Атопиялық серпілістердің патогенезі және клиникалық көріністері

Атопия түрлі аллергендерге жасушаларға цитофилді иммуноглобулиндердің,ең алдымен Ig E шамадан тыс артық өндіретін генетикалық қабілетті түсінеді.Ағзаға аллерген қай жолмен түссе де атопиялық аллергиялық серпілістер дамитыны анықталған.Атопияның клиникалық мысалдарына:атопиялық бронх демікпесі,есекжем,атопиялық дерматиттер,Квинке ісінуі,поллиноздар,атопиялық энтериттер,риниттер мен коньюктивиттер жатады.Атопияның даму патогенезінің негізінде Тх2 шамадан тыс көп мөлшерде өндірілуі жатыр.Бұл құбылыстың себебі толық анықталмаған алайда жетілмеген Т хелпер жасушалардың антигенді танушы рецепторлар,тін үйлесімділіктің үлкен кешенінің нәруыздары мен аллергеннің арасындағы әрекеттесу ерекшеліктері маңызды орын алады.

Иммуноглобулин А – сарысулық және секреторлық түрлері бар. Сарысудағы концентрациясы 0,8-3,7 г/л. Қан айналымындағы микробтарды және токсиндерді бейтараптайды. Сарысу IgA – комплементті альтернативтік жолмен белсендіре алады. Кейбір микробтар өндіретін протеаза ферменті IgA-ны инактивацияға шалдықтырады (мыс. гонококктер). Секреторлық IgA шырышты қабықтың эпителиалды торшаларының синтезінен шығады, оның қосымша (S) компоненті бар. Осы компонент IgA эпителий торшаларынан өткенде қосылады да IgA-ның протеолитикалық ферменттерге тұрақтылығын береді. Ауыз қуысының шырышты қабатындағы қызметі:Секреторлық IgA шырышты қабықта сақталып бактериалдық токсиндерді бейтараптайды, вирустарды шектейді, фагоцитозды белсендіреді.

Цитокиндер – түрлі антиденелерге қарсы иммундық жауапта және арнайы емес қорғаныста орын алатын иммунды жүйенің жасушаларының арасындағы кең және күрделі ароа-қатынастарды қамтамасыз ететін, иммунды жүйенің белсендірілген жасушаларының нәруызды немесе полипептидтіөнімдері болып табылатын медиаторлар.Басқаша айтқанда, цитокиндериммундық жүйенің жасушаларының әреккеттесуінің гуморалдық құрастырушысы.Қазіргі таңда иммундық серпілістер мен қабынудың ұзақтығы мен күшін реттей алатын 40-тан астам цитокиндер табылған.Цитокиндердің маңызы иммунология саласымен ғана шектелмейді, олар қан түзуге, патологияның дамуына белсендіә қатысады.Цитокиндер әр түрлі белгілерге жауап ретінде өндіріліп, жүйелі әсер келтіреді (айналымдағы қанда-эндокринді әсер, бір жасушадан басқа жасушаға-паракринді әсер және жасушаның өзі өзіне-аутокринді әсер). Цитокиндерді бірнеше топқа бөледі:интелейкиндер (лейкоциттердің өзара әрекеттесу факторы), интерферондар (вирустарға қарсы белсенділігі бар цитокиндер), ісік некроздаушы факторлар (цитотоксикалық белсенділігі бар цитокиндер), колониястимулдаушы факторлар (гемопоэтикалық цитокиндер)және хемокиндер(толық зерттелмеген хемотаксисі белсендіретін медиаторлар).

Иммунды жүйенің жасушаларының өнімі болғандықтанғ цитокиндердің иммунды жауапта зор маңызы бар:

• Т-лимфоциттерге антигенді презентациялайтын МНС молекулаларының экспрессиясын жоғарылатып, антигенді танып алуға көмектеседі.МНС молекулаларының экспрессиясы интерферондардың әсерінен жоғарылайды, соның ішінде IFN-ү МНС антигендерінің 1 де ІІ де классының экспрессиясын қоздыра алады.;

• Цитокиндер жасушааралық арақатынастарға жауапты адгезия молекулаларының иммунды жасушалардың бетінде экспресиялануына себепкер болады.Бұл қызметті, біріншіден, ИЛ-1 мен 6, ФНО-а және интерферондар атқарады;

• Кейбір цитокиндер иммунокомпетентті жасушалардың миграциясына әсер келтіреді. Мысал үшін, ГМ-КСФ пен ІНФ-а дендритті жасушалардың миграциясын күшейтеді. Макрофагтар мен лимфоциттердің хемотаксисін нешетүрлі цитокиндер (соның ішінде ИЛ-1) және әсіресе в-хемокиндерді іске асырады;

• Цитокиндер арасында моноциттер мен макрофагтарды қоздыру факторлары ерекше көпшілікте. Оларға қабыну серпілісін қамтамасыз ететін цитокиндер жетеді: ИЛ-1, ІНФ-а, ИЛ-6, ГМ-КСФ, Г-КСФ, М-КСФ, хемокиндер. Макрофагтардың ең белсенді қоздырушысы - IFN-ү;

• Цитокиндер өздігінен лимфоциттерді қоздыра алмайды. Олар лимфоциттердің активациясы мен кейінгі пролиферациясында кофактор ретінде қызмет етеді. Сонымен қатар ИЛ-2 Т-лимфоциттерді, ал ИЛ-4-в-лимфоциттерді қоздыра алады.

