Классификация: 1. Класс Саркодовые - Sarcodina; 2. Класс Жгутиковые - Flagellata s. Mastigophora; 3. Класс Инфузории - Infusoria; 4. Класс Споровики - Sporozoa.

Паразитические виды встречаются в каждом классе.

103. Саркодовые. Основные представители. Дизентерийная амеба. Морфология, цикл развития, лабораторная диагностика, профилактика.

Представители этого класса— самые примитивные простейшие. Форма их тела непостоянна. Передвигаются они с помощью ложно­ножек. Обитают в пресных водах, в почве, морях. В биогеоценозах выполняют функции консументов и редуцентов. Некоторые саркодовые адаптировались к комменсальному и паразитическому образу жизни. Медицинское значение имеют представители отряда амебAmoebina. Паразитические амебы обитают у человека в основном в пищеварительной системе. Некоторые саркодовые, ведущие свобод­ный образ жизни и обитающие в почве и загрязненной воде, при попадании в организм человека могут вызывать тяжелые заболевания, нередко заканчивающиеся смертью.

АМЕБА ДИЗЕНТЕРИЙНАЯ - Entamoeba histolytica- возбудитель кишечного (амебной дизен­терии) и внекишечного амебиаза - антропоноза.

Географическое распространение- повсеместно, особенно часто в странах с тропическим и субтропическим климатом.

Локализация- слепая, восходящая, поперечно - ободочная кишка, а также печень, легкие, ко­жа и др.

Морфологическая характеристика.Существует в 4-х вегетативных формах - трофозоитах и цистной форме. 1. Мелкая вегетативная - просветная форма (f.minuta) (15-20 мкм) - непатоген­на. У этой формы эктоплазма слабо выражена, движение медленное.

2. Тканевая форма (20 - 25 мкм) - патогенна. У амебы эктоплазма выражена, глыбки хроматина расположены радиально на периферии ядра, кариосома - строго в центре ядра, движение актив­ное и сравнительно быстрое.

3. Крупная вегетативная (f.magna) (30 - 40 мкм до 60 - 80 мкм) - эритрофаг. Движение амебы активное, как у тканевой формы. При особых условиях (изменение бактериальной флоры кишечни­ка, ослабление иммунитета) образует тканевую форму. При излечении заболевания эритрофаг пе­реходит в просветную, а затем в предцистную форму. 4. Предцистная форма (12-20 мкм), ее ци­топлазма не дифференцирована на экто- и эдоплазму, движение медленное. 5. Цистная форма (9 - 14 мкм) округлая с 4-мя ядрами. Незрелые цисты содержат овальные хроматоидные тельца. В зрелых цистах их нет.

Цикл развития.

Инвазионная форма - циста попадает к человеку через рот. Заражение цистами и просветными формами может сопровождаться бессимптомным носительством, чаще в средних широтах.

Патогенное действие. Патогенные формы вызывают изъязвления кишечника. Осложнения амебиаза: кишечное кровотечение и развитие абсцессов в печени. Редко может развиться аб­сцесс в легких, мозге, коже и других органах.

Источник заражения - больной человек и носитель.

Диагностика.Обнаружение тканевой и крупной вегетативных форм в мазке свежевзятых фе­калий. Наличие просветных форм и цист недостаточно для диагностики амебиаза.

Эти формы как правило указывают на носительство. Возможна иммунологическая диагностика.

Профилактика:а) общественная - выявление и лечение больных и носителей; б) личная - со­блюдение правил личной гигиены (мытье рук, овощей, фруктов, кипячение воды).

104. Жгутиковые. Важнейшие представители. Значение для медицины.

Эти простейшие передвигаются при помощи жгутиков, чем и объясняется название класса. Чаще всего имеется один жгутик, расположенный на переднем конце тела, реже - два, несколько или даже много жгутиков, которые отходят в разных местах поверхности тела. Оболочка тела жгутиковых, как правило, плотная, что придает определенную форму телу и облегчает быстрое передвижение. Есть жгутиковые, у которых оболочка очень тонка и они могут медленно передвигаться, переливаясь всем телом во временные выросты тела - ложноножки, или псевдоподии. такие формы наряду с ложноножками имеют и жгутики. Возможно, что древние жгутиковые имели одновременно и просто устроенные жгуты и псевдоподии. Жгутики, создавая водоворот, во многих случаях также способствуют поступлению пищи в цитоплазму. Многие представители описываемого класса имеют наружные скелеты из клетчатки или других веществ. У форм, постоянно находящихся в толще воды, скелет имеет нередко длинные выросты, благодаря чему увеличивается поверхность тела, что замедляет погружение таких организмов и облегчает их парение в воде.

Питаниежгутиковых представляет большой интерес. В этом классе имеются как растительные, так и животные формы, а также миксотрофы, которые могут питаться и как автотрофы, и как гетеротрофы. Таким образом, в классе жгутиковых обе главные ветви органического мира - растения и животные - еще тесно связаны между собой.

