Выберите один правильный ответ. 1. Вирусы, вызывающие острый гепатит:

1. Вирусы, вызывающие острый гепатит:

а) А, В;

б) А, В, С;

в) А, В, С, D;

г) А, В, С, D, Е;

д) А, В, С, D, Е и др.

2. Характерный исход острого вирусного гепатита А:

а) постнекротический цирроз печени;

б) формирование носительства;

в) портальный цирроз печени;

г) хронический гепатит;

д) выздоровление.

3. В инфильтрате в ткани печени при вирусном гепатите преобладают:

а) нейтрофильные лейкоциты;

б) плазмоциты;

в) лимфоциты;

г) ретикулоциты;

д) фибробласты.

4. В инфильтрате в ткани печени при алкогольном гепатите преобладают:

а) нейтрофильные лейкоциты;

б) плазмоциты;

в) лимфоциты;

г) ретикулоциты;

д) фибробласты.

5. Путь передачи инфекции при вирусном гепатите А:

а) контактный;

б) парентеральный;

в) фекально-оральный;

г) воздушно-капельный;

д) любой из вышеперечисленных.

6. Путь передачи инфекции при вирусном гепатите В и С:

а) контактный;

б) парентеральный;

в) фекально-оральный;

г) воздушно-капельный;

д) любой из вышеперечисленных.

7. Фактор риска развития рака печени:

а) наркомания;

б) алкоголизм;

в) вирусный гепатит В;

г) вирусный гепатит А;

д) ожирение.

8. Типичная патология печени у инъекционных наркоманов:

а) вирусный гепатит А;

б) вирусный гепатит В и С;

в) первичный билиарный цирроз;

г) вторичный билиарный цирроз;

д) жировой гепатоз.

9. Самая неблагоприятная для больного форма гепатита:

а) циклическая желтушная;

б) фульминантная;

в) холестатическая;

г) безжелтушная;

д) хроническая.

10. Вид панкреонекроза:

а) флегмонозный;

б) гангренозный;

в) катаральный;

г) геморрагический;

д) острый.

Ситуационная задача

Инструкция к задаче. Оцените ситуацию и впишите в бланк или (при работе с компьютером) укажите номера всех правильных ответов по каждому вопросу.

Больная 40 лет, врач, в течение последних лет страдает гепатитом С, в возрасте 33 лет перенесла операцию кесарева сечения. В настоящее время жалоб не предъявляет. При диспансеризации выявлено четырехкратное повышение уровня трансаминаз в сыворотке крови, анти-HCV-антитела. Выполнена чрезкожная пункционная биопсия печени.

Вопросы к задаче

1. Какая форма заболевания развилась у больной:

а) хронический алкогольный гепатит;

б) острый гепатит А (болезнь Боткина);

в) хронический гепатит С;

г) хронический гепатит В;

д) острый гепатит С?

2. Какой фактор риска имеется у данной больной:

а) пристрастие к инъекционным наркотикам;

б) увлечение пирсингом, татуировками;

в) частая смена половых партнеров;

г) оперативное вмешательство (кесарево сечение) в анамнезе;

д) работа врачом?

3. Для чего используют чрезкожную биопсию печени при этом заболевании:

а) для оценки степени выраженности морфологических изменений в печени;

б) для оценки эффективности терапии;

в) для оценки индекса гистологической активности процесса и стадии фиброза;

г) для оценки состояния внутрипечёночных желчных протоков;

д) для уточнения диагноза с помощью дополнительных методов исследования (иммуногистохимический метод)?

4. Что такое микроскопическая характеристика печени:

а) апоптозные тельца Каунсильмена;

б) белковая и жировая дистрофия гепатоцитов;

в) перипортальные некрозы гепатоцитов;

г) склероз и лимфо-макрофагальная инфильтрация портальных трактов;

д) разрастание массивных прослоек соединительной ткани с формированием ложных долек?

5. Каковы варианты течения острого гепатита С:

а) выздоровление в 100% случаев;

б) переход в хронический гепатит в 100% случаев;

в) переход в хронический гепатит в 50–70% случаев;

г) 100% летальный исход;

д) переход в хронический гепатит в 1–5% случаев?

