Гипертоническая болезнь

Повышение артериального давления — артериальная гипертензия — представляет одну из наиболее важных проблем здра­воохранения. Артериальная гипертензия широко распространена среди населения. По данным ВОЗ, частота ее составляет 8— 18 %. Существует мнение, что артериальная гипертензия может быть выявлена у каждого третьего, и хотя она хорошо диагности­руется и поддается коррекции, с ней связано 4—5 % летальных исходов.

Физиологические границы артериального давления (АД) под­вержены значительным колебаниям и во многом зависят от воз­раста, пола. Поскольку нельзя провести четкой границы между

нормальным и повышенным давлением, были установлены нор­мативы систолического и диастолического давления. Согласно данным ВОЗ, под артериальной гипертензией понимают стойкое повышение уровня АД: систолического выше 140 и диастоличе­ского — выше 90 мм рт.ст.

По степени повышения АД и клиническому течению выделяют:

1) доброкачественную гипертензию, характеризующуюся медленным развитием и умеренным повышением АД (уровень диастолического давления не превышает 110—120 мм рт.ст.). Хо­тя последствия гипертензии могут клинически не проявляться в течение длительного времени, она может приводить к серьезным органным изменениям. Для нее характерен артериолосклероз (гиалиноз), ведущий к атрофически-склеротическим изменениям органов и тканей;

2) злокачественную гипертензию, для которой характерно значительное повышение АД (уровень диастолического давле­ния превышает ПО—120 мм рт.ст.) и быстро прогрессирующее течение, ведущее к летальному исходу через 1—2 года. Злокаче­ственная гипертензия может возникать изначально или ослож­нять доброкачественную гипертензию. Для нее характерны фибриноидный некроз сосудов и связанные с ним органные измене­ния, чаще быстро развивающаяся почечная недостаточность.

В большинстве случаев (90—95 %) причина гипертензии оста­ется неустановленной. Такую гипертензию назвали первичной и выделили в самостоятельную нозологическую форму — гипер­тоническую болезнь (за рубежом используется термин "эссенциальная гипертензия"). Реже артериальная гипертензия является симптомом какого-то другого заболевания. Также ги­пертензии называют вторичными, или симптоматическими. Час­тота их составляет 5—6 %. Однако в специализированных цент­рах, где пациент подвергается всестороннему обследованию, час-гота симптоматических гипертензии достигает 35 %.

Среди симптоматических гипертензий выделяют:

1. Почечные гипертензии, связанные с заболеванием почек (нефрогенные гипертензии) или почечных сосудов (реноваскулярные гипертензии). Основные причины: хронический пиело­нефрит, острый и хронический гломерулонефрит, поликистоз, амилоидоз, опухоли почек, диабетическая и печеночные нефропатии, сужение (атеросклероз, фиброзно-мышечная дисплазия) и аномалии почечных артерий.

2. Эндокринные гипертензии:

а) при избытке глюкокортикоидов — болезни или синдро­ме Иценко — Кушинга (кортикальная аденома, корти­кальная гиперплазия, рак надпочечников, базофильная аденома гипофиза, кортикостероидная терапия); при

первичном альдостеронизме, или синдроме Кона (кор­тикальные аденомы и двусторонняя кортикальная ги­перплазия) и вторичном альдостеронизме (терапия диу­ретиками со значительными потерями натрия, сердеч­ная недостаточность, цирроз печени и др.);

б) при избытке катехоламинов (феохромоцитома, лечение непрямыми симпатомиметиками в комбинации с инги­биторами МАО);

в) при ренинпродуцирующих опухолях почек (очень ред­ко).

3. Нейрогенные гипертензии:

а) повышение внутричерепного давления (травма, опу­холь, абсцесс, кровоизлияние);

б) при поражении гипоталамуса и ствола мозга;

в) связанные с психогенными факторами.

4. Прочие гипертензии, обусловленные коарктацией аорты идругими аномалиями сосудов, увеличением объема циркулирую­щей крови при избыточном переливании, полицитемии и др.

• Гипертоническая болезнь (первичная, или эссенциальная, гипертензия) — хроническое заболевание, основным клиническим проявлением которого является длительное и стойкое повыше­ние артериального давления (гипертензия).

Описана как самостоятельное заболевание нейрогенной при­роды, как "болезнь неотреагированных эмоций" отечественным клиницистом Г.Ф.Лангом (1922).

Этиология. Факторы риска.Хотя гипертоническая болезнь считается идиопатическим заболеванием, результаты исследова­ний последних лет позволили сделать заключение о многофак­торности ее возникновения. В развитии гипертонической болез­ни имеет значение сочетание генетической предрасположенно­сти и факторов окружающей среды. Участие наследственных фа­кторов в развитии гипертонической болезни не подвергается со­мнению. Об этом свидетельствует семейная предрасположен­ность, обнаруживаемая у 3 из 4 больных гипертонической болезнью. Можно считать установленным, что развитие гипертониче­ской болезни нельзя связать с каким-то одним геном. Вероятнее всего, имеет место полигенный тип наследования. Генетические дефекты, по-видимому, могут развиваться в любых звеньях, оп­ределяющих нормальное АД (баростат), включая дефект в выве­дении натрия, дефект в функционировании мембранного Na⁺-Ca²⁺ транспорта и т.д. Однако результаты исследований с помощью близнецового метода показали, что даже у монозигот­ных близнецов конкордантность не достигает 100 %, что не позволяет исключить роль средовых факторов в развитии эссенциальной гипертензии.