• Цитокиндер (IFN-ү, ИЛ-2 және ИЛ-12) цитотаксикалық жасушалардың пісіп жетілуін негіздейді. Және олар Т-хелперлердің Тх1 және Тх2 субпопуляцияларына бөлінуін реттейді.ИЛ-2 мен IFN-ү пісіп жетілудің Тх1 бағытында дамуын қолдайды, ал ИЛ-4 пен GTF-в Тх2 қалыптасуына ықпал етеді. В-лимфоциттерге қатысты әсер, көбінесе, иммуноглобулиндердің синтезін реттеуде;

Антигендердің жіктелуі:

1) табиғи антигендер — белоктар, көмірсу, нуклеин қышқылы, бактериялар, эндо-және экзотоксиндер, ұлпа және қан торшалар, антигендері. Табиғи антигендер гетерологиялық ерекшелігімен сипатталады.

2) жасанды антигендер — төменгі молекулярлы қосындылардан синтезделген.

3) гаптендер — жартылай антигендер, өз алдына иммундық қасиеті жоқ, бірақ үлкен молекулалы белоктармен қосылса антигендік қасиетке ие болады.

4) химиялық құрамына қарай белокты, көмірсулы, полипептидтер, т.б. болып бөлінеді.

5) Ерітінді антигендерге токсиндер, ферменттер жатады.

6) генетикалық жағдайына байланысты антигендер;

- аутоантигендер, ағзаның өзгерген өз торшаларынан шыққан антигендер; өзгерген өз торшалары антиген болып, аутоиммундық патологиялық үрдіс дамытып, аутоантиденелер туғызады;

- изоантигендер — АВО қан топтарын құрады;

- аллоантигендер — бір түрдегі жануарлардағы генетикалық аллельді түрлерінің айырмашылығы;

- ксеноантигендер (гетероантиген) — антиген басқа түрге жататын жануарлардан алынған.

Эритроциттер антигендері.

Эритроциттердің мембранасында 100-ден артық антигендер бар, олар 19 жүйеге бөлінген. Адам эритроциттерінде III антигеннің әр түрлері кездеседі.

1. Гетерофильді антигендер көптеген жануарларда және бактерияларда бар.

2. Бейспецификалық немесе түрлік антигендер (видовые). Мысалы: адамдарда бар, жануарларда жоқ.

3. Спецификалық немесе топты антигендер. Мысалы, жеке адамдардың бірінде бар, бірінде жоқ. Эритроциттердің барлық антигендері ішінде маңыздысы АВО және Rh (резус).

АВО жүйесі (1901 ж) – 4 топқа бөлінеді

О (I) —антидене А және В (антиген жоқ)

А (II) —антиген А — бар

В (III) — антиген В — бар

АВ (IV) —антиген А және В бар.

А- және В — антигендері лейкоциттерде де, тромбоциттерде, әр түрлі ұлпада, түкірікте, спермада, көз жасында, зәрде бар, олар — хрусталикте, жатырда, ликворда (арқа миында) жоқ.

Қан сарысуында антиденелер бар, бiрақ оларға қарсы ағзада антигендер жоқ. Бұл антиденелер сондай антигендер кездескенде эритроциттердің агглютинациясын береді, осыған қарай қан топтарының сәйкестігін анықтап, қан құюмен емдеу жүргізіледі. Сол арқылы сот медицинасында әке-шешесін анықтауда және қан тамшысының кімге жататынын білуге болады.

Rh (резус) антиген жүйесі (1940) ашылған. Макака резус маймылының эритроциттерімен қоянға егіп, алынған сарысу адам эритроциттерін агглютинациялады. Содан маймыл мен адам эритроциттеріне бiрдей антиген ашылып, оны резус антигенi — деген. Осы антиген Еуропа халықтарының 85% — де бар. Резус антигеннің 6 түрі табылған. (С, D, Е, с, d, e) Олардың ішінде маңыздысы — D. Бұл антиген жер жүзі халықтарында бар (тек Қиыр Шығыстың кейбір халықтарында жоқ). Ал шешесінің антиген резусы теріс және резусы оң ұрық кездессе, иммуноконфликт дамып, нәрестеде гемолитикалық ауру пайда болады. Резус антигенін бейтараптау үшін бала туар алдында антирезусты сарысу құяды.