Возбудители брюшного тифа и паратифов
Тифо-паратифозные заболевания вызывают энтеробактерии рода Salmonella (брюшной тиф -S.typhi; паратифы А и В - S. paratyphi А и S, schottinuelleri (В), соответственно. Это Гр- подвижные палочки (перитрихи) длиной 1 -3 мкм; спор и капсул не образуют. 'Факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых средах, в том числе в присутствии желчи, образуя прозрачные колонии диаметром 2-4 мм, в бульоне - равномерное помутнение. Биохимические и антигенные свойства сальмонелл разнообразны и лежат в основе их идентификации. Чувствительны к обычным дезин-фектантам, кипячению, пастеризации; во внешней среде (в воде) могут сохраняться до нескольких месяцев. Являются безусловно-патогенными, типичными инвазивными бактериями - возбудителями антропонозов (S. schottmuelleri патогенна также для телят, цыплят).
Источник инфекции - больной человек или микробоноситель, от которых возбудитель выделяется с фекалиями и мочой. Заражение - алиментарным путем (чаще инфицированной водой, молоком). Адгезины обеспечивают сальмонеллам прикрепление к эпителиоцитам кишечника, инва-зины - проникновение в лимфатический аппарат и брыжеечные лимфоузлы, где происходит их размножение. Зачало заболевания совпадает с поступлением бактерий в кровь (обычно через 2 недели после заражения). Период бактериемии сопровождается лихорадкой 'и интоксикацией (при гибели сальмонелл в крови освобождается их эндотоксин). В дальнейшем происходит гематогенная диссеминация возбудителя в печень, селезенку, костный мозг и другие органы; в больших количествах сальмонеллы накапливаются в жёлчных протоках и желчном пузыре. С желчью они вновь поступают в кишечник и повторно внедряются в уже сенсибилизированные лимфатические фолликулы. Развивается аллергическая реакция феномен Артюса с образованием язв в стенке кишки. При прободении кишечной стенки или кишечном кровотечении возможен летальный исход. Иммунитет стойкий, повторные заболевания редки.
Микробиологическая диагностика основана на выделении возбудителя из крови, фекалий, мочи или желчи, а также на обнаружении сывороточных антител к возбудителю (в реакции агглютинации по Видалю, РПГА, ИФА и др.).
Специфическое лечение: антибиотики (чаше используют левомицетин).
Специфическая профилактика; для экстренной контактным назначают внутрь брюшнотифозный бактериофаг, антибиотики; для плановой (по эпидемическим показаниям) используют убитую или химическую брюшнотифозные вакцины.
Возбудители сальмонеллезов
Сальмонеллёзы вызывают многочисленные представители рода Salmonella - S. typhimurium, S.enteritidis, S.choleraesuis, S.haifa, S.anatum, реже - другие. Они отличаются от возбудителей тифо-паратифозных заболеваний экологическими особенностями, антигенной структурой и некоторыми патогенными свойствами.
Источник инфекции - различные животные (рогатый скот, свиньи, лошади, собаки, кошки,
грызуны) и домашние птицы. Заражение чаще происходит при употреблении а пишу инфицированного мяса (говядины), кур и яиц; инфицирование мяса может быть прижизненным или по-
стмортальным (при убое, разделке, хранении, транспортировке, кулинарной обработке). Возбуди
тели относительно устойчивы во внешней среде, могут размножаться при температуре -4 (в
условиях бытового холодильника) без заметного органолептического изменения продукта; сохраняется в замороженном мясе и яйцах до 1 года; кипячение убивает же мгновенно.
Сальмонеллы являются энтеротоксигенными, инвазивными и цитотоксичными микробами, повреждающими эпителиоциты кишечника; они размножаются в макрофагах, проникает в лимфатическую систему, а в некоторых случаях - в Кровь (с интоксикацией, диссеминацией и размножением во внутренних органах). Обычно заболевание протекает как острый гастроэнтерит (без генерализации) и в течение 3-5 дней заканчивается выздоровлением. Иммунитет нестойкий, типоспецифический.
В больничных условиях могут формироваться особые госпитальные штаммы сальмонелл. отличающиеся высокой вирулентностью, устойчивостью к антимикробным воздействиям и способностью вызывать среди больных вспышки госпитальной (внутрибольничной) инфекции, заражение которой происходит контактно-бытовым, воздушно- пылевым или пищевым путем.
