Выберите один правильный ответ. 1. Лёгочные осложнения долевой (крупозной) пневмонии:
1. Лёгочные осложнения долевой (крупозной) пневмонии:
а) медиастинит;
б) перикардит;
в) артрит;
г) абсцедирование;
д) перитонит.
2. Бронхоэктазы характеризуются:
а) сужением просвета бронхов и метаплазией эпителия;
б) метаплазией эпителия и расширением просвета бронхов;
в) только метаплазией эпителия;
г) только расширением просвета бронхов;
д) только сужением просвета бронхов.
3. Синонимы долевой пневмонии:
а) сегментарная, долевая;
б) плевропневмония, крупозная пневмония;
в) плевропневмония, уремическая пневмония;
г) бронхопневмония, фибринозная пневмония;
д) пневмонит, пневмокониоз.
4. Шум трения плевры при долевой (крупозной) пневмонии обусловлен:
а) эмпиемой плевры;
б) гидротораксом;
в) серозным плевритом;
г) пневмотораксом;
д) фибринозным плевритом.
5. Состав экссудата в стадии серого опеченения при долевой (крупозной) пневмонии:
а) фибрин, эозинофилы, нейтрофилы;
б) фибрин, лейкоциты, макрофаги;
в) фибрин, макрофаги;
г) фибрин, эритроциты;
д) фибрин, альвеоциты.
6. Лёгочные осложнения бронхопневмонии:
а) артрит;
б) фиброзирующий альвеолит;
в) менингит;
г) острый абсцесс лёгкого;
д) перикардит.
7. Клинико-морфологические группы рака лёгкого:
а) мелкоклеточный и аденокарцинома;
б) мелкоклеточный и немелкоклеточный;
в) аденокарцинома и плоскоклеточный;
г) скирр и бронхоальвеолярный рак;
д) центральный и периферический.
8. Причина хронической почечной недостаточности у больного бронхоэктатической болезнью:
а) хроническое лёгочное сердце;
б) вторичный амилоидоз;
в) атеросклеротический нефросклероз;
г) артериолосклеротический нефросклероз;
д) атрофия почек.
9. Характерное поражение лёгких у больных с инсультами:
а) долевая (крупозная) пневмония;
б) фиброзирующий альвеолит;
в) бронхоэктазы;
г) бронхопневмония;
д) эмфизема лёгких.
10. Причина развития хронического лёгочного сердца у больных ХОБЛ — это синдром:
а) портальной гипертензии;
б) лёгочной гипертензии;
в) верхней полой вены;
г) Лериша;
д) Лайелла.
Ситуационная задача
Инструкция к задаче. Оцените ситуацию и впишите в бланк или (при работе с компьютером) укажите номера всех правильных ответов по каждому вопросу.
У больной 85 лет развилось острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу (ишемический инфаркт головного мозга). Через три недели повысилась температура тела до 39 °C, возникла одышка, кашель с отделением мокроты. При рентгенологическом исследовании в задненижних сегментах лёгких выявлены очаги затемнения. Консервативное лечение оказалось неэффективным. Смерть наступила через неделю при явлениях лёгочно-сердечной недостаточности.
Вопросы к задаче
1. Какое заболевание развилось у больной:
а) долевая пневмония;
б) бронхопневмония;
в) интерстициальная пневмония;
г) абсцесс лёгкого;
д) гангрена лёгкого?
2. Какая разновидность заболевания по особенностям патогенеза:
а) гипостатическая;
б) аспирационная;
в) послеоперационная;
г) первичная;
д) позговая?
3. Какая форма у данного заболевания в зависимости от объема поражения:
а) только ацинарная;
б) только дольковая;
в) только полисегментарная;
г) все ответы правильно;
д) долевая.
4. Какой механизм развития изменений в лёгких:
а) длительный застой крови в лёгких;
б) уменьшение экскурсии грудной клетки;
в) подавление механизма очищения (клиренса лёгочной ткани);
г) повышение сопротивляемости организма;
д) гематогенное распространение возбудителя?
5. Какой самый частый вид экссудативного воспаления:
а) геморрагический;
б) гнилостный;
в) гнойный;
г) пролиферативное;
д) гранулематозное.
