Харчові бактеріальні токсикози
Харчові бактеріальні токсикози розвиваються в організмі людини як гостре захворювання, що викликане вживанням продуктів харчування, які містять мікробні екзотоксини. При цьому живі мікробні клітини у продукті можуть бути відсутні або виділятися у незначних кількостях.
Стафілококовий токсикоз. Серед мікробів-збудників харчових отруєнь стафілококи посягають одне з перших місць. За сучасними даними, від 20 до 40 % спалахів захворювань, що пов’язані з використанням харчових продуктів, є результатом стафілококового отруєння.
Можливості забрудення патогенними стафілококами харчових продуктів дуже широкі. Основні джерела збудників – це люди, що хворіють на гнійничкові захворювання, ангіни й т.ін., а також бактеріоносії. У людини патогенні стафілококи залежно від виду захворювання локалізуються на шкірі, слизовій носоглотки, кишечнику. І тому шляхи забруднення харчових продуктів можуть бути різними: контактно-побутовими або повітряно-крапельними. Рідше джерелом патогенних стафілококів є тварини; головним чином, – це корови, хворі на мастит, що призводить до зараження стафілококами молока та молочних продуктів.
Оскільки здатність виробляти ентеротоксини мають далеко не всі патогенні штами S. aureus, які можуть викликати гнійничкові та інші захворювання людини, під час лабораторної ідентифікації збудника харчового отруєння обов’язково проводять спеціальні дослідження на здатність стафілококу виробляти ентеротоксин.
Швидкість токсиноутворення стафілококами суттєво коливається залежно від виду продукту та умов зберігання.
Сприятливими середовищами для накопичення стафілококами ентеротоксину є м’ясо та м’ясопродукти, молоко та молочні продукти. За умов кімнатної температури у молоці ентеротоксин може накопичитись вже через 8 год, а за температури 35...37 С – протягом 5 год. У кисломолочних продуктах молочна кислота гальмує розмноження стафілококів і, отже, затримує токсиноутворення; тому отруєння, що пов’язані з кисломолочними продуктами, можна пояснити накопиченням екзотоксину у молоці до скисання. Оптимальним середовищем для розвитку стафілокока і токсиноутворення є кондитерські вироби з заварним кремом з концентрацією цукру нижче 50 %, у яких за температури 36...37°С ентеротоксин накопичується за 4 год.
У м’ясному фарші, вареному м’ясі за оптимальної температури (35...37°С) ентеротоксин накопичується через 14...26 год, а у картопляному пюре та кашах – через 5...8 год.
Слід підкреслити, що ентеротоксини, які накопичилися у середовищі, стійкіші до факторів зовнішньої дії, ніж мікробні клітини, та зберігають свою активність в умовах, за яких розмноження стафілококів та токсиноутворення пригнічуються.
Так, у нейтральних та слабкокислих середовищах для повного руйнування ентеротоксинів потрібно як мінімум двогодинне кип’ятіння. Під час скисання молока молочна кислота пригнічує розвиток стафілококів та токсиноутворення, але не інактивує ентеротоксин, який вже утворився. Під час дозрівання сиру, який був масивно забруднений стафілококами, ентеротоксин виявляється на 5–ту добу за умов кімнатної температури; при цьому загибель стафілококів у сировині відзначається через 15 діб, а після цього ентеротоксин зберігається ще протягом 75 діб.
Зі зниженням температури руйнування ентеротоксину не відбувається протягом тривалого часу. Встановлено факт зберігання активності ентеротоксину під час сушіння молока методом розпилення та подальшого зберігання молочного порошку. Захворювання проходить за характерних симптомів: короткий (2...3 год) інкубаційний період, поява гострого гастроентериту з симптомокомплексом враження шлунково-кишкового тракту та вегетативної нервової системи. Захворювання, як правило, буває короткочасним, але хворіють до 75...90 % осіб, що використовували заражені продукти.