Хлорофилл у автотрофныхжгутиковыхнаходится в пластидах, или хроматофорах. Нередко присутствие хлорофилла маскируется пигментами других цветов: желтого, красного и т. д. при переходе от автотрофного питания к гетеротрофному хроматофоры постепенно уменьшаются и, наконец, совсем исчезают. Автотрофные жгутиковые часто имеют особые глазки с пигментом, у многих - красным. Благодаря глазкам эти простейшие отыскивают освещенные места, где в их клетках может совершаться фотосинтез.

Жгутиковые всегда делятся продольно- вдоль длиной оси тела. У многих форм половой процесс чередуется с бесполым размножением. У целого ряда жгутиковых дочерние особи после деления не расходятся, а остаются вместе, вследствие чего образуются колонии. Форма колоний различная: у сидячих форм древовидная, у плавающих - шаровидная (например, у часто встречающегося в прудах вольвокса) или другая. Количество клеток в колонии у разных видов различно: от 2-4 особей до нескольких тысяч.

Жгутиковые обитаютв морях и разнообразных пресных водоемах (от маленьких луж до больших озер), многие представители этого класса - паразиты. В стоячих пресных водоемах, в особенности небольших (лужах, прудах), некоторые виды жгутиковых развиваются массами, и вода становится зеленой или другой окраски - в зависимости от цвета хроматофоров. Это явление (которое вызывается также и различными низшими водорослями) носит название цветения: оно может быть очень вредным.

Разные виды паразитических жгутиковых у человека обитают в различных органах. Циклы их развития очень разнообразны.

105. Систематика, морфология и биология возбудителей лейшманиозов. Лабораторная диагностика, профилактика.

Лейшмании Leischmania (кл. Жгутиковые)— возбудителилейшманиозов. Заболевания человека вызываются несколькими видами и подвидами паразитов, которые объединяются в четыре комплекса:L. donovani — возбудитель висцерального лейшманиоза,L. tropica — возбудитель кожного лейшманиоза,L. mexicana — возбудитель лейш­маниоза Центральной Америки,L brasiliensis — возбудитель бразиль­ского лейшманиоза. Все виды сходны морфологически и имеют одинаковые циклы развития. Они существуют в двух формах: в безжгутиковой, или лейшманиальной, и жгутиковой, или промасти-готной (рис. 19.8).

Лейшманиальная формаочень мелка — 3—5 мкм в диаметре. Ха­рактерной чертой ее является круглое ядро, занимающее около¹/4 цитоплазмы; жгутика нет, но перпендикулярно клеточной поверхности располагается палочковидный кинетопласт. Эти формы обитают в клетках ретикулоэндотелиальной системы человека и ряда млекопита­ющих (грызунов, собак, лис). Промастиготная форма удлинена — до 25 мкм, спереди находится жгутик, у основания которого хорошо виден такой же кинетопласт, что и в безжгутиковой стадии паразита. Обитает в пищеварительной системе москитов. Безжгутиковая форма, посеян­ная на культуральную среду, превращается в жгутиковую.

Лейшманиозы широко распространеныв странах с тропическим и субтропическим климатом на всех континентах там, где обитают москиты. Они - типичные природно-очаговые заболевания (см. § 18.13). При­родными резервуарами являются грызуны, дикие и домашние хищни­ки. Заражение человека происходит при укусе инвазированными мо­скитами.

По патогенному действию лейшманий заболевания, которые они вызывают, делят на три основные формы: кожный, слизисто-кожный и висцеральный лейшманиозы.

Лабораторная диагностикаоснована на микроскопировании мазков из кожных язв при кожном и слизисто-кожном лейшманиозах, пунктатов лимфатических узлов и костного мозга при висцеральном лейшманиозе. В окрашенных препаратах обнаруживается лейшманиальная форма паразитов как внутри клеток, так и внеклеточно. В сомнитель­ных случаях производят посев материала, взятого от больного, на специальную культуральную среду, на которой лейшмании приобре­тают промастиготную форму, активно передвигаются и легко обнару­живаются при микроскопировании. Используют также и биологические пробы — заражение лабораторных грызунов.

Профилактика— в первую очередь, это борьба с переносчиками и уничтожение природных резервуаров (грызунов и бродячих собак), а также профилактические прививки.

106. Трипаносомы. Систематика, морфология, цикл развития, пути заражения. Лабораторная диагностика, профилактика.

Ttypanosoma brucei gambiense и T.b. rhodesiense (кл. Жгутиковые) — возбудители африканского трипаносомоза, или сонной болезни. Паразит имеет извилистую заостренную с обеих сторон форму. Длина его 17—28 мкм. Стадии, паразитирующие у человека, имеют один жгутик, ундулирующую мембрану сбоку и хорошо заметный кинетопласт уоснования жгутика.