Ответы к тестовым заданиям и ситуационной задаче

Ответы к тестовым заданиям

Номер задания	Правильный ответ	Номер задания	Правильный ответ
	д		б
	д		в
	в		б
	а		б
	в		г

Ответы к ситуационной задаче

Номер вопроса	Правильные ответы	Номер вопроса	Правильные ответы
	в		а, б, в, г
	г, д		в
	а, б, в, д

Тема 23. Болезни почек

Гломерулярные болезни. Острый гломерулонефрит. Хронический гломерулонефрит. Невоспалительные гломерулопатии. Заболевания почек, связанные с поражением канальцев и интерстиция. Некротический нефроз (острый тубулонекроз). Пиелонефрит. Нефросклероз. Амилоидоз почек. Уролитиаз (мочекаменная болезнь). Опухоли почек и мочевыводящих путей

Оснащение занятия

Макропрепараты

1. Острый гломерулонефрит («большие пестрые почки») — демонстрация.

2. Хронический гломерулонефрит — демонстрация.

3. Амилоидоз почек («большие сальные почки», «большие белые амилоидные почки») — демонстрация.

4. Нефроцирроз (первично- или вторично сморщенные почки) — описать.

5. Острый тубулонекроз почки (некротический нефроз) — демонстрация.

6. Камни лоханки почки и гидронефроз — демонстрация.

7. Почечноклеточный рак — описать.

Микропрепараты

1. Острый пролиферативный интракапиллярный гломерулонефрит (окраска гематоксилином и эозином, иммуногистохимическая реакция) — рисовать.

2. Подострый (быстропрогрессирующий, злокачественный, экстракапиллярный пролиферативный) гломерулонефрит (окраска гематоксилином и эозином) — рисовать.

3. Мезангиопролиферативный гломерулонефрит (окраска гематоксилином и эозином) — описать.

4. Мембранозная нефропатия (PAS-реакция, иммуногистохимическая реакция) — демонстрация.

5. Фокальный сегментарный гломерулярный гиалиноз (ФСГГ), PAS-реакция — демонстрация.

6. Хронический фибропластический гломерулонефрит с исходом в нефросклероз (окраска гематоксилином и эозином) — описать.

7. Амилоидоз почек (окраска гематоксилином и эозином, окраска конго красным) — демонстрация.

8. Острый тубулонекроз почки (некротический нефроз), окраска гематоксилином и эозином — демонстрация.

9. Почечноклеточный рак (окраска гематоксилином и эозином) — описать.

Электронограммы

1. Мембранопролиферативный гломерулонефрит I типа (мезангиокапиллярный гломерулонефрит) — демонстрация.

2. Мезангиопролиферативный гломерулонефрит — демонстрация.

3. Мембранозная нефропатия — демонстрация.

Краткое содержание темы

Руководствуясь структурно-функциональными особенностями строения почек, выделяют следующие группы заболеваний: болезни клубочков (гломерулопатии); болезни канальцев (тубулопатии); болезни, связанные с преимущественным поражением стромы (интерстиция) и сосудов почек. При прогрессировании многих из таких заболеваний поражение распространяется на все структуры ткани почек и в исходе формируется нефросклероз (нефроцирроз).

Гломерулопатии — заболевания с преимущественным поражением клубочкового аппарата. Они могут быть первичными и вторичными (проявлениями какого-либо другого заболевания, например, сахарного диабета, системной красной волчанки и др.). Поражения клубочкового аппарата могут быть как воспалительного (гломерулонефрит), так и невоспалительного характера (мембранозная нефропатия, липоидный нефроз), проявлением метаболических нарушений (диабетический и печёночный гломерулосклероз, амилоидоз). По масштабу и локализации поражения гломерулопатии делят на: глобальные, вовлекающие в патологию целый клубочек; сегментарные, поражающие лишь часть клубочка; диффузные, захватывающие все клубочки; фокальные (очаговые), повреждающие часть почечных клубочков.

Независимо от формы гломерулопатий они проявляются одной (или более) из четырех тканевых реакций клубочков — многоклеточностью (связана с пролиферацией клеток клубочка и лейкоцитарной или лимфо-макрофагальной инфильтрацией); утолщением гломерулярной базальной мембраны; склерозом и гиалиноом.

В основе развития большинства первичных и вторичных гломерулопатий лежит иммуноопосредованное воспаление, связанное с действием растворимых циркулирующих иммунных комплексов или антител, связывающихся гломерулярными антигенами, или с антигенами, внедренными в почечный клубочек.

Важным методом диагностики болезней почек является биопсия почки. Этот метод позволяет не только уточнить диагноз, но и определить особенности течения и прогноз заболевания, выбрать тактику лечения. При исследовании почечного биоптата наряду с рутинной окраской гематоксилином и эозином используются специальные технологии окраски, иммуногистохимический и электронномикроскопический методы исследования (например, диагноз фибриллярного гломерулонефрита устанавливается только электронномикроскопически).