Наибольшее значение в развитии гипертонической болезни имеет хроническое психоэмоциональное перенапряжение (частые стрессы, конфликтные ситуации и др.) и избыточное потребле­ние поваренной соли. Кроме того, определенную роль играют тучность, курение, малоподвижный образ жизни (гиподи­намия).

Как выяснилось, тяжесть течения болезни зависит от таких факторов, как возраст, пол, раса, уровень холестерина в крови, толерантность к глюкозе, активность ренина. Чем в более ран­нем возрасте отмечается повышение АД, тем менее продолжи­тельна будет жизнь больного, если своевременно не назначить лечения. В США гипертоническая болезнь в 2 раза чаще встреча­ется у представителей негроидной расы, проживающих в горо­дах, чем у лиц европейского происхождения, а осложнения, свя­занные с гипертензией, регистрируются в 4 раза чаще, чем у пос­ледних. Независимо от возраста и расы течение гипертонической болезни у женщин более благоприятно, чем у мужчин. Неизмен­ным спутником гипертонической болезни является атеросклероз (как известно, артериальная гипертензия — один из важнейших факторов риска атеросклероза). Поэтому неудивительно, что та­кие независимые факторы риска развития атеросклероза, как гиперхолестеринемия, сахарный диабет и курение, достоверно уси­ливают влияние гипертонической болезни на уровень смертно­сти независимо от возраста, пола, расы. Также нет сомнений в том, что существует прямая зависимость между ожирением и по­вышением АД. Увеличение массы тела сопровождается повыше­нием АД у лиц с исходно нормальными его величинами.

Таким образом, гипертоническая болезнь зависит от наслед­ственных и приобретенных факторов, а природа ее многооб­разна.

Патогенез. Прежде чем перейти к патогенезу гипертониче­ской болезни, полезно вспомнить, что основными механизмами регуляции АД являются следующие:

1. Барорецепторный механизм (схема 37): при повышении АД происходит стимуляция барорецепторов, локализованных в сон­ном синусе и дуге аорты; сигналы от этих рецепторов передают­ся в сосудодвигательный центр продолговатого мозга, импульсы от которого в конечном итоге приводят к уменьшению работы сердца (т.е. к снижению ударного объема), вазодилатации (т.е. снижению периферического сопротивления) и возвращению АД к нормальным значениям. Функционирование этого механизма определяется генетическими факторами.

2. Хеморецепторный механизм: при падении АД до 80 мм рт.ст. и ниже происходит возбуждение хеморецепторов сонного синуса и дуги аорты вследствие недостатка кислорода и избытка СО₂. Импульс передается в сосудодвигательный центр и восста­навливается нормальное АД.

3. Ишемическая реакция ЦНС: при остром падении АД до 40 мм рт.ст. наступает ишемия сосудодвигательного центра, откуда импульсы поступают в симпатический отдел автономной нерв­ной системы, приводя в конечном итоге к вазоконстрикции, сти­муляции сердечной деятельности и повышению АД.

4. Механизм ренин-ангиотензиновой вазоконстрикции: при снижении АД ниже 100 мм рт.ст. активируется выработка рени­на юкстагломерулярным аппаратом почек; ренин, взаимодейст­вуя с ангиотензиногеном, обнаруживаемым в а₂-глобулиновой фракции, превращает его в ангиотензин I, который под воздейст-

вием конвертирующего фермента превращается в ангиотен­зин II, стимулирующий выработку альдостерона надпочечни­ками (и приводящий к усилению реабсорбции натрия и воды) и вызывающий сужение сосудов, что приводит к повышению АД.

5. Почечно-объемный механизм: при падении артериального давления уменьшается выведение почками натрия и воды, что приводит к их задержке в организме, восстановлению нормаль­ного уровня АД (натрийурез и диурез давления).

Прессорному почечному механизму противопоставлены де-прессорные — калликреин-кининовая и простагландиновая сис­темы почек, а также натрийуретический гормон (происхождение которого неизвестно) и предсердный натрийуретический фактор. Последний является гормоном, секретируемым специализиро­ванными кардиомиоцитами предсердий. Он является антагони­стом ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, предотвра­щая сосудосуживающее действие ангиотензина II и усиливая экс­крецию натрия. Секреция предсердного натрийуретического фа­ктора индуцируется растяжением предсердий при увеличении объема циркулирующей крови. Другие почечные факторы (про-стагландины, элементы калликреин-кининовой системы) также обладают антигипертензивным эффектом, однако существует мнение, что этот эффект имеет скорее локальный, чем систем­ный характер.

6. Альдостероновый механизм: при снижении АД независимо от вызвавшей его причины увеличивается синтез альдостерона надпочечниками. В этом процессе принимает участие ренин-ан-гиотензиновая система. Альдостерон усиливает реабсорбцию на­трия в канальцах почки и стимулирует выработку антидиурети­ческого гормона. Конечной реакцией является задержка воды и натрия, что приводит к повышению АД.