Ответы на тестовые задания
и вопросы к ситуационной задаче
Ответы на тестовые задания
| Номер задания | Правильный ответ | Номер задания | Правильный ответ |
| г | г | ||
| б | б | ||
| б | б | ||
| д | г | ||
| б | б |
Ответы к ситуационной задаче
| Номер вопроса | Правильные ответы | Номер вопроса | Правильные ответы |
| б | а, б, в | ||
| а | в | ||
| г |
Тема 20. Болезни желудочно-кишечного тракта. Часть 1
Болезни зева и глотки. Болезни пищевода. Болезни желудка. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Опухоли желудка
Оснащение занятия
Макропрепараты
1. Хронический тонзиллит в стадии обострения — демонстрация.
2. Рак пищевода — демонстрация.
3. Хронический атрофический гастрит — демонстрация.
4. Гиперпластический полип желудка — демонстрация.
5. Острые эрозии и язвы желудка — демонстрация.
6. Хроническая язва желудка — описать.
7. Рак желудка (узловатая и диффузная формы) — описать.
Микропрепараты
1. Хронический тонзиллит в стадии обострения (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.
2. Пищевод Барретта (окраска гематоксилином и эозином) — описать.
3. Хронический поверхностный антральный гастрит (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.
4. Хронический атрофический гастрит (окраска гематоксилином и эозином) — рисовать.
5. Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка при хроническом атрофическом гастрите (окраска гематоксилином и эозином, окраска по Вартин–Старри, окраска толуидиновым синим или иммуногистохимическая реакция) — рисовать.
6. Виды кишечной метаплазии эпителия слизистой оболочки желудка при хроническом атрофическом гастрите (окраска гематоксилином и эозином, окраска альциановым синим при рН 2,5 в сочетании с ШИК-реакцией, реакция с диамином железа в сочетании с окраской альциановым синим при рН 2,5) — демонстрация.
7. Острые эрозии слизистой оболочки желудка (окраска гематоксилином и эозином) — описать.
8. Хроническая язва желудка (окраска гематоксилином и эозином) — рисовать.
9. Аденокарцинома желудка (окраска гематоксилином и эозином) — описать.
10. Перстневидноклеточный рак желудка (окраска гематоксилином и эозином, окраска альциановым синим или PAS-реакция) — демонстрация.
11. Метастазы рака желудка в яичник (рак Крукенберга — ретроградные лимфогенные метастазы), окраска гематоксилином и эозином — демонстрация.
Краткое содержание темы
Ангина (тонзиллит) — это инфекционное заболевание, характеризующееся воспалительными изменениями лимфоидной ткани глотки и нёбных миндалин [части кольца Вальдейера–Пирогова из нёбных и глоточной (носоглоточной) миндалин, лимфоидной ткани основания языка (язычной миндалины)]. Формы тонзиллита: острый, хронический (рецидивирующий). Формы острого тонзиллита: экссудативный — катаральный, фибринозный, гнойный; некротический — некротический, гангренозный, язвенно-пленчатый (особая форма — ангина Симановского–Плаута–Венсана); по локализации — лакунарный, фолликулярный. Осложнения тонзиллита: местные — паратонзиллярный абсцесс, флегмона клетчатки, тромбофлебиты, общие — сепсис, ревматизм, гломерулонефриты.
Среди болезней пищевода наибольшее значение имеют гастро-эзофагеальная рефлюксная болезнь и рак пищевода.
Гастро-эзофагеальная рефлюксная болезнь развивается при забросе кислого содержимого желудка и желчи в дистальный отдел пищевода (при недостаточности кардии желудка, пищеводно-диафрагмальных грыжах). Формируется рефлюкс-эзофагит, со временем происходит метаплазия многослойного плоского эпителия слизистой оболочки пищевода в железистый. В последнем могут появляться очаги кишечной метаплазии, что получило название пищевод Барретта и считается факультативным предраком, как и появление очагов дисплазии (интраэпителиальной неоплазии).
Молекулярно-биологический каскад патогенеза пищевода Барретта
| |
Гастрит — воспаление слизистой оболочки желудка.
Классификация: по течению — острый и хронический, по топографии — диффузный и очаговый (антральный, фундальный, пилороантральный, пилородуоденальный).
Острый гастрит может развиваться при употреблении нестероидных и стероидных противовоспалительных препаратов, употреблении алкоголя, курении, при стрессах, нарушении питания, пищевой токсикоинфекции (катаральный), при уремии (фибринозный), как осложнение язвы желудка, распадающегося рака желудка, при травме желудка (гнойный, или флегмона желудка), при попадании в желудок высококонцентрированных кислот и щелочей (коррозивный или некротический).