Гломерулонефрит — это заболевание инфекционно-аллергической или неустановленной природы, характеризующееся диффузным или очаговым негнойным воспалением клубочкового аппарата обеих почек. Клинически гломерулонефрит проявляется комплексом почечных (олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия) и внепочечных (артериальная гипертензия, гипертрофия левого желудочка сердца, диспротеинемия, отёки, гиперазотемия, уремия) симптомов, являющихся клиническими проявлениями нефритического синдрома.

В зависимости от преобладания каких-либо симптомов либо их сочетания в клинической картине заболевания выделяют гематурическую, латентную, нефротическую, гипертоническую и смешанную клиническую форму гломерулонефрита.

Существует несколько принципов классификации гломерулонефрита:

· По нозологическому принципу различают первичный (самостоятельное заболевание), вторичный (проявление другой болезни).

· По этиологии — установленной (обычно бактериальной, вирусной, паразитарной), неустановленной.

· По патогенезу — иммунологически обусловленный (иммунокомплексный и антительный), иммунологически необусловленный.

· По течению — острый, подострый, хронический.

· По морфологии:

Ú по топографии — интракапиллярный, экстракапиллярный;

Ú по характеру патологического процесса (воспаления) — экссудативный, пролиферативный, смешанный;

Ú по распространенности — диффузный, очаговый.

Острый постстрептококковый гломерулонефрит — диффузное воспаление клубочков, которое развивается обычно через 1–4 нед после стрептококковой инфекции (ангина, скарлатина, стрептодермия, рожа и т.д.). Нефритогенными являются лишь некоторые штаммы β-гемолитического стрептококка группы А (1, 4, 12 серотипы). Постстрептококковый гломерулонефрит — иммунологически обусловленное заболевание, с иммунокомплексным механизмом поражения (ГНТ). Иммунные комплексы откладываются вдоль гломерулярной базальной мембраны и в мезангии и могут содержать гетерологический (бактериальный) антиген. Постинфекционный гломерулонефрит — это аллергическая реакция организма на возбудитель, разыгрывающаяся в почечной ткани. Острый постстрептококковый гломерулонефрит может протекать от 1,5 до 12 мес. Провоцирующим фактором развития гломерулонефрита в сенсибилизированном к определенному возбудителю организме является охлаждение (холодовая травма).

Макроскопически почки увеличены, дряблые с широким полнокровным корковым веществом, в котором виден красный крап — «пестрые почки». По топографии процесса гломерулонефрит интракапиллярный (иммунное воспаление возникает в сосудистых петлях клубочка и мезангии). Воспалительная реакция может быть преимущественно экссудативной,что сопровождается отёком и полнокровием сосудистых петель клубочков и инфильтрацией мезангия нейтрофильными лейкоцитами (интракапиллярный экссудативный гломерулонефрит) или продуктивной, что выражается в пролиферации эндотелия и мезангиальных клеток (интракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит).

Исходы: в большинстве случаев — выздоровление. Редко острый гломерулонефрит переходит в хронический. Осложнения: острая почечная недостаточность и кровоизлияния в жизненно важные органы (головной мозг, надпочечники), связанные с артериальной гипертензией.

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит (подострый, злокачественный, экстракапиллярный пролиферативный, гломерулонефрит с полулуниями) проявляется быстрым и прогрессирующим снижением функции почек, обычно приводящим к необратимой почечной недостаточности в течение нескольких недель или месяцев. Все случаи быстропрогрессирующего гломерулонефрита сопровождаются формированием клеточных (на поздних стадиях — фиброзных) полулуний более чем в 50% почечных клубочков. Длительность заболевания небольшая (от 6 месяцев до 1,5 лет).

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит подразделяют на три группы: постинфекционный (постстрептококковый и т.д.); при системных заболеваниях (СКВ, синдром Гудпасчера и др.); идиопатический (встречается чаще других).

Патогенез: иммунокомплексный или антительный. По топографии быстропрогрессирующий гломерулонефрит — экстракапиллярный, по морфологии — пролиферативный. Почки увеличены в размерах, бледные, часто с петехиальными кровоизлияниями на поверхности («большие пестрые» или«большие красные почки»).

