Изменения стенки бронхов по мере уменьшения их калибра

Снижение высоты эпителиального пласта слизистой (от многорядного цилиндрического до двухрядного, а затем — однорядного в бронхах малого калибра и однорядного кубического в терминальных бронхиолах) с постепенным снижением количества, а затем и исчезновением бокаловидных клеток. В дистальных участках терминальных бронхиол реснитчатые клетки отсутствуют, но имеются бронхиолярные экзокриноциты.

Уменьшение толщины слизистой оболочки.

Возрастание количества эластических волокон.

Возрастание количества ГМК, так что с уменьшением калибра бронхов мышечный слой слизистой оболочки становится более выраженным.

Уменьшение размеров пластинок и островков хрящевой ткани с последующим её исчезновением.

Уменьшение количества слизистых желёз с их исчезновением в бронхах малого калибра и в бронхиолах.

РЕСПИРАТОРНЫЙ ОТДЕЛ

Респираторный отдел лёгкого осуществляет функцию внешнего дыхания — газообмен между двумя средами — внешней и внутренней. С понятием респираторный отдел связаны представления об ацинусе и лёгочной дольке.

АЦИНУС

Респираторный отдел представляет собой совокупность ацинусов (рис. 13-8). Ацинус начинается респираторной бронхиолой первого порядка, которая дихотомически делится на респираторные бронхиолы второго, а затем третьего порядков. Каждая респираторная бронхиола третьего порядка, в свою очередь, подразделяется на альвеолярные ходы, переходящие в преддверие и далее — в альвеолярные мешочки. В просвет респираторной бронхиолы и альвеолярных ходов открываются альвеолы. Преддверие и альвеолярные мешочки фактически являются пустотами, образованными альвеолами.

Рис. 13-8. Лёгочный ацинус. Лёгочные ацинусы составляют респираторный отдел лёгких. От терминальных бронхиол отходят респираторные бронхиолы первого порядка, которые дают начало ацинусам. Бронхиолы делятся на респираторные бронхиолы второго и третьего порядка. Каждая из последних разделяется на два альвеолярных хода. Каждый альвеолярный ход через преддверие переходит в два альвеолярных мешочка. В стенках респираторных бронхиол и альвеолярных ходов имеются мешковидные выпячивания — альвеолы. Альвеолы образуют преддверия и альвеолярные мешочки. Между ацинусами имеются тонкие прослойки соединительной ткани. В состав лёгочной дольки входит 12–18 ацинусов. [17]

ЛЁГОЧНАЯ ДОЛЬКА

Лёгочная долька (рис. 13-9) состоит из 12–18 ацинусов, разделённых тонкими прослойками соединительной ткани. Неполные фиброзные междольковые перегородки отделяют друг от друга соседние дольки.

Рис. 13-9. Лёгочная долька. Дольки лёгкого имеют форму пирамид с вершиной, через которую входит кровеносный сосуд и терминальная бронхиола. Основание дольки обращено наружу, к поверхности лёгкого. Бронхиола, проникая в дольку, ветвится и даёт начало респираторным бронхиолам, являющимся частью лёгочных ацинусов. Последние также имеют форму пирамид, обращённых основанием наружу. [17]

АЛЬВЕОЛЫ

Альвеолы (рис. 13-10) выстланы однослойным эпителием, расположенным на базальной мембране. Клеточный состав эпителия — пневмоциты типов I и II. Клетки образуют между собой плотные контакты. Альвеолярная поверхность покрыта тонким слоем воды и сурфактанта.

Рис. 13-10. Альвеолы — мешковидные пустоты, разделённые тонкими перегородками. Снаружи к альвеолам вплотную примыкают кровеносные капилляры, образующие густую сеть. Капилляры окружены эластическими волокнами, оплетающими альвеолы в виде пучков. Альвеола выстлана однослойным эпителием (см. врезку). Цитоплазма большинства эпителиальных клеток максимально уплощена (пневмоциты типа I). В ней присутствует множество пиноцитозных пузырьков. Пиноцитозные пузырьки в изобилии имеются также в плоских эндотелиальных клетках капилляров. Между пневмоцитами типа I располагаются клетки кубической формы — пневмоциты типа II. Для них характерно наличие в цитоплазме пластинчатых телец, содержащих сурфактант. Сурфактант секретируется в полость альвеолы и образует на поверхности тонкого слоя воды, покрывающего альвеолярный эпителий, мономолекулярную плёнку. Из межальвеолярных перегородок в просвет альвеол могут мигрировать макрофаги. Перемещаясь по поверхности альвеолы, они образуют многочисленные цитоплазматические отростки, с помощью которых захватывают посторонние частицы, поступающие с воздухом. [17]

Пневмоциты типа I

Пневмоциты типа I (респираторные пневмоциты) покрывают почти 95% альвеолярной поверхности. Это плоские клетки с уплощёнными выростами; выросты соседних клеток перекрывают друг друга, смещаясь при вдохе и выдохе. По периферии цитоплазмы имеется много пиноцитозных пузырьков. Клетки не способны делиться. Функция пневмоцитов типа I — участие в газообмене. Эти клетки входят в состав аэрогематического барьера.