Формы острого гастрита: катаральный (встречается чаще всего), фибринозный (крупозный и дифтеритический), гнойный (флегмона), некротический (поверхностный и глубокий). При остром гастрите возможно образование эрозий и острых язв.
Исходы: катаральный гастрит обычно заканчивается полным восстановлением слизистой оболочки, другие формы могут привести к развитию атрофии слизистой, склерозу и деформации стенки желудка (цирроз желудка).
Хронический гастрит представлен хроническим воспалением слизистой оболочки желудка в сочетании с нарушением клеточного обновления (дисрегенерация), исходом в атрофию желёз и секреторную недостаточность (ахилия). Диагностика хронического гастрита возможна только на основании морфологического исследования (биопсии).
Классификация хронического гастрита учитывает этиологию; патогенез; топографию процесса; морфологические типы (поверхностный и атрофический) гастрита с оценкой степени тяжести каждого; активность процесса (активность воспаления) с оценкой степени ее выраженности; наличие, характер и степень выраженности атрофии, кишечной метаплазии; наличие дисплазии эпителия (интраэпителиальной неоплазии) с указанием ее категории (степени).
Двумя основными признаками хронического гастрита являются воспалительная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки лимфоцитами и плазматическими клетками (часто с формированием лимфоидных фолликулов с центрами размножения) и, реже, эозинофилами и лейкоцитами и атрофия слизистой оболочки желудка. Если воспалительный инфильтрат ограничен пределами верхней трети слизистой оболочки желудка и отсутствуют признаки атрофии, говорят о хроническом поверхностном гастрите. При прогрессировании воспаления и развитии атрофии слизистой оболочки желудка гастрит характеризуется как хронический атрофический.
Согласно новой системе оценки стадии гастрита OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment), понятие атрофия слизистой оболочки желудка включает в себя не только ее истончение с уменьшением числа желёз, но и утрату специализированных желёз или их клеток при сохранении толщины слизистой оболочки и общего числа желёз (например, утрату главных и париетальных клеток желёз в теле и дне желудка с замещением их пилорическими железами при пилорической или кишечной метаплазии).
Для хронического гастрита характерна структурная перестройка слизистой с появлением фокусов кишечной (тонко- или толстокишечной, полной или неполной) или пилорической (для тела и дна желудка) метаплазии.
Хронический гастрит может быть активным и неактивным. Для активной фазы характерно появление в инфильтрате нейтрофильных лейкоцитов и лейкодиапедез.
По этиологии и особенностям патогенеза выделяют три основных типа хронического гастрита — А, В и С.
Хронический гастрит типа А — аутоиммунное заболевание, связанное с появлением аутоантител к париетальным клетками и внутреннему фактору Касла, развивается в теле и дне желудка. Проявляется гипохлоргидрией или ахлоргидрией, гиперплазией G-клеток и гастринемией, у 10% больных наблюдается В12-дефицитная анемия (см. тему 15). Может сочетаться с другими аутоиммунными заболеваниями.
Хронический гастрит типа В встречается наиболее часто, возникает в антральном отделе желудка и со временем распространяется на весь желудок. Основное значение в патогенезе придается колонизации желудка Helicobacter pylori (неспорообразующая S-образная грамотрицательная палочка).
Наличие этой бактерии в желудке обуславливает не только повреждение слизистой оболочки, но и нарушает процессы регенерации слизистой оболочки желудка и поддерживает хроническое воспаление, может приводить к развитию язвенной болезни желудка, а также играет роль в канцерогенезе. Тяжесть и особенности поражения слизистой оболочки желудка при ее колонизации Helicobacter pylori зависят от штамма бактерии и генетических особенностей макроорганизма. Вместе с тем, определенное значение в прогрессировании хронического гастрита типа В придается действию эндогенных и экзогенных факторов, а именно: курению, злоупотреблению алкоголем, нарушению режима питания и др.
Воспалительная инфильтрация и атрофия слизистой оболочки могут сопровождаться кишечной метаплазией и дисплазией эпителия (интраэпителиальной неоплазией). Поэтому хронический атрофический гастрит рассматривается как факультативный предрак.
Хронический гастрит типа С (рефлюкс-гастрит) — развитие связано с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок.
Язвенная болезнь — хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим выражением которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.
