Гниение белков в кишечнике. Механизмы обезвреживания образующихся продуктов, роль печени в обмене белков

Аминокислоты, не всосавшиеся в клетки кишечника, используются микрофлорой тол­стой кишки в качестве питательных веществ. Ферменты бактерий расщепляют аминокисло­ты и превращают их в амины, фенолы, индол, скатол, сероводород и другие ядовитые для организма соединения. Этот процесс иног­да называют гниением белков в кишечнике. В основе гниения лежат реакции декарбок­силирования и дезаминирования аминокислот.

Образование и обезвреживание п-крезолаи фенола.

Под действием ферментов бактерий из ами­нокислоты тирозина могут образовываться фе­нол и крезол путём разрушения боковых це­пей аминокислот микробами.

Всосавшиеся продукты по воротной вене по­ступают в печень, где обезвреживание фенола и крезола может происходить путём конъюга­ции с сернокислотным остатком (ФАФС) или с глюкуроновой кислотой в составе УДФ-глюкуроната.

Про­дукты конъюгации хорошо растворимы в воде и выводятся с мочой через почки. Повышение ко­личества конъюгатов глюкуроновой кислоты с фенолом и крезолом обнаруживают в моче при увеличении продуктов гниения белков в кишеч­нике.

Образование и обезвреживание индолаи скатола.

В кишечнике из аминокислоты триптофана микроорганизмы образуют индол и скатол. Бак­терии разрушают боковую цепь триптофана, оставляя нетронутой кольцевую структуру. Индол образуется в результате отщепления бактериями боковой цепи, возможно, в виде серина или аланина.

Скатол и индол обезвреживаются в печени в 2 этапа. Сначала в результате микросомального окисления они приобретают гидроксильную группу. Так, индол переходит в индоксил, а за­тем вступает в реакцию конъюгации с ФАФС, образуя индоксилсерную кислоту, калиевая соль которой получила название животного индикана.

Обезвреживание бензойной кислоты

Синтез гиппуровой кислоты из бензойной кислоты и глицина протекает у человека и боль­шинства животных преимущественно в печени. В клинической практике используют опре­деление скорости образования и выведения гип­пуровой кислоты после введения в организм ксенобиотика бензойной кислоты (бензойно­кислого натрия) — проба Квика.

Витамины антиоксиданты Е и С.

C(аскорбиновая кислота): водорастворимые витымины; сут.потребность 50-70 мг; Ф-я: гидроксилирование пролина, лизина(синтез коллагена), антиоксидант(ингибитор окисления); Авитаминоз: кровоточность десен, расшатывание зубов, подкожные кровоизлияния, отёки; Существует в 2 формах: восстановленной(АК) и окисленной(дегидроАК). Оюе эти флрмы быстро и обратимо переходят друг в друга. Источники витамина С- свежие фрукты и овощи, зелень.

Е(токоферол): жирорастворимые витамины ; сут.потребность 5 мг; Ф-я :антиоксидант, регулирует интенсивность свободнорадикальных реакций в клетке; Оказывает положительное влияние на развитие беременности и при лечении бесплодия. Источники: масла, салат, капуста, сливочное масло, яичный желток.

Билет 39

Обновление белков

1) Первой стадией обновления белков является их гидролиз с помощью тка­невых протеиназ, или катепсинов. Катепсины сосредоточены преимуществен­но в лизосомах. Белок, подвергающийся гидролизу, взаимодействует сначала с аппаратом Гольджи и эндоплазматическим ретикулумом клетки с образованием так называемых аутофагосом. Аутофагосомы атакуются первичными лизосомами, что приводит к образованию аутолизосом (или вторичных лизосом). Набор лизосомальных катепсинов быстро гидролизует белки, поглощенные этими ор­ганоидами. Протеиназы сока цитоплазмы дополняют действие катепсинов лизосом. Все катепсины делятся на экзопептидазы, гидро-лизирующие крайние пептидные связи с N- или С-конца полипептидной цепи, и эндопептидазы, гидролизующие внутренние пептидные связи. В зависимости от особенностей каталитических групп активного центра различают тиоловые катепсины (в каталитическом центре содержится цистен), аспарагиновые, или карбоксикатепсины (в каталитическом центре—аспарагиновая кислота), и сериновые (каталитический участок представлен серином). Тиоловые протеиназы тканей:Катепсин В – эндопептидаза. Во многих тканях; Катепсин N (или коллагенолитический фермент) - эндопепти­даза.В лизосомах селезенки и плаценты.Катепсин Н — эндопептидаза и аминопептидаза. В печени. Катепсин L — эндопептидаза. Во всех тканях. Катепсин С(дипептидилдипептидаза I) - экзопептидаза. Катепсин S — эндопептидаза.В селезенки и лимфоузлах. Аспарагиновые протеиназы тканей:Катепсин D — эндопептидаза, активен в селезенке, почках, легких. Сериновые протеиназы тканей:Катепсин А(карбоксипептидаза А) — экзопептидаза.

2)Гормоны коры надпочечников: глюкокортикоиды, минералкортикоиды; Глюкокортикоиды относятся к стероидам, характеризуются наличием группы HO— или О = С при 11-м и 17-м атомах углерода. Образование Г. стимулирует адренокортикотропный гормон, выделяемый гипофизом. Основные Г.: гидрокортизон (кортизол) и кортизон. Г. оказывают влияние на углеводный, жировой и белковый обмен, они способствуют образованию глюкозы и синтезу гликогена из белков в печени (глюконеогенез), тормозят биосинтез высокомолекулярных жирных кислот. Применяются в медицине как противовоспалительные и противоаллергические средства, т.к. Г. тормозят синтез белка и усиливают его распад. Длительное их введение противопоказано, т.к. в организме развивается отрицательный азотистый баланс, замедляется заживление ран, язв и др.; у детей наблюдается задержка развития и остановка роста.

Гиперкортицизм- развивается в результате повышенной продукции в организме гормонов коры надпочечников - глюкокортикоидов, или в результате длительного приема внутрь этих гормонов с лечебной целью (например, при бронхиальной астме). Гиперкортицизм имеет место при болезни Иценко-Кушинга(слабость; депрессия; сухая кожа со склонностью к гиперкератозу; пигментные пятна; гипертрихоз, лунообразное лицо)

Гипокортицизм (недостаточность коры надпочечников) — обусловлен недостаточной секрецией гормонов коры надпочечников в результате нарушения функционирования одного или нескольких звеньев гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Первичная, являющуюся результатом деструкции самой коры надпочечников, и вторичная(гипоталамо-гипофизарную), возникающую вследствие недостаточности секреции АКТГ аденогипофизом.

Билет 40