Принято считать, что иммунокомплексное или антительное тяжелое поражение капилляров клубочка приводит к очаговым некрозам их базальных мембран и развитию в ней микроперфораций. В просвете капилляров клубочка появляются фибриновые тромбы. Фибрин через перфоративные отверстия попадает в просвет капсулы клубочка. Реактивная пролиферация клеток париетального листка капсулы клубочка с примесью макрофагов в виде полулуний (так клеточные пролифераты выглядят на гистологических срезах) вызывает сдавление сосудистых петель клубочков почек. Клеточные полулуния, пронизанные фибрином, быстро подвергается организации, так образуются фиброэпителиальные и фиброзные полулуния.

Исходы: острая или хроническая почечная недостаточность, кровоизлияния, связанные с артериальной гипертензией.

Хронический гломерулонефрит протекает длительно (более 12 мес). Этиология чаще неизвестна. По патогенезу, почти во всех случаях, иммунокомплексный, реже антительный. Эта форма включает группу мезангиальных гломерулонефритов, морфологически характеризующихся расположением иммунных комплексов субэндотелиально и в мезангии. В ответ на это происходит пролиферация мезангиальных клеток и выселение их отростков на периферию капиллярных петель (интерпозиция мезангия),что приводит к «отслойке» эндотелия от мембраны, запустеванию и тотальному склерозу клубочков. Почки уменьшены, плотные, сероватого цвета, поверхность их мелкозернистая, на разрезе граница веществ неотчетлива, слои почки истончены. Выявляется склероз клубочков, атрофия канальцев, склероз стромы, артериологиалиноз, склероз крупных артерий. В сохранившихся клубочках можно определить признаки пролиферации мезангиальных клеток, синехии в полости капсулы клубочков.

В зависимости от степени выраженности интерпозиции мезангия выделяют различные гистологические формы (мезангиопролиферативный, мезангиокапиллярный или мембранопролиферативный).

Различают три типа мембранопролиферативного гломерулонефрита, выделенных на основе отчетливых ультраструктурных, иммунофлюоресцентных и патогенетических признаков: I тип — с субэндотелиальными депозитами; II тип — с плотными депозитами внутри гломерулярной базальной мембраны (болезнь плотных депозитов); III тип — с субэндотелиальными и субэпителиальными депозитами.

Особой формой мезангиопролиферативного гломерулонефрита является нефрит с IgA-депозитами (IgA-нефропатия, болезнь Берже). Она характеризуется обнаружением депозитов IgA в мезангии. IgA-нефропатия — частая причина рецидивирующей макрогематурии и протеинурии и, возможно, является самым распространенным типом гломерулонефрита с неблагоприятным клиническим течением. При микроскопическом исследовании могут выявляться изменения, характерные для фокального пролиферативного гломерулонефрита, мембранопролиферативного гломерулонефрита или, реже, полулунного гломерулонефрит.

В группу невоспалительных гломеролопатий объединяют гломерулопатии, для которых характерно развитие нефротического синдрома.

Нефротический синдром — совокупность связанных между собой клинико-лабораторных признаков, включающих массивную протеинурию с ежедневными потерями 3,5 г и более белка, гипоальбуминемию с уровнем альбумина в плазме ниже 30 г/л, гиперлипидемию и генерализованные отёки. Некоторые гломерулярные заболевания (липоидный нефроз, мембранозная нефропатия, фокально-сегментарный гломерулосклероз) всегда сопровождаются развитием первичного нефротического синдрома.

Вторичный нефротический синдром развивается при поражении почек при системных заболеваниях, чаще при СКВ (волчаночный или люпоидный нефрит), амилоидозе (амилоидоз почек), сахарном диабете (диабетический гломерулогиалиноз и гломерулосклероз).

Мембранозная нефропатия (мембранозный гломерулонефрит) является основной причиной нефротического синдрома взрослых и характеризуется наличием электронноплотных депозитов, содержащих иммуноглобулины и расположенных на эпителиальной стороне базальной мембраны. Часто мембранозная нефропатия считается идиопатической. В остальных случаях она сопровождает, например, рак лёгкого и толстой кишки, СКВ, вирусный гепатит В, сахарный диабет и др.

Почки увеличены в размерах, дряблые, корковое вещество широкое, цвет почки бледно-розовый или желтый, поверхность гладкая, пирамиды полнокровные («большая белая почка»). Происходит диффузное утолщение гломерулярной базальной мембраны, вещество которой, образуя выступы (в виде характерных «шипиков»), окутывает иммунные депозиты. В результате этого иммунные депозиты оказываются замурованными «инкапсулированными» внутри резко утолщенной гломерулярной базальной мембраны («мембранозная трансформация»).

