Неорганические вещества плазмы крови (натрий, калий, кальций, фосфор). Общие закономерности обмена. Функции, нарушения при изменении концентрации в плазме крови.

Внеклеточные катионы (Na⁺, Ca²⁺) выполняют роль триггеров (включателей) функций всех клеток. Для реализации этой функции они должны попасть внутрь клетки . после входа Na⁺ в клетку возникает деполяризация клеточной мембраны, что приводит к открытию каналов для Ca²⁺, который, в свою очередь, попав в цитоплазму, запускает функционирующие элементы клетки (активирует ферменты)

Внутриклеточные катионы (К⁺, Mg⁺)

служат ионами «покоя» и, по-сути, являются антагонистами ионов Na⁺ и Ca²⁺, обеспечивая «биохимический покой» клетокподдержание концентрации Na⁺ в плазме крови - результат сочетанного действия многих регуляторных факторов: гипоталамуса, гипофиза, надпочечников, почек, стенки предсердий.

Натрий: Биологическая роль:

· Поддержание водного баланса и осмоляльности внеклеточной жидкости;

· Поддержание осмотического давления, объема внеклеточной жидкости;

· Регуляция кислотно-основного равновесия;

· Поддержание нервно-мышечной возбудимости;

· Передача нервного импульса;

· Вторично активный транспорт веществ через биологические мембраны.

Гипернатриемия В клинических ситуациях гипернатриемия встречается не часто: свойственно состоянию сильного потоотделения, несахарному мочеизнурению.

Гипонатриемияприменение диуретиковт(большинство диуретических препаратов активирует экскрецию Na⁺ с мочой), заболевание почек (нарушение реабсорбции из гломерулярного фильтрата),застойная сердечная недостаточность пациенты с сердечной недостаточностью в течение длительного времени получают диуретики),патология ЖКТ (диарея)

Калий:Биологическая роль:

· участие в поддержании осмотического давления;

· участие в поддержании кислотно-основного равновесия;

· проведение нервного импульса;

· поддержание нервно-мышечного возбуждения;

· сокращение мышц, клеток;

Основная причина изменения содержания внутриклеточного содержания К⁺ - нарушение КЩР

Причины гиперкалиемии:повреждение тканей, активация катаболических процессов, системный ацидоз,снижение выведения калия (острая почечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, длительный приём калийсберегающих диуретиков, гипоальдостеронизм).

Причины гипокалиемии: повышенная экскреция К⁺почками,острый дыхательном алкалоз, введение инсулина или глюкозы.

Кальций: Биологическая роль:

· структура костной ткани, зубов;

· мышечное сокращение;

· возбудимость нервной системы;

· внутриклеточный посредник гормонов;

· свертывание крови;

· активация ферментов (трипсин, сукцинатдегидрогеназа);

· секреторная активность железистых клеток.

СодержаниеСа²⁺в сыворотке крови изменяется при: дисфункции паращитовидных и щитовидной желёз, новообразованиях различной локализации (особенно при метастазировании в кости) почечной недостаточности

Гиперкальциемия может быть следствием интоксикации витамином D.

Фосфор: Биологическая роль:

· образование (совместно с кальцием) структуры костной ткани;

· строение ДНК, РНК, фосфолипидов, коферментов;

· образование макроэргов;

· фосфорилирование (активация) субстратов;

· поддержание кислотно-основного равновесия;

· регуляция метаболизма (фосфорилирование, дефосфорилирование белков, ферментов).

Причины гипофосфатемии:недостаток витамина D₃ (стеаторея) , мальабсорбция - при ряде заболеваний печени и поджелудочной железы, гиперпаратиреоз (гиперпродукция ПТГ паращитовидными железами),заболеваниях почек (тубулопатия) .

Причины гиперфосфатемии: гипопаратериоз, хроническая почечная недостаточность, метастазы в кости.

Нарушения при изменении концентрации.Натрий: Повышенное содержание Na⁺ во внутрисосудистом пространстве определяет соотношение потоков жидкости с переполнением сосудистого русла (артериальная гипертензия), пониженное содержание Na⁺ во внутрисосудистом пространстве определяет выход воды в межклеточное пространство (отёки) .Кальций: при низкой концентрации Са²⁺ в экстрацеллюлярной жидкости проницаемость мембран клеток увеличивается, приводя к повышению возбудимости клеток в центральной и периферической нервной системе.При высокой концентрации Са²⁺ проницаемость клеточных мембран уменьшается со снижением рефлекторной активности, изменениями ЭКГ и возникновением болей в животе, миопатий и потерей аппетита.

2. Альбумин плазмы крови: функции, понятие о причинах и проявлениях гипоальбумиемии.

Альбумины: составляют основную часть белков плазмы (54-62%) имеют небольшие размеры и выраженный отрицательный заряд , синтезируются в гепатоцитах.

Биологическая роль альбуминов:Благодаря относительно небольшой молекулярной массе и высокой концентрации обеспечивают колллоидно-осмотическое (онкотическое) давление крови, являются резервом аминокислот в организме, являются неспецифическими транспортерами липофильных веществ (ВЖК, билирубин, лекарственные вещества, стероидные гормоны, витамины).Многие лекарства (аспирин, дикумарол, сульфаниламиды) связываются в крови с альбумином. Этот факт необходимо учитывать при лечении заболеваний, сопровождающихся гипоальбуминемией, так как в этих случаях повышается концентрация свободного лекарства в крови.

При гипоальбуминемии осмотическое давление плазмы крови снижается. Это приводит к нарушению равновесия в распределении внеклеточной жидкости между сосудистым руслом и межклеточным пространством. Клинически это проявляется как отёк. Относительное снижение объёма плазмы крови сопровождается снижением почечного кровотока, что вызывает стимуляцию системы ренинангиотензинальдрстерон, обеспечивающей восстановление объёма крови. Однако при недостатке альбумина, который должен удерживать Na₊, другие катионы и воду, вода уходит в межклеточное пространство, усиливая отёки. Гипоальбуминемия может наблюдаться и в результате снижения синтеза альбуминов при заболеваниях печени (цирроз), при повышении проницаемости капилляров, при потерях белка из-за обширных ожогов или катаболических состояний (тяжёлый сепсис, злокачественные новообразования), при нефротическом синдроме, сопровождающемся альбуминурией, и голодании. Нарушения кровообращения, характеризующиеся замедлением кровотока, приводят к увеличению поступления альбумина в межклеточное пространство и появлению отёков. Быстрое увеличение проницаемости капилляров сопровождается резким уменьшением объёма крови, что приводит к падению АД и клинически проявляется как шок.