Аналіз оптимальних умов розвитку стафілококів і токсиноутворення у харчових продуктах пояснює закономірності розповсюдження стафілококових токсикозів та обгрунтовує заходи їх профілактики. Так, стафілококові отруєння виникають, в основному, після вживання м’яса та м’ясних продуктів, кондитерських виробів з заварним кремом, за умов підприємств масового харчування та в побуті – картопляного пюре, пшеничної каші, макаронів «по-флотськи», солодких крохмаловміщуючих підлив, окрошок і т. ін.
Профілактика стафілококових токсикозів передбачає комплекс заходів, що спрямовані на:
– виявлення джерел забруднення харчових продуктів стафілококами;
– ліквідацію можливих шляхів поширення збудника, у тому числі на забезпечення належних санітарно-гігієнічних та температурних умов приготування, зберігання та реалізації харчових продуктів, за яких не буде утворюваться ентеротоксин.
З цією метою санітарними правилами передбачене усунення від роботи з харчовими продуктами осіб, що хворі на гнійничкові захворювання; лікування робітників харчових підприємств – бактеріоносіїв стафілококів у верхніх дихальних шляхах; а також сезонне регламентування асортименту продукції (наприклад, заборону виробництва та реалізації у літній період кондитерських виробів з заварним кремом).
Ботулізм – бактеріальний токсикоз, часто зі смертельними випадками, виникає при вживанні їжі, яка містить токсин, що продукується бактеріями Clostridium botulinum. Ботулінічний токсин розглядається як найбільш сильнодіюча отрута у світі, що входить в арсенал бактеріологічної зброї.
Cl. botulinum широко розповсюджений у природі: спори його знаходяться у грунті та воді. Джерелом забруднення навколишнього середовища є люди, домашні та дикі тварини, птахи, риби, ракоподібні, у кишечнику яких знаходяться спори клостридій, що виділяються у навколишнє середовище з випорожненнями.
Розвиток Cl. botulinum затримується під дією кухонної солі та в кислому середовищі. Але спори деяких штамів можуть проростати у солоному середовищі з концентрацією NaCl 6...8 % і більше. Кисле середовище за рН нижче 4,4 (а за деякими даними – 3,7) гальмує розвиток бактерій, що широко використовується під час виробництва консервів.
Особливої уваги потребує стійкість до зовнішньої дії екзотоксинів, що вже накопичились у харчових продуктах. За свідченням численних даних, екзотоксини Cl. botulinum характеризуються вираженою стійкістю у зовнішньому середовищі. Вони термостійкі і не гинуть при кип‘ятінні протягом 10 хв; не гинуть у заморожених продуктах, є стійкими до високих концентрацій солі, до високої кислотності середовища, зберігають активність у консервах до 6...8 місяців.
У харчові продукти Cl. botulinum надходить різними шляхами, але, як правило, обсіменіння обумовлене забрудненням фекаліями, які містять спори клостридій. Так, м‘ясо може бути забруднене у процесі забою тварин, зокрема, з порушенням правил видалення кишечника та оброблення туші; забруднення риби настає через зовнішні покриви з їх порушенням під час відлову або за життя під час заковтування рибою мулу та придонних організмів, що містять спори клостридій.
Продукти рослинного походження (овочі, фрукти, гриби й т. ін.) забруднюються спорами, в основному, через грунт.
У процесі переробки спори не завжди знищуються, оскільки вони дуже стійкі. Для масового проростання спор та розмноження Cl. botulinum з продукуванням екзотоксинів необхідні анаеробні умови та тривалий час. Тому ботулізм ніколи не виникає після вживання свіжовиготовлених страв та виробів, які приготовані безпосередньо перед вживанням.
Найбільша кількість випадків ботулізму виникає з вживанням консервованих продуктів, які не підлягають термічній обробці перед вживанням. Статистичні дані останніх років свідчать про те, що до 90 % осіб, що захворіли на ботулізм, були отруєні продуктами домашнього приготування, в тому числі: домашніми маринованими грибами (до 30 % випадків), рибою домашнього посола та рибою в‘яленою (до 28 %), консервованими овочами та фруктами (20 %), салом (до 11%), м‘ясними консервами у банках (до 10 %). У різних регіонах України отруєння маринованими та солоними грибами складає від 17 до 87 % випадків ботулізму.