Болезнь минимальных изменений (липоидный нефроз) — относительно доброкачественное заболевание, которое чаще всего является причиной нефротического синдрома у детей. Этиология и патогенез заболевания неизвестны. В ряде случаев отмечается связь с некоторыми вирусными инфекциями. Оно характеризуется диффузным исчезновением малых отростков подоцитов, выявляемым только при электронной микроскопии. При световой микроскопии клубочки выглядят интактными, в канальцах отмечается выраженная белковая и жировая дистрофия. Прогноз заболевания благоприятный — у большинства больных при адекватной терапии стойкая ремиссия. Возможна спонтанная ремиссия.

Фокально-сегментарный гломерулосклероз (фокальный сегментарный гломерулярный гиалиноз) характеризуется склерозом некоторых клубочков, а в пораженных клубочках — вовлечением лишь части капиллярных петель. Почки вначале увеличиваются, а затем резко прогрессивно уменьшаются в размерах, уплотняются, поверхность становится мелкозернистой. При электронномикроскопическом исследовании в несклерозированных участках наблюдается диффузное исчезновение малых отростков подоцитов. Кроме того, происходит выраженная фокальная отслойка эпителиальных клеток с обнажением базальной мембраны. Появляются синехии между периферическими капиллярными петлями и капсулой клубочка.

Исход: сморщивание почек с развитием хронической почечной недостаточности.

Нефросклероз — терминальная стадия поражения почек, склероз, уплотнение и деформация (сморщивание) почек вследствие разрастания соединительной ткани. Различают первичный сосудистый и вторичный нефросклероз, связанный с другими заболеваниями. Соответственно почки называются первично и вторично сморщенными. Поверхность почек также может быть различной — мелкозернистой при гипертонической болезни, гломерулонефрите, сахарном диабете, СКВ, или крупнобугристой при атеросклерозе, пиелонефрите, системной склеродермии. Нефросклероз, как правило, заканчивается развитием хронической почечной недостаточности и/или уремии.

У больных с нефросклерозом развиваются патологические изменения и вне почек. Они связаны с уремией (крайнее проявление хронической почечной недостаточности) и представлены бледностью и белесоватым налетом кожи, бледностью и изъязвлением слизистых оболочек, местами с грязно-желтым оттенком из-за наличия в тканях безвредных пигментов мочи — урохромов. Отмечается аммиачный уринозный запах изо рта, у ослабленных больных присоединяется кандидоз. При ярко выраженной почечной недостаточности — геморрагический синдром.

Другие общие проявления хронической почечной недостаточности и уремии — фибринозный перикардит («волосатое сердце»), уремическая фибринозная пневмония с фибринозным плевритом (аускультативно у таких больных характерен шум трения перикарда и плевры), уремический гастроэнтероколит (с опасными в плане кровотечений острыми эрозиями и язвами желудка и кишечника), гипертрофия левого желудочка сердца из-за повышения артериального давления.

Хроническая почечная недостаточность, особенно при длительном лечении гемодиализом, может осложниться вторичным гиперпаратиреоидизмом, гиперкальциемией, метастатическим обызвествлением, а также почечной остеодистрофией.

К обменным (метаболическим) гломерулопатиям относится амилоидоз почек.

Амилоидоз почек — одно из местных проявлений многих видов общего (генерализованного, системного) амилоидоза, которые нередко протекают с преимущественным поражением почек. В течении амилоидоза почек различают латентную, протеинурическую, нефротическую и уремическую стадию. Макроскопически почки при амилоидозе в латентной стадии не изменены, в протеинурической стадии — увеличены в размерах, плотные, поверхность бледно-серая или желто-серая, на разрезе корковое вещество широкое, матовое, а мозговое вещество серо-розовое («большая сальная почка»). В нефротической стадии почки большие, плотные, восковидные, серо-розового цвета, граница между корковым и мозговым веществом стертая («большая белая почка»).

В уремической стадии почки обычных размеров или несколько уменьшены, очень плотные, с множеством рубцовых западений на поверхности (амилоидно-сморщенная почка).

При микроскопическом исследовании с помощью окраски конго красным (или тиофлавином, или с помощью иммуногистохимического метода исследования)амилоид выявляется в мезангии почечных клубочков, отдельных капиллярных петлях и артериолах, по ходу базальных мембран канальцев.