Патогенез: колонизация Helicobacter pylori, а также общие (нарушения нервной и гормональной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки) и местные (кислотно-пептические нарушения, повреждение слизистого барьера и др.) факторы. Их значение в патогенезе язвенной болезни при различной локализации язвы (дно и тело желудка, пилоро-дуоденальная зона) неодинаково.
Стадии морфогенеза: эрозия, острая и хроническая язвы.
Эрозии — это поверхностные дефекты слизистой оболочки, обычно не проникающие за ее мышечную пластинку. Если некрозу подвергается не только слизистая оболочка, но и более глубокие слои стенки желудка, формируются острые язвы.
Эрозии и острые язвы желудка могут быть не только фазами развития язвенной болезни, но и синдромом, который развивается от многих причин (стресс, эндокринные нарушения, нарушения кровообращения, гипоксия, уремия, шок, прием ряда лекарственных препаратов и т.д.) и, нередко является причиной желудочного кровотечения.
Хроническая язва — дефект слизистой оболочки в виде ниши, который распространяется за пределы мышечной пластинки этой оболочки в подслизистую основу или глубже. В двенадцатиперстной кишке язва чаще локализуется в луковице, а в желудке на малой кривизне. Края язвы валикообразно приподняты и утолщены, уплотнены (за счет склероза), омозолелые (каллезная язва).Один край, обращенный к пищеводу, подрыт, а противоположный, обращенный к привратнику, пологий. Это обусловлено смещением ее краев при перистальтике. Складки слизистой оболочки располагаются радиально по отношению к язвенному дефекту.
Микроскопически в стадию обострения хронической язвы различают зоны (начиная с просвета желудка или кишки): фибринозно-гнойного экссудата (с отложениями солянокислого гематина), фибриноидного некроза, грануляционной ткани с воспалительным инфильтратом, фиброзной соединительной ткани. В сосудах дна язвы — фибриноидные изменения, склероз стенок, высок риск их аррозии с развитием кровотечения.
Осложнения: деструктивные — кровотечения при увеличении зоны некроза и аррозии сосуда, перфорация (прободение) язвы, обуславливающая развитие гнойного перитонита или пенетрация (в печень, желчный пузырь, сальник, поджелудочную железу); воспалительные — периульцерозный гастрит и перигастрит, дуоденит и перидуоденит, редко флегмона желудка; при рубцовых процессах — стенозы входного и выходного отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки. Крайне редко отмечается малигнизация хронической язвы.
Опухоли желудка делятся на эпителиальные и неэпителиальные. К эпителиальным относят аденому и рак (карциному). Аденома обычно имеет вид одиночного узла на тонкой ножке, реже на широком основании. В них часто встречаются очаги дисплазии (факультативный предрак).
Макроскопически экзофитные образования желудка, такие, как аденомы или гиперпластические полипы принято называть полипами.
Рак желудка. Факторы патогенеза: генетическая предрасположенность; дефекты гена Е-кадгерина (Е-кадгерин один из основных белков, обеспечивающих межклеточные контакты в эпителиальных клетках) и ряда других генов; аденомы желудка; хронический атрофический гастрит и инфекция Н. pylori; аутоиммунный гастрит с В12-дефицитной анемией; гастрит типа С с билиарным рефлюксом; погрешности питания; курение и т.д.
Классификация: по локализации и макроскопической форме роста, глубине инвазии и распространенности, наличию и особенностям метастазов (по системе TNM — см. тему 11), гистологическому типу и степени злокачественности (по МКБ-О и международным гистологическим классификациям — см. тему 11), а также чувствительности или резистентности к таргетной химио- и комбинированной терапии (с применением иммуногистохимических, молекулярно-биологических и генетических методов исследования).
Макроскопически выделяют четыре формы рака желудка: экзофитные (полипозные или грибовидные формы, быстро некротизируются и изъязвляются); эндофитные (плоские бляшковидные формы); язвенно-инфильтративные (напоминают хроническую язву, язва–рак и рак–язва); суб- или тотальные (пластический линит, тотальная инфильтрация стенки желудка опухолевой тканью, что приводит к уменьшению органа и утолщению стенок).
Микроскопически, долгое время, по классификации P. Lauren (1965) выделяли два основных типа рака желудка: интестинальный (кишечный, развивающийся, как полагают, из очагов кишечной метаплазии на фоне хронического атрофического гастрита) и диффузный рак, а также неопределенный (смешанный) тип и недифференцированный рак.