Пневмоциты типа II

Пневмоциты типа II вырабатывают, накапливают и секретируют компоненты поверхностноактивного вещества — сурфактанта. Клетки имеют кубическую форму. Они встроены между пневмоцитами типа I, возвышаясь над последними; изредка образуют группы из 2–3 клеток. На апикальной поверхности пневмоциты типа II имеют микроворсинки. Особенностью этих клеток является присутствие в цитоплазме пластинчатых телец диаметром 0,2–2 мкм. Окружённые мембраной тельца состоят из концентрических слоёв липидов и белков. Пластинчатые тельца пневмоцитов типа II относят к лизосомоподобным органеллам, накапливающим вновь синтезированные и рециклированные компоненты сурфактанта. В ограничивающей пластинчатые тельца мембране присутствует белок ABCA3 семейства кассетных АТФ-связывающих белков (ABC–белков), участвующий в накоплении фосфолипидов сурфактанта в пластинчатых тельцах. При дыхательной недостаточности новорождённых образование дефектных пластинчатых телец связано с аномалиями белка ABCA3. Мутации гена ABCA3 ассоциированы с недостаточностью фосфатидилхолина сурфактанта, что приводит к фатально сниженной функции сурфактанта у младенцев. Для формирования структуры пластинчатого тельца важно также присутствие белка сурфактанта SP-B. При недостаточности SP-B формируются дефектные пластинчатые тельца.

Пластинчатые тельца подвергаются созреванию и регулируемой секреции в альвеолярное пространство. Каждый час в нормальном лёгком секретируется в альвеолярное пространство примерно 10% материала, накопленного в пластинчатых тельцах. Секреция происходит по нескольким сигнальным путям: активация аденилатциклазы, протеинкиназы C, цАМФ-зависимой протеинкиназы и Ca²⁺-регулируемая активация Ca²⁺-кальмодулин-зависимой протеинкиназы. Экзоцитоз телец происходит с участием аннексина II и a-SNAP/NSF; содержимое пластинчатых телец высвобождается через поры, формируемые при слиянии мембран тельца и пневмоцита.

Гигантские пластинчатые тельца и пенистые пневмоциты типа II наблюдаются при синдроме Хермански-Пудлак (нарушение обмена ароматических аминокислот). Одно из проявлений синдрома — развитие лёгочного фиброза как следствие накопления цероидного липофусцина в лизосомах.

Межальвеолярная перегородка

Межальвеолярная перегородка (рис. 13-10А) содержит капилляры, заключённые в сеть эластических волокон, окружающих альвеолы. Эндотелий альвеолярного капилляра — уплощённые клетки, содержащие в цитоплазме пиноцитозные пузырьки. В межальвеолярных перегородках имеются небольшие отверстия — альвеолярные поры. Эти поры создают возможность для проникновения воздуха из одной альвеолы в другую, что облегчает воздухообмен. Через поры в межальвеолярных перегородках происходит также миграция альвеолярных макрофагов.

Рис. 13-10А. Паренхима лёгкого имеет губчатый вид из-за наличия множества альвеол (1), разделённых тонкими межальвеолярными перегородками (2). Окраска гематоксилином и эозином.

Аэрогематический барьер

Между полостью альвеолы и просветом капилляра происходит газообмен путём простой диффузии газов в соответствии с их концентрациями в капиллярах и альвеолах (рис. 13-11). Следовательно, чем меньше структур между полостью альвеолы и просветом капилляра, тем эффективнее диффузия. Уменьшение пути диффузии достигается за счёт уплощения клеток — пневмоцитов типа I и эндотелия капилляра, а также за счёт слияния базальных мембран эндотелия капилляра и пневмоцита типа I и формирования одной общей мембраны. Таким образом, аэрогематический барьер образуют: альвеолярные клетки типа I (0,2 мкм), общая базальная мембрана (0,1 мкм), уплощённая часть эндотелиальной клетки капилляра (0,2 мкм). В сумме это составляет около 0,5 мкм.

Респираторный обмен CO₂ (см. также главу 6 и рис. 6-2). СО₂ транспортируется кровью преимущественно в виде иона бикарбоната НСО₃^– в составе плазмы. В лёгких, где pО₂ = 100 мм рт.ст., комплекс дезоксигемоглобин–Н⁺ эритроцитов крови, поступаемой в альвеолярные капилляры от тканей, диссоциирует. HCO₃^– транспортируется из плазмы в эритроциты в обмен на внутриклеточный Cl^– при помощи специального анионообменника (белка полосы 3) и соединяется с ионами Н⁺, образуя СО₂ ± Н₂О; дезоксигемоглобин эритроцита связывает O₂, образуя оксигемоглобин. СО₂ выделяется в просвет альвеол.

Рис. 13-11. Аэрогематический барьер — совокупность структур, через которые диффундируют газы в лёгких. Газообмен происходит через уплощённую цитоплазму пневмоцитов типа I и эндотелиальных клеток капилляров. В состав барьера также входят базальная мембрана, общая для эпителия альвеолы и эндотелия капилляра. [17]