Органолептичні властивості харчових продуктів, що заражені Cl. botulinum та містять їх токсини, не завжди змінені. Можливий запах згірклої олії, поява деформації (бомбажа) консервних банок, але у природі існують різновиди Cl. botulinum, які не мають протеолітичної активності і, отже, їх розвиток у харчових продуктах можливий без супроводження вказаних вище ознак.
Оскільки Cl. botulinum широко розповсюджений у природі, основні заходи профілактики ботулізму мають бути спрямовані на максимальне видалення спор клостридій з сировини, тобто на забезпечення ефективної первинної та термічної обробки сировини, а також на попередження можливого розвитку спор, що залишились у напівфабрикатах, та накопичення токсину. Оскільки термічна обробка в домашніх умовах не знищує спори, а зберігання консервованих продуктів за кімнатної температури сприяє їх проростанню та накопиченню токсину, не рекомендується консервувати в домашніх умовах, з герметичною укупоркою м‘ясо, рибу, рослини та овочі, які стеляться по землі (кріп, петрушку), коренеплоди та гриби. Та ж сама рекомендація відноситься до м‘яса сільськогосподарських та диких тварин, птахів, у м‘язах яких бактерії добре розмножуються, а під час термічної обробки температура готовності м‘ясних виробів (80°С) є недостатньою для інактивації збудника.
Оскільки розмноження та токсиноутворення Cl. botulinum пригнічується за значної кислотності середовища, найнебезпечніші в епідеміологічному відношенні рослинні продукти (гриби, огірки, кольорова капуста, зелений горошок і т. ін. ) рекомендують маринувати у маринаді з вмістом не менш ніж 5 % 80 %-ої есенції оцтової кислоти, а в ряді рецептур – водночас використовувати не тільки оцтову, але й лимонну кислоту.
Особливої уваги заслуговує риба, яку було виловлено у прісних водоймищах, де спори палички ботулізму виявляються в 4...6 % з числа відловлених екземплярів. Встановлено, що вже через 2...3 год після відлову зараженої риби в м’язах, що прилягають до кишечника, виявляються спори. В зв’язку з цим під час переробки риби передбачається швидке видалення кишечника та використання для консервування великої риби, під час обробки якої менш вірогідно ушкодження кишечнику та забруднення його вмістом тканин риби.
Суттєве значення мають також профілактичні заходи, що спрямовані на знезараження токсину, накопичення якого в продукті можливе з порушенням санітарних режимів первинної та теплової обробки та зберігання харчових продуктів. Особливу небезпеку при цьому мають консерви тваринного та рослинного походження, що зберігались за кімнатної температури.
Ефективним заходом знезараження ботулінічного токсину є термічна обробка перед вживанням деяких консервованих продуктів: проварювання або тривале прогрівання у духовці м’ясних консервованих продуктів, промивання гарячою водою та проварювання у свіжоприготованому маринаді грибів, що консервовані у великих ємкостях або у герметично укупореній тарі.
Санітарними правилами торгівлі продовольчими товарами забороняється без лабораторного аналізу реалізація консервів з ознаками бомбажа або підвищеним рівнем браку (більше 2 %) – хляпаючими кришками, деформаціями корпусу, підтіканнями й т.ін.
Суттєве місце у профілактиці ботулізму надається санітарній пропаганді серед населення небезпеки домашнього консервування, особливо герметично укупорених консервів з м’яса, риби та грибів.
Мікотоксикози
До харчових отруєнь цієї групи відносять як гострі, так і хронічні захворювання, які були викликані вживанням харчових продуктів, що забруднені мікотоксинами. Мікотоксини – це метаболіти мікроскопічних грибів, які характеризуються високою токсичністю для організма людини та тварин.
Як правило, мікотоксини в організмі людини виявляють нейротоксичну дію, вражають печінку, нирки, серцево-судинну систему; багато з них мають мутагенні (що змінюють генетичну інформацію), тератогенні (що викликають потворство у розвитку потомства) та канцерогенні (що стимулюють ріст злоякісних пухлин) властивості. Відомо більше 250 видів пліснявих грибів, які продукують близько 100 токсичних сполук, що здатні викликати харчові токсикози у людини та сільськогосподарських тварин.