Еще до развития тяжелого поражения почек генерализованные формы амилоидоза проявляются уплотнением и побледнением десен. Биопсийное исследование десневого сосочка (или биоптатов кишки, кожи) широко используется в морфологической диагностике амилоидоза.

Тубулопатии — заболевания почек различной этиологии и патогенеза с преимущественно первичным поражением канальцев. Выделяют приобретенные и наследственные тубулопатии.

К приобретенным тубулопатиям относят острый некроз канальцев (некротический нефроз, острый тубулонекроз). Наследственные тубулопатии связаны с различными формами генетических канальцевых ферментопатий.

Острый некроз канальцев (некротический нефроз, острый тубулонекроз) характеризуется разрушением эпителиальных клеток. Это наиболее частая причина острой почечной недостаточности, которая проявляется олиго- или анурией. Острый некроз канальцев может быть связан с ишемией (при шоке различной этиологии — «шоковая» почка) или с токсическими воздействиями (инфекции, яды, заболевания печени, почек, синдром длительного раздавливания, ожоги, обезвоживание). Отмечается фокальный некроз эпителия канальцев часто с признаками тубулорексиса (разрыв базальных мембран эпителия канальцев). Также выражен интерстициальный отёк и накопление лейкоцитов в расширенных сосудах. В течении заболевания выделяют три стадии — шоковую, олигоанурическую, стадию восстановления диуреза.

Исход: выздоровление (часто необходимо лечение гемодиализом) или смерть от уремии. Нефроны в ткани почки полностью восстанавливаются при условии сохранности базальных мембран канальцев.

Пиелонефрит — это одно- или двустороннее неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание, характеризуется повреждением чашечно-лоханочно-канальцевого аппарата и интерстицией почек.

Может протекать в двух формах — острой и хронической. Основная причина пиелонефрита — бактериальная инфекция. Пути проникновения инфекции — восходящий (урогенный) и гематогенный. При опухолях желудочно-кишечного тракта и половых органов возможен лимфогенный путь. В патогенезе острого пиелонефрита имеют значение предрасполагающие факторы — обструкция мочевых путей, операции на почках и мочевыводящих путях, везико-уретральный рефлюкс и др. В основе острого пиелонефрита лежат интерстициальное гнойное воспаление и некроз канальцев. Основные осложнения острого пиелонефрита — папиллярный некроз, пионефроз и абсцесс околопочечной клетчатки. Дальнейшее прогрессирование инфекционного процесса может привести к развитию сепсиса (уросепсис).

Хронический пиелонефрит — тубулоинтерстициальное заболевание почек, характеризующееся хроническим прогрессирующим воспалением интерстиция и канальцев почек с неравномерным и часто асимметричным склерозом почечной паренхимы, сопровождающимся деформацией чашечек и лоханок. Хронический пиелонефрит развивается как следствие неизлеченного острого пиелонефрита, реже наблюдается первичное хроническое поражение. Почки неодинакового размера, поверхность крупнобугристая. Лоханки расширены, стенка их утолщена, белесоватая. Строма с признаками воспаления, атрофии и склероза (пиелонефритический нефросклероз, вторично-сморщенная почка). Осложнения — хроническая почечная недостаточность, нефрогенная (почечная, ренальная) артериальная гипертензия, вторичный гиперпаратиреоидизм и почечная остеомаляция (за счет потерь кальция и фосфатов почками).

Уролитиаз (камни почек, нефролитиаз, почечно-каменная болезнь, мочекаменная болезнь) — хроническое заболевание, характеризующееся образованием в мочевых путях конкрементов (камней), формирующихся из составных частей мочи. По составу различают четыре основных типа камней — оксалатные; фосфатные; уратные; цистиновые. В основном они формируются в чашечках и лоханках почек (могут поступать в мочеточник и обтурировать его, клинически развивается почечная колика), а также в паренхиме почек и мочевом пузыре.

Осложнения: пролежни чашечек, лоханок, мочеточников, перфорация мочеточника, гидронефроз, каликулит, уретерит, хронический пиелонефрит и пионефроз, уросепсис, острая и хроническая почечная недостаточность.

Опухоли почек: эпителиальные — доброкачественные (аденомы, онкоцитомы и т.д.); злокачественные [почечноклеточный (устаревш. — гипернефроидный) рак, другие более редкие виды рака); мезенхимальные — фибромы, различные виды сарком; нефробластома (опухоль Вильмса]; опухоли гемопоэтической и лимфоидной ткани (лимфомы). Частым гистологическим вариантом почечноклетоного рака является светлоклеточный, представленный опухолевыми клетками, богатыми липидами (поэтому макроскопически опухоль имеет желтоватый цвет).