Рак желудка интестинального (кишечного) типа гистологически представлен аденокарциномой и возникает, по-видимому, из очагов кишечной метаплазии. Главная роль в его онкогенезе отводится инфекции Н. pylori. Схема патогенеза кишечного типа рака желудка известна как каскад Каррера (cascade Correa, 1991).
Каскад Correa (патогенеза рака желудка)
| Норма | Гастрит | Атрофический гастрит | Кишечная метаплазия | Дисплазия | Неинвазивный рак | Инвазивный рак |
По степени дифференцировки аденокарциномы могут быть высоко-, умеренно- и низкодифференцированными, а по строению — тубулярными, сосочковыми и муцинозными.
Рак желудка диффузного типа развивается из стволовых клеток эпителиоцитов, не подвергшихся кишечной метаплазии. Опухоли характеризуются более низкой степенью дифференцировки и гистологически представлены скирром (фиброзным раком), солидным, солидножелезистым, перстневидноклеточным и недифференцированным раком.
Важными показателями, определяющими прогноз рака желудка и выбор тактики лечения, является глубина его инвазии (прорастания в стенку желудка), наличие, локализация и распространенность метастазов, что отражено в классификационной системе TNM.
Рак желудка метастазирует лимфогенным, гематогенным и имплантационным путями. Первые метастазы обычно возникают в регионарных лимфатических узлах, расположенных в области малой и большой кривизны желудка, затем в более отдаленных лимфатических узлах, в том числе и в левом надключичном (метастаз Вирхова). Рак желудка может давать метастазы и ретроградным лимфогенным путем, например в яичники (рак Крукенберга) или параректальную клетчатку (метастаз Шницлера), в подмышечные лимфоузлы (метастаз Айриша), гематогенно или лимфогенно в область пупка (метастаз сестры Джозеф). Имплантационные метастазы для рака желудка характерны в виде карциноматоза брюшины и сальника, реже — плевры, перикарда. Гематогенные метастазы рак желудка чаще дает в печень, реже в лёгкие, головной мозг, кости, а также в почки, надпочечники и поджелудочную железу.
Согласно современной гистологической классификации ВОЗ (2010) выделяют: аденокарциномы (тубулярные, низкой и высокой степени злокачественности, папиллярные, слизистые), слабо когезивные карциномы (представлены разрозненными опухолевыми клетками, утратившими способность формировать железистые структуры, включая перстневидноклеточный и недифференцированный раки), смешанные карциномы (представленные железистым и слабо когезивным компонентами) и прочие, редкие виды рака (плоскоклеточный и др.).
В зависимости от продукции различных типов муцина, молеулярно-генетических нарушений и экспрессии ряда иммуногистохимических маркеров, выделяют три иммунофентипических варианта рака желудка: желудочный, кишечный и смешанный (желудочно-кишечный), а также неклассифицированный.
Причины смерти: раковая кахексии, кровотечение при распаде опухоли, выраженная интоксикация при множественных метастазах. Перфорация опухоли приводит к развитию перитонита. Прорастание опухолью головки поджелудочной железы и клетчатки ворот печени может сопровождаться развитием синдрома портальной гипертензии, асцита, механической (подпечёночной) желтухи.
Описание макропрепаратов и микропрепаратов
Ы Верстка: вставить рисунок 20.1.
Рис. 20.1. Микропрепарат. Хронический тонзиллит в стадии обострения. Глоточные миндалины увеличены, уплотнены, гиперемированы, в расширенных лакунах гнойные пробки, на разрезе ткань миндалин диффузно пропитана гноем, склерозирована, с прослойками соединительной ткани серого цвета
Ы Верстка: вставить рисунок 20.2.
Рис. 20.2. Микропрепарат. Хронический тонзиллит в стадии обострения. Поверхностный эпителий поврежден (дистрофические и некротические изменения, участки изъязвлений), инфильтрирован нейтрофильными лейкоцитами (1). Лимфоидные фолликулы атрофированы, в строме склероз (2). В расширенных лакунах определяются нейтрофильные лейкоциты и колонии бактерий (3); ×160
Ы Верстка: вставить рисунок 20.3.
Рис. 20.3. Микропрепарат. Пищевод Барретта. Очаг метаплазии многослойного плоского эпителия слизистой оболочки пищевода в железистый кардиального типа с кишечной метаплазией (1), накопление сульфомуцинов (черного цвета) в цилиндрических и бокаловидных клетках метаплазированного эпителия (прогностически неблагоприятный вариант пищевода Барретта в плане малигнизации); гистохимическая реакция с диамином железа в сочетании с окраской альциановым синим при рН 2,5. Препарат А.В. Кононова; ×200
Ы Верстка: вставить рисунок 20.4.
