерде анықталады. Ликворда хлоридтер деңгейінің артуы жүрек жэне бүйрек жетіспеушілігі кезінде, эсіресе уремия кезінде, кейде эпилепсия, энцефалиттер, ми ісіктері кезінде байқалады.

Бром. Ликворда бром деңгейінің төмендеуі кейбір психикалық аурулар, эсіресе ма-ниакальды –

депресивті психоз кезінде байқалады. Ликвор мен қанда бромның азаюы туберкулезды жэне менингококты менингит кезінде жэне полимиелиттің өткір кезеңінде анықталады. Науқас балаларда, эсіресе қызылша кезінде ликвор мен қанда бромның мөлшері артады. И.П. Павлов пен М.К. Петрованың зерттеулері көрсеткендей, бром тек қозу кезіндегі тепе- теңдіктің бұзылуын қалпына келтіріп қана қоймай, сонымен қатар мида тежелуді күшейту жэне жинақтау арқылы гипнотикалық жағдайдың жоғалуына эсер етеді.

Магний. Ликворда магнийдың деңгейінің артуы ірінді менингит, прогрессивті па­ралич кезінде байқалады. Магний деңгейінің төмендеуі туберкулезды менингит кезінде байқалады.

Кальций. Ересектерге Караганда, балаларда ликвордағы калийдың деңгейі едәуір жоғары. Іріңді менингит кезінде басқа да катиондар( К мен Mg ) сияқты кальцийдың де мөлшері артады. Керісінше , туберкулезды менингит кезінде ликворда кальцийдың азаюы байқалады. Ликворда кальцийдың төмен мөлшері тетания мен спазмофилия, ту­беркулез, шизофрения кезінде анықталады.

Фосфаттар. Алкогольды делирий кезінде ликворда фосфаттардың мөлшері 0,54 ммоль/ға дейін артады, сонымен катар, прогресивті паралич, туберкулезді менингит кезіндеде өседі, ал табиеспен эпилепсия кезінда азаяды. Өткір менингиттардың барлық түрлерінде ликворда органикалық байланысқан фосфордың мөлшері артады.