Трипаносомы поселяютсяу человека в крови, лимфе, спинно­мозговой жидкости, в тканях головного и спинного мозга и в серозных полостях.T.b. gambiense встречается в Западной Африке, аT.b. rhodesiense — в Восточной и Юго-Восточной Африке.

Жизненный циклэтих паразитов протекает в организме человека, домашних и диких млекопитающих, в первую очередь копытных.T.b. gambiense чаще поражает человека, свиней и собак,T.b. rhodesiense — диких животных — антилоп и носорогов. Переносчиком первого под­вида является муха це-цеGlossina palpalis, живущая поблизости от жилища человека, второго —G. morsitans, обитающая в открытых са­ваннах и саванновых лесах. В связи с этим сонная болезнь, возбуди­телем которой являетсяT.b. gambiense, встречается в антропогенных очагах культурных ландшафтов. Ежегодно регистрируется около 10 000 новых случаев заражения. Восточноафриканский трипаносомоз рас­пространен значительно реже в естественной природе. В основном заболевают охотники, туристы, сезонные рабочие, каждый год — около 1500 человек.

Лабораторная диагностика— исследование мазков крови и спин­номозговой жидкости больного для выявления в них возбудителя. Используются также иммунологические реакции и заражение лабора­торных животных.

Профилактика— кроме борьбы с переносчиками применяют про­филактическое лечение здоровых людей, живущих в очагах трипано­сомоза, делающее организм невосприимчивым к инвазии. Практико­вавшийся ранее отстрел диких животных, являющихся природным резервуаром паразита, вряд ли рационален в связи с возможным нарушением экологического баланса, который складывался в биогео­ценозах на протяжении тысячелетий.

Диагностика— в острой форме заболевания возможно обнаруже­ние трипаносом в крови. При хроническом течении рационально введение крови больного морским свинкам, у которых они обнаружи­ваются в большом количестве на 14-е сутки. Существует еще и свое­образный метод диагностики — кормление на больном неинвазированных переносчиков-клопов, в кишечнике которых трипаносомы быстро размножаются и легко обнаруживаются. Применяют также и методы иммунодиагностики.

Трипаносомы представляют большой интересне только потому, что способны вызывать у человека серьезные, смертельно опасные заболевания. Колоссальная экологическая пластичность, обеспечива­ющая им эффективное паразитирование в организме хозяина на протяжении нескольких лет, в условиях постоянно действующих ме­ханизмов иммунитета, позволяет этим паразитам осваивать и новых хозяев.

107. Трихомонада. Систематика, морфология, цикл развития, пути заражения. Лабораторная диагностика, профилактика.

ТРИХОМОНАДА ВЛАГАЛИЩНАЯ - Trichomonas urogenitalis (vaginalis)- возбудитель моче­полового трихомониаза - антропоноза.

Географическое распространение- повсеместно.

Локализация- у женщин паразитирует во влагалище, в цервикальном канале, уретре, моче­вом пузыре и бартолиниевых железах. У мужчин - в уретре, мочевом пузыре, предстательной же­лезе и куперовых железах.

Морфологическая характеристика.Существует лишь в вегетативной форме.

Вегетативная форма размером 14 - 30 мкм, грушевидная, имеет аксостиль, 1 ядро, ундулирующую мембрану, которая достигает только середины тела. Есть 3 - 4 свободных жгутика и один (пятый) тянется вдоль ундулирующей мембраны. Цитостом отсутствует.

Цикл развития.

Инвазионная форма. Вегетативная форма трихомонады попадает в организм человека в ос­новном половым путем, изредка бытовым (через общее полотенце, мочалку и т. д.). Паразит во внешней среде не устойчив и гибнет уже при температуре 39 - 40°С.

Патогенное действие. В слизистых оболочках пораженных органов возникает воспалительный процесс. Возможно скрытое течение заболевания со слабо выраженными симптомами (носительство).

Источник заражения - больной человек и носитель.

Диагностика.Микроскопическое исследование свежих мазков из влагалища и уретры (окрас­ка метиленовым синим или по Романовскому - Гимза).

Профилактика:а) общественная - активное выявление больных и носителей, их лечение; б) личная - соблюдение гигиенических норм в банях, бассейнах, душах и так далее.

ТРИХОМОНАДА КИШЕЧНАЯ - Trichomonas hominis (intestinalis)- возбудитель кишечного трихомониаза - антропоноза.

Географическое распространение- повсеместно.

Локализация- паразит в просвете слепой кишки и нижних отделах тонкого кишечника.

Морфологическая характеристика.Существует лишь в вегетативной форме. Вегетативная форма размером 8 -12 мкм, грушевидная, имеет аксостиль, цитостом, 1 ядро, 3-4свободных жгу­тика и один жгутик тянется вдоль всего тела по краю ундулирующей мембраны.