Вивченню та профілактиці мікотоксикозів нині приділяється серйозна увага у всьому світі, оскільки встановлена реальна небезпека мікотоксинів для людини, відзначено широке розповсюдження у природі продуцентів мікотоксинів та різноманітність шляхів забруднення ними харчових продуктів; показано значну стійкість мікотоксинів у навколишньому середовищі та харчових продуктах, а також їх стійкість за різних способів технологічної обробки продовольчої сировини.
Державні санітарні заходи з профілактики мікотоксикозів передбачають виконання умов переробки та зберігання харчової продукції, які попереджають розвиток мікроскопічних грибів та продукування мікотоксинів, а також їх знезараження. Поряд з цим найважливішим заходом профілактики мікотоксикозів є санітарний контроль якості продовольчої сировини та харчових продуктів, коли встановлюється відповідність вмісту в них мікотоксинів діючим регламентам.
За медико-біологічними вимогами (Медико-биологические требования и санитарные нормы качества продовольственного сырья и пищевых продуктов № 5061–89) мікотоксини віднесені до групи критеріїв безпеки – «токсичні елементи», їх допустимий вміст у продуктах виражається гранично-допустимою концентрацією (ГДК) у масі продукту. Оскільки мікотоксини є сильнодіючими біологічними отрутами та проявляють свою активність у малих концентраціях, а деякі з них здатні накопичуватись в організмі під час тривалого вживання забруднених продуктів, їх ГДК встановлюють в мг на кг (л) маси продукту та диференціюють залежно від виду токсину та призначення продукту від 1 мг/кг до 0,0005 мг/кг. В продуктах дитячого та дієтичного харчування присутність мікотоксинів взагалі забороняється.
З найбільш відомих мікотоксинів більш токсигенними й розповсюдженими у природі є афлотоксини, патулін, охратоксини, тріхотецени, ерготоксини та зеараленон (табл. 2).
Таблиця 2 – Мікотоксини та їх продуценти
| Мікотоксин В1, М1 | Продуценти | Характер дії на організм | Продукти, які переважно вражаються грибом-продуцентом |
| Афлотоксини | Aspergillus flavus і Aspergillus parasiticus | Враження печінки, нирок, нервової системи, рак пе-чінки, пригнічення іму-нітету | Продукти тваринного та рослинного походження |
| Патулін | Penicillium expansum | Злоякісні ново-утворення, враження печінки, серцево–судинної та нервової системи | Овочі, фрукти, ягоди та продукти їх переробки |
| Охратоксини | Aspergillus ochraceus Penicillium viridicatum | Захворювання нирок | Рослинні продукти, корми |
| Тріхотецени | Fusarium Sporotrichiodes | Фузаріотоксикози – враження кровотворіння, нервової системи | Зернові, зернобобові, олійні культури |
| Зеараленон | Penicillium – різні види | Мутагенна дія | Зернові, олійні культури |
| Ерготоксини (алкалоїди спориньї) | Склероції спо-рин”ї – Сlaviceps purpurea | Ерготизм – враження центральної нервової системи, гладкої мускулатури і т.ін. | Зернові культури |
Афлотоксини – це група близьких за хімічним складом та біологічною дією токсигенних сполук, які виробляються мікроскопічними грибами класу Аскоміцет, роду Aspergillus, переважно двома видами цього роду: Asp. flavus і Asp. parasiticus.
Основні метаболіти цих грибів – дві сполуки, які під час люмінесцентної мікроскопії виявляють голубе світіння (англійською – blue) та ідентифікуються як афлотоксини В1 і В2, а також дві сполуки, які люмінесцують зеленим світлом (англійською – greеn) і тому позначаються як G1 і G2. Крім того, виділено більше десяти похідних вказаних токсинів. Афлотоксини відомі як найбільш- сильнодіючі та найнебезпечніші з мікотоксинів. Їх токсична дія на печінку (гепатотоксична активність) та здатність викликати рак печінки перевищує активність відомого канцерогену бенз(а)пірену.