Рис. 20.4. Макропрепарат. Рак пищевода (эндофитная, язвенно-инфильтративная форма). Множественные изъязвления опухоли с перфорацией стенки пищевода
Ы Верстка: вставить рисунок 20.5.
Рис. 20.5. Микропрепарат. Хронический поверхностный антральный гастрит. Дистрофические изменения поверхностного (ямочного) эпителия, отёк и воспалительная инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофильными и единичными эозинофильными лейкоцитами собственной пластинки слизистой оболочки (активный гастрит). Препарат А.В. Кононова; ×100
Ы Верстка: вставить рисунок 20.6.
Рис. 20.6. Макропрепарат. Хронический атрофический гастрит. Слизистая оболочка желудка со сглаженными складками, истончена, бледная, сероватого цвета, с мелкоточечными кровоизлияниями, острыми эрозиями
Ы Верстка: вставить рисунок 20.7.
Рис. 20.7. Микропрепараты. Хронический атрофический гастрит. Слизистая оболочка фундального отдела желудка резко истончена, число и размеры желёз уменьшены, расстояние между ними увеличено, эпителий желёз приобретает более примитивные черты, теряет способность вырабатывать желудочный сок и соляную кислоту, секретирует слизь (мукоидизация желёз). Встречаются фокусы кишечной метаплазии с бокаловидными клетками (1). В собственной пластинке слизистой диффузный лимфо-плазмоцитарный инфильтрат, склероз, гиперплазия лимфоидных фолликулов — косвенный признак хеликобактериоза (2); вверху — ×100, внизу — ×200
Ы Верстка: вставить рисунок 20.8.
Рис. 20.8. Микропрепараты. Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка при хроническом атрофическом гастрите. Слева, и в середине — Helicobacter pylori в просвете желёз; справа — в надэпителиальной слизи; слева — окраска по Вартин-Старри (серебрение), ×100; в середине — иммуногистохимическийметод, ×200; справа — окраска 0,1% толуидиновым синим, ×400 (в середине и справа — препараты А.В. Кононова)
Ы Верстка: вставить рисунок 20.9.
Рис. 20.9. Микропрепараты. Виды кишечной метаплазии эпителия слизистой оболочки желудка при хроническом атрофическом гастрите. Слева — очаговая полная кишечная метаплазия (тип I): отчетливо видны бокаловидные клетки и щеточная каемка в разделяющих их цилиндрических клетках; в середине — неполная кишечная метаплазия (тип II): между бокаловидными клетками расположены цилиндрические муцинпродуцирующие клетки, содержащие смесь нейтральных муцинов и кислых сиаломуцинов (малинового цвета), слева — эпителий желудочного типа; справа — неполная кишечная метаплазия (тип III): между бокаловидными клетками расположены цилиндрические муцинпродуцирующие клетки, содержащие кислые сульфомуцины (черного цвета); слева и в середине — окраска альциановым синим при рН 2,5 в сочетании с ШИК-реакцией, в середине — реакция с диамином железа в сочетании с окраской альциановым синим при рН 2,5, слева — ×100, в середине — ×200, справа — ×400 (препараты А.В. Кононова)
Ы Верстка: вставить рисунок 20.10.
Рис. 20.10. Макропрепараты. Острые эрозии и язвы желудка. Слева — в слизистой оболочке желудка множественные небольшие, поверхностные дефекты округлой формы с мягкими ровными краями и дном коричневато-черного или серо-черного цвета (за счет солянокислого гематина, который образуется из гемоглобина эритроцитов под действием соляной кислоты и ферментов желудочного сока); справа — в слизистой оболочке желудка множественные эрозии и более глубокие дефекты, захватывающие подслизистый и мышечный слои стенки желудка (острые язвы), округлой формы с мягкими ровными краями и дном коричневато-черного или серо-черного цвета (слева — препарат Н.О. Крюкова)
Ы Верстка: вставить рисунок 20.11.
Рис. 20.11. Микропрепарат. Острые эрозии слизистой оболочки желудка. В слизистой оболочке желудка поверхностный очаг некроза с формированием неглубокого дефекта в пределах слизистой оболочки — острой эрозии с перифокальной лейкоцитарной воспалительной инфильтрацией. Некротические массы пропитаны кровью, в дне эрозий отложения солянокислого гематина (1). Отёк и полнокровие сосудов подслизистого слоя; (препарат Н.О. Крюкова); ×100
Ы Верстка: вставить рисунок 20.12.