Цикл развития.

Инвазионная форма. Вегетативная форма попадает к человеку через рот. Заражение происхо­дит при проглатывании трихомонады с немытыми овощами, фруктами, некипяченой водой, то есть фекально - оральным способом.

Патогенное действие. Вопрос о патогенности спорный. Считается, что трихомонада может вы­зывать воспалительный процесс в кишечнике, так как иногда обнаруживают трихомонад с загло­ченными эритроцитами. Трихомониаз чаще сопутствует патологическим процессам в кишечнике, вызванным другими причинами.

Источник заражения - больной человек и носитель.

Диагностика.Микроскопическое исследование свежих мазков жидких фекалий. Обнаружение в них вегетативных форм.

Профилактика:а) общественная - охрана воды и почвы от загрязнения фекалиями; б) личная - соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, овощей, фруктов и кипячение воды).

108. Малярийный плазмодий. Систематическое положение, морфология, цикл развития, видовые отличия. Борьба с малярией. Задачи противомалярийной службы на современном этапе.

Малярийные плазмодии Plasmodium (кл. Споровики)— возбудителималярии. Известны следующие виды малярийных плазмодиев, парази­тирующие у человека:P. vivax — возбудитель трехдневной малярии,Р. falciparum — возбудитель тропической малярии,P. malariae— возбуди­тель четырехдневной малярии,P. ovale— возбудитель овале-малярии, близкой к трехдневной. Три первых вида широко распространены в тропических и субтропических климатических поясах, последний — только в тропической Африке. Все виды сходны морфологически и жизненными циклами, отличаясь друг от друга деталями строения и некоторыми особенностями цикла развития, проявляющимися в ос­новном продолжительностью его отдельных периодов.

Цикл развитияпредставляет собой смену последовательных морфологических стадий в ходе онтогенеза паразита.

Инвазионная форма для человека - спорозоиты, инокулированные комаром в кровь при кровососании. Предэритроцитарное развитие происходит в гепатоцитах человека 1 - 2 недели. Тканевая шизогония дает от2000до40000мерозоитов из одного спорозоита, попавшего в гепатоцит. Эн-доэритроцитарное развитие начинается с проникновения мерозоитов из плазмы внутрь эритроци­та, где происходит последовательная смена следующих стадий: кольцевидный, юный, полувзрослый, взрослый трофозоиты, незрелый и зрелый шизонты. Плазмодий внутри эритроцита растет и делится шизогонией. Развитие паразита занимает 48 часов уP.vivax,P.ovale,P.falciparumи 72 ча­са уP.malariae. Затем происходит разрушение эритроцитов, выброс продуктов жизнедеятельнос­ти паразита и мерозоитов в плазму крови. Сразу после выхода мерозоиты внедряются в новые эритроциты. Процесс развития в организме самки комара, окончатель­ного хозяина плазмодиев, занимает 1 - 3 недели.

Патогенное действие. У больного развиваются периодические приступы лихорадки, включаю­щие в себя фазу озноба, фазу подъема температуры до 39 - 41 °С и фазу спада температуры, со­провождающуюся потоотделением. Длительность приступов в среднем - 6-12 часов. Интервалы между приступами составляют 48 или 72 часа в зависимости от вида плазмодия и совпадают с эн-доэритроцитарными циклами развития паразита. Приступы обусловлены выходом токсических ве­ществ в плазму крови после разрыва эритроцитов. В течение заболевания увеличиваются печень и селезенка, развивается прогрессирующая анемия. Наиболее злокачественный характер имеет тропическая малярия, характеризующаяся самой интенсивной интоксикацией и поражением кро­веносных сосудов мозга.

Источник заражения - больной человек или паразитоноситель.

Диагностика.Микроскопирование окрашенных по Романовскому - Гимза мазков или толстых капель периферической крови больного, исследование эритроцитов. Обнаружение эндоэритроцитарных стадий и мерозоиты в плазме.

Профилактика:а) общественная - санитарно-просветительная работа; наиболее важным яв­ляется выявление и лечение больных и паразитоносителей, так как резервуаром возбудителей ма­лярии служит человек. Одновременно проводится борьба с переносчиками физическими, химиче­скими и биологическими методами; б) личная - защита от укусов комаров.

109. Токсоплазма. Систематика, морфология, цикл развития, пути заражения. Лабораторная диагностика, профилактика.

ТОКСОПЛАЗМА - Toxoplasma gondii- возбудитель токсоплазмоза человека и животных. Токсоплазмоз-антропозооноз, природно-очаговое заболевание.

Географическое распространение- повсеместно.

Локализация- клетки различных органов человека: головной мозг, ткани глаза, сердечные и скелетные мышцы, матка, легкие, оболочки плода и др.