Продуценти афлотоксинів – мезофільні аспергілові гриби широко розповсюджені у природі й тому афлотоксини виявлено у всіх країнах світу в різних продуктах рослинного та тваринного походження: в зернових продуктах, олійних культурах, бобах, зернах какао, кави; часто афлотоксини містяться у зернах кукурудзи, рису, пшениці, ячменю, у горіхах. Найчастіше афлотоксини виявляються в арахісі (земляному горісі), звідки вони вперше і були виділені, а також у кукурудзі. Можлива присутність афлотоксинів у молоці та м’ясі тварин, яйцях птиці, що пов’язано з вживанням заражених мікотоксинами кормів.
Основними умовами навколишнього середовища, які сприяють розвиткові грибів – продуцентів та синтезу афлотоксинів, є позитивні температури (від 12...13°С до 44...46°С з оптимумом розвитку 27...30°С), а також висока вологість субстрату (9...18 %) та атмосферного повітря (не менш ніж 85 %). Максимальний синтез афлотоксинів спостерігається у продуктах, які багаті на крохмаль (наприклад, зернові) та на ліпіди (арахіс, насіння соняшнику й т. ін.).
Афлотоксини, що накопичилися у продовольчій сировині та харчових продуктах, характеризуються високою стійкістю як у зовнішньому середовищі, так і в процесі технологічного оброблення. Так, наприклад, під час теплового оброблення арахісу концентрація афлотоксину знижується тільки на 15...17 %, під час обсмажування кукурудзи за температури 145...165°С – приблизно на
50 %, під час варіння рису в автоклавах – на 70 %. Але навіть незначні залишкові кількості цієї отрути (до 1 мг / кг) є небезпечними, особливо для маленьких дітей.
Токсична дія афлотоксинів обумовлена їх здатністю до внутрішньоклітинної дії; проникаючи у клітини організму, вони порушують його метаболізм: вступають у ковалентні зв’язки з ДНК, порушують синтез нуклеїнових кислот, інгібують дію багатьох ферментів і т.ін.
У зв’язку з серйозною небезпекою афлотоксикозів, а також інтенсивними міжнародними торговельними зв’язками на профілактику афлотоксикозів спрямовано ряд державних заходів. До них віднесені, перш за все, організація регіональних умов, які перешкоджають забрудненню продуктів пліснявими грибами та їх розвитку (особливо підвищеної вологості). Встановлено санітарний контроль як за вітчизняними, так і імпортними продуктами на наявність в них афлотоксинів. Вивчаються способи знешкодження забруднених продуктів та кормів, в тому числі хімічні. Встановлено максимально жорсткі регламенти допустимого вмісту афлотоксинів в різних видах продовольчої сировини та харчових продуктів. Гранично допустимі концентрації (ГДК) афлотоксину В1 у всіх харчових продуктах для масового харчування визначені на рівні 0,005 мг/кг та його метаболіта М1 для молока та молочних продуктів – 0,0005 мг/кг. Вміст афлотоксину В1, а також всіх видів афлатоксинів в продуктах дитячого харчування не допускаються. Якщо у продуктах виявлено домішок аспергіл, але токсини відсутні, продукти підлягають негайній реалізації.
Патулін – небезпечний мікотоксин, продуцентами якого є мікроскопічні гриби класу Аскоміцет, роду Penicillium, переважно виду Penicillium expansum. Патулін має на організм мутагенну, тератогенну, а за деякими даними, й канцерогенну дію. У природних умовах він виявляється в яблуках, грушах, ягодах, овочах, а також у продуктах їх переробки: соках, джемах, пюре, компотах. Встановлено, що у м’якоті яблук, які вражені гниллю, може міститись патулін до 136 мг на 1 кг фруктів. Але патулін виявляють не тільки в частині овочів та фруктів, що підгнила, але й в ділянках без ознак псування.
До профілактичних заходів з попередження патулінотоксикозів відноситься ретельне сортування плодів та овочів з видаленням одиниць з ознаками псування, а також санітарний контроль плодово-овочевої продукції на наявність патуліну. Відповідно до медико-біологічних вимог ГДК патуліну у свіжих фруктах та овочах, а також у фруктових та овочевих соках та пюре складає 0,05 мг / л (кг), а в продуктах дитячого харчування – 0,02 мг / л (кг).