Рис. 20.12. Макропрепарат. Хроническая язва желудка. Дефект слизистой оболочки и стенки желудка округлой или овальной формы, с валикообразными уплотненными краями. Кардиальный край язвы подрыт, нависает, а край, обращенный к пилорическому отделу желудка — пологий, имеет вид террасы, ступени которой образованы слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями. Такая конфигурация обусловлена постоянным смещением краев язвы при перистальтике желудка. Слизистая оболочка вокруг язвы отёчная, гиперемированная, складки ее располагаются радиально по отношению к язвенному дефекту (конвергенция складок). Пенетрация язвы в поджелудочную железу (дном сквозного язвенного дефекта стенки желудка является воспаленная ткань поджелудочной железы), в дне язв небольшие сгустки крови (препарат Н.О. Крюкова)
Ы Верстка: вставить рисунок 20.13.
Рис. 20.13. Микропрепарат. Хроническая язва желудка. Дефект стенки желудка, захватывающий слизистую, подслизистую и мышечную оболочку. В дне дефекта четыре слоя: 1 — фибринозно-гнойный экссудат, 2 — фибриноидный некроз, 3 — грануляционная ткань, 4 — рубцовая ткань со склерозированными и гиалинизированными сосудами. В краях хронической язвы процессы перестройки эпителия (гиперплазия шеечного эпителия, атрофия желёз, кишечная метаплазия, слабая или умеренная дисплазия); ×60
Ы Верстка: вставить рисунок 20.14.
Рис. 20.14. Макропрепарат. Гиперпластические полипы желудка. Выступающие в просвет желудка небольшие экзофитные мягкоэластические образования слизистой оболочки желудка. Полипы могут быть самостоятельным заболеванием или входить в состав ряда синдромов: Пейтца–Егерса, ювенильного полипоза и т.д. (препарат Н.В. Петренко)
Ы Верстка: вставить рисунок 20.15.
Рис. 20.15. Макропрепараты. Рак желудка, слева — грибовидная (фунгозная) форма, справа — эндофитная диффузная форма. Слева — узловатая, экзофитная форма рака — узел грибовидной формы. Ткань узла белесоватого цвета, плотной консистенции, прорастает все слои стенки желудка, не имеет четких границ; справа — стенка желудка на значительном протяжении резко утолщена за счет разрастания плотной белесоватой ткани, не имеющей четких границ. Слизистая оболочка со сглаженными складками, ригидна (слева — препарат Н.О. Крюкова)
Ы Верстка: вставить рисунок 20.16.
Рис. 20.16. Микропрепарат. Аденокарцинома желудка. В толще слизистой оболочки и мышечного слоя желудка располагаются атипичные, разных размеров и формы железистые комплексы (тканевая атипия). Опухолевые клетки и их ядра полиморфны — разных размеров и формы, ядра гиперхромны (клеточная атипия). Митозы (типичные и атипичные) немногочисленны — уровень пролиферативной активности опухоли умеренный. Опухолевые комплексы проникают в собственную пластинку и мышечный слой (инвазивный рост); ×160
Ы Верстка: вставить рисунок 20.17.
Рис. 20.17. Микропрепараты. Перстневидноклеточный рак желудка. Опухоль содержит не менее половины клеток с признаками внутриклеточного образования слизи. Скапливающаяся в цитоплазме слизь сдвигает ядро к периферии, сдавливает его, и клетка приобретает сходство с «перстнем». Поскольку опухолевые клетки продуцируют слизь циклически и не могут одновременно находиться в одной фазе секреции, не все клетки имеют вид классических «перстней». При окраске альциановым синим слизь в клетках опухоли окрашивается в голубой цвет (для окраски слизи применяют также PAS-реакцию); справа — окраска альциановым синим, оба препарата — препараты А.И. Карселадзе; ×150
Ы Верстка: вставить рисунок 20.18.
Рис. 20.18. Микропрепарат. Метастаз аденокарциномы желудка в яичник (рак Крукенберга — ретроградные лимфогенные метастазы). Разрастания комплексов железистого рака в ткани коры и мозгового вещества яичника (1); ×60
Тестовые задания и ситуационная задача к теме 20
Тестовые задания