Опухоли мочевого пузыря:эпителиальные (папилломы, переходно-клеточный рак, папиллярный рак и др.), мезенхимальные, лимфомы и т.д.

Описание макропрепаратов и микропрепаратов

Ы Верстка: вставить рисунок 23.1.

Рис. 23.1. Микропрепараты. Острый пролиферативный интракапиллярный гломерулонефрит. Слева — клубочки увеличены в размерах, с повышенным числом в них клеток (феномен гиперклеточности) за счет пролиферации эндотелиоцитов капилляров и, в меньшей степени, мезангиальных клеток, инфильтрации нейтрофильными лейкоцитами. Полнокровие, диапедезные кровоизлияния, отёк стромы, белковая дистрофия эпителия канальцев; Справа — гранулярные депозиты IgG и СЗ-фракции комплемента в стенках капилляров и мезангии клубочка (картина «звездного неба»), иммунофлуоресцентный метод с антителами к IgG и С3-фракции комплемента. Препараты Е.С. Столяревич; ×400

Ы Верстка: вставить рисунок 23.2.

Рис. 23.2. Макропрепарат. Острый гломерулонефрит («большие пестрые почки»). Почки увеличены в размерах, дряблой консистенции, с выраженным красным крапом на относительно гладкой поверхности, на разрезе с широким, полнокровным, с красным крапом корковым веществом

Ы Верстка: вставить рисунок 23.3.

Рис. 23.3. Микропрепарат. Подострый (быстропрогрессирующий, злокачественный, экстракапиллярный пролиферативный) гломерулонефрит. В пространствах между капсулой Шумлянского–Боумена и капиллярным клубочком образованы полулуния за счет пролиферации эпителия наружного листка капсулы клубочка, миграции моноцитов и макрофагов. Между клетками в полулуниях — скопления фибрина. Клубочки сдавлены, с очагами фокального некроза, пролиферацией эндотелия, мезангиальных клеток. В эпителии канальцев — гиалиновокапельная и гидропическая дистрофия, в строме — лимфо-макрофагальный инфильтрат, полнокровие сосудов; ×250

Ы Верстка: вставить рисунок 23.4.

Рис. 23.4. Макропрепараты. Хронический гломерулонефрит. Почки умеренно уменьшены, поверхность мелкозернистая, полнокровная, с красным крапом, на разрезе сужена кора, корковое и мозговое вещество полнокровны, с кранным крапом (справа — препарат Н.О. Крюкова)

Ы Верстка: вставить рисунок 23.5.

Рис. 23.5. Электронограмма. Мембранопролиферативный гломерулонефрит I типа (мезангиокапиллярный гломерулонефрит). Субэндотелиальные электронноплотные депозиты (1). Из[1]

Ы Верстка: вставить рисунок 23.6.

Рис. 23.6. Макропрепарат. Хронический гломерулонефрит. Почки умеренно уменьшены, поверхность мелкозернистая, полнокровная, с красным крапом, на разрезе сужена кора, корковое и мозговое вещество полнокровны, с кранным крапом (б — препарат Н.О. Крюкова)

Ы Верстка: вставить рисунок 23.7.

Рис. 23.7. Электронограмма. Мезангиопролиферативный гломерулонефрит. Электронноплотные депозиты в мезангии (1). Из [1]

Ы Верстка: вставить рисунок 23.8.

Рис. 23.8. Микропрепараты. Мембранозная нефропатия. слева — диффузное утолщение базальных мембран капилляров клубочка: справа — линейные и мелкогранулярные депозиты C3 фракции комплемента по ходу базальнх мембран капилляров клубочка; слева — PAS-реакция; справа — иммунофлуоресцентный метод с антителами к С3 фракции комплемента. Препараты Е.С. Столяревич; ×400

Ы Верстка: вставить рисунок 23.9.

Рис. 23.9. Электронограмма. Мембранозная нефропатия. Субэпителиальные депозиты в базальной мембране капилляров клубочка (1). Утолщение базальной мембраны, накопление ее вещества между ножками подоцитов, утрата подоцитами отростков и их распластывание на базальной мембране (2). Из [1]

Ы Верстка: вставить рисунок 23.10.