Охратоксини – це група споріднених токсинів, що продукуються деякими видами як аспергілових, так і пеніцилових грибів. Вони відомі як розповсюджені забруднювачі рослинних продуктів (зернових, бобових, какао, кави й т. ін.) та кормів; характеризуються вираженою токсичною дією на нирки і, за спостереженнями епідеміологів, вважаються збудниками захворювання «балканська епідемічна нефропатія».
Тріхотецени – це токсичні сполуки, які продукують гриби переважно роду Fusarium, Merothecium, Trichоderma і т. ін. Вперше мікотоксикози, що були викликані тріхотеценами, були описані у 1971 році під час спалаху захворювання у Вісконсині (США). Їх причиною стало вражене токсином м’ясо тварин, що споживали заражений корм (рівень контамінації – 0,002 мг / кг кормів). Найвідомішими та вивченими є тріхотецени, що продукуються грибами роду Fusarium.
Тріхотецени – це мікотоксини, які виробляються різноманітними видами мікроскопічних грибів роду Fusarium. Відомо більше 40 тріхотеценових сполук, багато з яких є сильнодіючими токсинами поліфункціональної дії.
Найвідомішими у наших географічних широтах є мікотоксикози, які обумовлені вживанням в їжу зернових продуктів, що виготовлені з зерна, яке містить тріхотецени грибів Fusarium.
Захворювання рослин, які були викликані грибами рода Fusarium, мають назву фузаріозів.В ураженні колоскових культур (пшениці, ячменю й т. ін.) розрізняють дві форми фузаріозу: ранній та пізній. Під час раннього фузаріозу, який вражає зерно в фазу молочної стиглості, спостерігаються виражені зовнішні зміни зерна, втрати врожаю складають 30...50 %. Найнебезпечнішим є пізній фузаріоз, коли зовні уражені зерна не відрізняються від здорових і залишаються в партії товарного зерна.
Гриби Fusarium синтезують на зерні декілька різновидів тріхотеценів, найбільш часто з цієї групи зустрічається фузаріотоксин – вомітоксин (дезоксиніваленол), а також тріхотецен Т2. Оптимальними умовами для біосинтезу більшості тріхотеценів є температура 24...30°С та висока вологість атмосферного повітря, але деякі види грибів є психрофіли й здатні синтезувати токсин за температури, близької до 0 °С (наприклад, токсин Т2), що визначає можливість ураження зерна, яке було пізно зібране в полі або зимувало під снігом. Мікотоксини грибів роду фузаріум, як правило, характеризуються високою термостійкістю і зберігаються під час випікання хліба, варіння каш та супів з крупами, які одержані з зараженого зерна.
Мікотоксикози людей і тварин, які обумовлені токсинами грибів фузаріум, мають назву фузаріотоксикози. Найрозповсюдженішими і вивченими формами фузаріотоксикозів є аліментарно-токсична алейкія та отруєння “п’яним хлібом”.
Аліментарно-токсична алейкія (АТА) розвивається під час вживання в їжу продуктів переробки зерна хлібних злаків, що зимувало під снігом та було пізно зібране. Збудником є холодостійкі гриби виду Fusarium sporotrichiella; їх токсини є типовими лізосоммембранними отрутами; це дуже тяжке й небезпечне захворювання, яке супроводжується на перших стадіях симптомами гострої інтоксикації, а потім глибокими ураженнями внутрішніх органів: порушенням кровотворення, центральної та вегетативної нервової систем, некротичними змінами, в тому числі некротичною ангіною.
Профілактичні заходи включають заборону використання зерна, яке зимувало в полі, лабораторний контроль підозрілих партій зерна (пізнозібраного, враженого пліснявою й т. ін.); ГДК мікотоксину Т2 у продовольчому зерні – 0,1 мг / кг, а вомікотоксину – 0,5...1,0 мг / кг для різних сортів пшениці.
Отруєння «п’яним хлібом» настає під час вживання продуктів із зерна, яке вражене Fusarium graminearum.