Специфическое лечение: применяет при лечении генерализованных форм (левомицетин и другие антибиотики).
Специфическая профилактика: плановая не разработана; для экстреннрй предложен поливалентный сальмонеллезный бактериофаг.
Возбудитель холеры
Холеру вызывает холерный вибрион (Vibrio cholerae биовар cholerae, Vibrio cholerae биовар El-tor, Vibrio cholerae серовар О-139 «Бенгал») - Гр- небольшая изогнутая в виде запятой или прямая палочка без спор и капсул. Очень подвижен (монотрих). Факультативный анаэроб. Растет на простых средах. При выделении чистой культуры для посевов используют элективные среды - щелочную пептонную воду, щелочной питательный агар и др., где отмечают характерный рост: через 6 часов на пептонной воде - нежная голубоватая пленка, на агаре (через 12-18 ч) - прозрачные круглые гладкие колонии с голубым оттенком в косопроходящем свете. Биохимически активен. Холерные вибрионы, в отличие от нехолерных. Ферментируют до кислоты сахарозу, маннозу и не ферментируют арабинозу. По О-антигену холерные вибрионы относятся к группе 01, внутри которой различают серовары Огава, Инаба и Гикошима. Вибрионы других серогрупп (02, 03,...0138) не агглютинируются сывороткой серогруппы 01 и поэтому названы вибрионы «не 0-1 серогруппы». Некоторые из них могут вызывать кишечные инфекции у человека, а при наличии у них холерного экзотоксина - холероподобное заболевание. У холерных вибрионов (V.cholerae 01) различают 2 биовара: cholerae и el-tor, которые близки но антигенной структуре. Биовар el-tor является причиной 7-й пандемии холеры и отличается от биовара cholerae способностью к росту на среде с полимиксином, гемолизу бараньих эритроцитов, агглютинации куриных эритроцитов, образованию ацетона из глюкозы и чувствительностью к холерным фагам.
Возбудитель холеры чувствителен к высушиванию, действию солнечного света, конкурентной микрофлоры, кислот (а том числе слабых), обычных дезинфектантов, кипячению; он может
длительно сохраняться в проточных водоема;;, морской воде, в организме гидробионтов (лягушек, устриц, крабов).
Важнейшими факторами патогенности холерного вибриона является экзотоксин (энтеротоксин) - холероген, а также пили адгезии, нейраминидаза.
Источник инфекции - микробоноситель или больной холерой человек, от которых возбудитель выделяется с фекалиями, рвотными массами.
Заражение происходит алиментарным путем (чаще с инфицированной водой). Попавшие в кишечник вибрионы колонизируют эпителий, выделяют холероген, который при участии нейрами нидазы проникает внутрь эпителиоцитов, активируя их аденилатциклазную систему, что приводит к выбросу из клеток солей и скоплению жидкости в просвете кишки. У больных отмечается неукротимая рвота, профузный понос, обезвоживание организма, которое может привести к гибели больного. Для холеры характерно быстрое эпидемическое распространение и относительно высокая летальность, поэтому ее относят к особо опасным инфекциям.
Микробиологическая диагностика проводится в соответствии с утверждёнными инструкция-ми в специальных лабораториях и включает: методы экспресс-диагностики, выделение чистой культуры и ее идентификацию (по морфолого-культуральньш, биохимическим, антигенным свойствам и чувствительности к холерным фагам) с определением чувствительности возбудителя к антибиотикам.
Специфическое лечение: при выраженном обезвоживании наиболее значима патогенетическая терапия (введение солевых растворов для восстановления водно-солевого баланса организма); для этиотропной терапии используют антибиотики - тетрациклин, левомицетин.
Специфическая профилактика: для экстренной профилактики контактным назначают антибиотик (в соответствии с чувствительностью возбудителя), холерный бактериофаг; плановую профилактику проводят вакцинами (убитая холерная вакцина Эль-Тор; холероген-анатоксин с О-антигеном и ферментами вибриона). Большое значение в профилактике холеры имеет микробиологический контроль за импортируемой продукцией и водоемами, своевременное выявление больных и холерных микробоносителей, их изоляция и санация.