Рис. 23.10. Микропрепарат. Фокальный сегментарный гломерулярный гиалиноз (ФСГГ). В части клубочков, в основном юкстамедуллярных, очаги коллапса капиллярных петель, расширение мезангиального матрикса, липидные капли и фокальный склероз и гиалиноз. Склероз интерстиция, атрофия эпителия канальцев. PAS-реакция. Препарат Е.С. Столяревич; ×400

Ы Верстка: вставить рисунок 23.11.

Рис. 23.11. Микропрепарат. Хронический фибропластический гломерулонефрит с исходом в нефросклероз. Значительная часть почечных клубочков склерозирована и гиалинизирована. Соответствующие им канальцы атрофированы (эпителий уплощен), эпителий сохранившихся канальцев в состоянии белковой дистрофии. Сохранные клубочки несколько увеличены в размерах, многоклеточны за счет пролиферации мезангиальных клеток, с синехиями, утолщенными базальными мембранами капилляров. Лимфогистиоцитарная инфильтрация и склероз интерстиция. Склероз и гиалиноз артерий и артериол; ×250

Ы Верстка: вставить рисунок 23.12.

Рис. 23.12. Макропрепарат. Амилоидоз почек («большие сальные почки», «большие белые амилоидные почки»). Почки увеличены, уплотнены, с гладкой или слабо зернистой матовой поверхностью, бледного желтовато-серого цвета с сальным блеском с поверхности и на разрезе (на разрезе также стерта граница между корковым и мозговым веществом). Препарат Н.О. Крюкова

Ы Верстка: вставить рисунок 23.13.

Рис. 23.13. Микропрепараты. Амилоидоз почек. Амилоид выявляется в мезангии почечных клубочков, отдельных капиллярных петлях и артериолах (по ходу базальных мембран), также по ходу базальных мембран канальцев, периретикулярно в строме, имеет вид гомогенных масс розового цвета (эозинофильных) при окраске гематоксилином и эозином, красно-оранжевого — при окраске конго красным, хорошо виден при поляризационной микроскопии (внизу — окраска конго красным); ×120

Ы Верстка: вставить рисунок 23.14.

Рис. 23.14. Макропрепараты. Нефроцирроз (нефросклероз, вторично-сморщенная почка). Почка уменьшена в объеме, плотной консистенции, с бугристой поверхностью, с разной величины ретенционными кистами с прозрачным содержимым, на разрезе — истончены кора и мозговое вещество, разрастания жировой ткани ворот почки

Ы Верстка: вставить рисунок 23.15.

Рис. 23.15. Макропрепарат. Камни почки и гидронефроз. Почка или увеличена или уменьшена в размерах, полости лоханки и чашечек резко расширены. В лоханке определяются плотные, овальной или коралловидной формы камни с гладкой или шероховатой поверхностью серовато-белого или желтого цвета. Слизистая оболочка лоханки и чашечек утолщена. Корковое и мозговое вещество почки резко истончены, уплотнены и почка на разрезе напоминает тонкостенный «мешок», заполненный камнями и мочой. Препарат И.Н. Шестаковой

Ы Верстка: вставить рисунок 23.16.

Рис. 23.16. Макропрепарат. Острый тубулонекроз (некротический нефроз). Почки умеренно увеличены в размерах, дряблой консистенции, с гладкой поверхностью, с бледной, местами с красным крапом широкой корой, полнокровными пирамидами и выраженным полнокровием кортикомедуллярного шунта

Ы Верстка: вставить рисунок 23.17.

Рис. 23.17. Микропрепарат. Острый тубулонекроз почки (некротический нефроз). Клетки эпителия извитых канальцев лишены ядер (кариолизис), с нечеткими границами и набухшей цитоплазмой, часто с разрушенным апикальным полюсом (плазморексис, некроз эпителия почечных канальцев). Канальцы заполнены цилиндрами из фрагментов слущенных клеток эпителия. Местами видны разрывы базальных мембран канальцев (тубулорексис). Отёк стромы. Клубочки и эпителий прямых канальцев сохранены; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 23.18.

Рис. 23.18. Макропрепарат. Почечноклеточный рак. Опухоль в виде бугристого узла, на разрезе характерного желтого или желтовато-серого цвета, с множеством кровоизлияний, очагами некроза и кистами. Границы опухоли и ткани почки местами нечеткие, местами — хорошо выражены. Препарат Н.О. Крюкова

Тестовые задания и ситуационная задача к теме 23

Тестовые задания