Захворювання проходить з переважною вражаючою дією периферійної нервової системи, а потім – з симптомами тяжкого сп’яніння з ураженням центральної нервової системи. Гриб розвивається у зерні в період росту культури, в снопах зібраних колосків, особливо у період дощів, а також у зерносховищах за підвищеної вологості повітря.
Заходами профілактики є виконання агротехнічних вимог до збирання, переробки та зберігання зернових культур.
Зеараленон продукується різними видами мікроскопічних грибів роду Penicillium, вперше був описаний у 1962 році, за хімічною структурою є похідним лактона резорцилової кислоти. Зеараленон виявляється у злакових культурах: пшениці, ячмені, вівсі, сорго, кукурудзі, а також у деяких продуктах їх переробки (силос, олія, крохмаль). В організмі людини виявляє мутагенну дію.Токсичність зеараленона збільшується тим, що він часто міститься у рослинах в комплексі з іншими мікотоксинами – афлотоксинами, охратоксинами, токсином Т2 та іншими тріхотеценами.
ГДК зеараленона в зерні, в зернових продуктах, насінні олійних рослин, оліях, маслах, білкових ізолятах складає 1 мг / кг; в продуктах дитячого та дієтичного харчування його присутність не допускається.
Ерготоксини – токсичні алкалоїди, які містяться в склероціях гриба з класу Аскоміцет – Сlaviceps purpurea. Цей гриб широко розповсюджений в природі; він вражає більш ніж 150 видів дикорослих та культурних рослин сімейства злакових, у тому числі жито, пшеницю, овес, ячмінь, просо. Зазвичай цей гриб в колосі вражає окремі зав’язі, замість яких утворюються темно-фіолетові склероції (рожки).
В склероціях споринні виявлено близько 50 токсичних сполук – алкалоїдів, в склад яких входять похідні лізергінової та ізолізергінової кислот (ерготамін, ергозин, ергосекалін і т.ін.), а також клавінові алкалоїди (агроклавін, елімоклавін і т. ін.). В середньому в рожках спориньї міститься до 0,17 % алкалоїдів.
Токсичні сполуки споринні стійкі до нагрівання, зберігаються в зернових продуктах після теплової обробки та не інактивуються під час зберігання продуктів протягом 2 років. Однак, опубліковано й інші спостереження: за даними, які наведені Л.В.Донченко та В.Д.Надикта (1999), в процесі випікання хліба з борошна, яке заражене ерготоксинами, їх вміст у пшеничному хлібі знижувався до 0, а в житньому – на 85 %.
Ерготоксини характеризуються сильною токсичною дією: під їх впливом настає спазм гладких м’язів кров’яних судин, розвиваються психічні розлади, епілептоформні припадки. Відомо дві основні форми захворювання – конвульсивна («злі корчі»), яка розивається як гостре захворювання в результаті одноразового отруєння великою кількістю ерготоксинів, а також гангренозна («антонів вогонь»), яка виникає після тривалого, протягом 10...20 діб, вживання харчових продуктів, які містять невеликі кількості рожків споринні. Специфічне лікування захворювання відсутнє. На сьогодні завдяки виконанню агротехнічних правил вирощування та збирання врожаю зернових культур, які попереджають забрудення рослин спориннею, ці захворювання практично ліквідовано. Важливим заходом їх профілактики є лабораторний контроль якості продовольчої сировини за показниками біологічної безпеки, в числі яких регламенти на допустимий вміст в злакових рожків споринні. Так, вміст рожків у борошні за санітарними нормами не має бути більшим ніж 0,05 %.
Слід підкреслити, що для лабораторного контролю безпеки продовольчої сировини та харчових продуктів за вмістом мікотоксинів перелік мікотоксинів, що регламентуються, для кожного з видів продукту диференційований залежно від розповсюдження грибів-продуцентів у природі.
За останні роки у Міжнародній нормативній документації суттєво скорочений перелік харчових продуктів, які підлягають контролю на забрудненість мікотоксинами, що обумовлено ефективністю агрохімічних та технологічних заходів профілактики мікротоксикозів.
У продовольчій сировині та харчових продуктах, що призначені для дитячого та дієтичного харчування, присутність мікотоксинів не допускається.